CC BY
17
15. Tentolouris N. Sympathetic system activity in obesity and metabolic syndrome / N.Tentolouris, S. Liatis, T. Katsilambros // Ann.N.Y. Acad.Sci. - 2006. - V. 1083. - P.129-152. 19.
16. Яфасов К.М. Дислипидемия при сахарном диабете 2-го типа: патогенез и лечение / К.М. Яфасов, Н.В. Дубянская // Кардиология. - 2001. - № 9. - С. 74-77.
17. Bhattacharya S. Molecular mechanism of insulin resistance / 20. S.Bhattacharya, D. Dey, S.S.Roy // J. Biosci. - 2007. - V. 32. -Р.405-413.
18. Sheu W.H. Coronary artery disease risk predicted by insulin resistance, plasma lipids, and hypertension in people without
Реферат
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Школьник В.В., Зайцева М.М., Андреева А.А.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, полиморфизм генов, инсулинорезистентность
Среди факторов риска, влияющих на развитие и прогноз артериальной гипертензии выделяют: дислипидемии, абдоминальное ожирение, нарушение метаболизма глюкозы и развитие инсулиноре-зистентности. Характер артериальной гипертензии обусловлен особенностями образа жизни индивидуума, влиянием факторов внешней среды и генетическими изменениями. На сегодняшний день роль генетических мутаций не до конца выяснена, а результаты исследований противоречивы и имеют различные отделения в разных популяциях. Поэтому актуальным является изучение влияния на патогенез и клинические проявления артериальной гипертензии и инсулинорезистентности полиморфизма генов АСЕ и PPARG, которые принимают активное участие в регуляции артериального давления, обмена углеводов и липидов и являются мишенями для антигипертензивной терапии. Это позволит детально оценить проблему артериальной гипертензии, выделять группы риска, определить альтернативные подходы к своевременной профилактике и проведению фармакогенетически детерминированного лечения.
Summary
INSULIN RESISTANCE AND GENE POLYMORPHISM IN PATIENTS WITH HYPERTENSION Shkolnik V.V., Zaytseva M.M., Andreevа А.О.
Key words: arterial hypertension, genes polymorphisms, insulin resistance, blood pressure, abdominal obesity, dyslipidemia, diabetes mellitus
Among the distinguished risk factors that effect the progression and prediction of hypertension there is dyslipidemia, abdominal obesity, impairment of glucose metabolism and development of insulin resistance. The nature of hypertension is conditioned upon the lifestyle habits of an individual, as well as environmental impacts and genetic alterations. Nowadays, the role of genetic mutations is not deeply studied, and research results are deniable and have marked distinctions in different populations. Therefore, the assessment of influence produced by polymorphism of ACE and PPARG genes, which actively participate in the regulation of blood pressure, carbohydrate and lipid metabolism are targets for antihypertensive therapy, is still being urgent. This enables to evaluate the problem of hypertension in details, to determine risk groups, to estimate new alternative approaches to the prevention and appropriate therapy.
diabetes / W.H. Sheu, C.Y. Jeng, M.S. Young [et al.] // Am. J. Med. Sci. - 2000. - V. 319. - P. 84-88.
Kapur N.K. High density lipoprotein cholesterol: an evolving target of therapy in the management of cardiovascular disease / K N.K.apur, D. Ashen, E.Blumenthal // Vasc. Health Risk Manag. -2008. - V. 4, № 1. - P.39-57.
Matsura Y. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry / Y.Matsura, K.Matsumoto, T. Ichida // Circ.Res. - 2003. - V. 92. -P. 827 - 839.
УДК : 616.314.13 - 089.23 Шундрик Л. С.
ОСОБЛИВОСТ1 СТРУКТУРНО - ФУНКЦ1ОНАЛЬНОГО СТАНУ ЗУБ1В, УРАЖЕНИХ ФЛЮОРОЗОМ, ЯК1 ВПЛИВАЮТЬ НА Ф1КСАЦ1Ю ОРТОДОНТИЧНО1 ТЕХН1КИ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я» м. Полтава
Об^рунтовано важливжть вивчення питання щодо покращення ступеню ф{ксаци брекет-технши при лтувант пащент{в {з зубощелепними аномал{ями, ускладненими флюорозом зуб{в
Ключов1 слова: флюороз, зубощелепн аномалп, адгезивна система, брекет-техжка.
За останн роки зросла розповсюдженють зу- нах з пщвищеним вмютом фтору, за даними цих
бощелепних аномалш серед дитячого населен-ня. ^ сьогодн в УкраМ ця патолопя займае вагоме мюце серед стоматолопчних захворю-вань i ïï поширенють в середньому становить до 81%. Дослщження Григор'ево' Л.П. (1981), Кась-ково''' Л.Ф. (2005), Безвушко E.B. (2008), Чухрай КЛ. (2012) визначили залежнють розповсюдже-ност зубощелепних аномалш вщ еколопчних умов, а саме вщ вмюту фтору в питнш водк Розповсюдженють зубощелепних аномалш в регю-
авторiв складае 65-84%.
Таким чином, певна частина па^енпв iз зубощелепними аномалiями, особливо в зон iз пщвищеним вмютом фтору в питнш вод^ мають таке ускладнення як флюороз зубiв.
Ендемiчний флюороз зус^чаеться як у д^ей, так i у дорослих. Вш характеризуеться специфiчним ураженням зубiв, а також помiрни-ми змшами скелету [19].
В сучасних умовах ортодонтичне лкування
Актуальт проблеми сучасно! медицини
переважноТ бшьшосп пiдлiткiв та дорослих пацн енпв Í3 зубощелепними аномалiями проводиться за допомогою брекет-системи. Ефективнiсть лкування за допомогою брекет-системи, в першу чергу, залежить вщ якюноТ ТТ фiксацiТ до зуба. Остання обумовлюеться властивостями опорноТ площадки ортодонтичних замш, станом емалi зуба i проникливютю твердих тканин зуба до ад-гезивних систем. Змiни структури емалi зуба при флюорозi утруднюють механiзм фiксацiТ ортодо-нтичноТ апаратури i тим самим знижують ефек-тивнiсть лкування пацiентiв iз зубощелепними аномалiями в поеднанн з флюорозом.
Сила i надшнють з'еднання ортодонтичноТ технiки до твердих тканин зубiв визначаеться з одного боку технолопчними властивостями ^еТ адгезивноТ системи, а з шшого структурно - фу-нкцiональним станом твердих тканин зуба.
Ортодонтичн спецiалiзованi композити вщ-носяться до ненаповнених композит зi змен-шеним вмютом наповнювача, що знижують силу i жорсткють композита, але збiльшуе час за-твердження i коефiцiент термiчного розширення. Зменшення сили i жорсткост композита спрощуе зняття брекета, виключае пошкодження емалi i збiльшуе час затвердшня, що сприяе бiльш точному встановленню брекета на коронковш час-тинi зуба [33]. До композит хiмiчного затвердш-ня вщносяться так званi «No-mix» композити, при реакцп полiмеризацiТ яких мономер i полн мер не змiшуються. При цьому ^^атор — рiдина наноситься на протравлену емаль i брекет, а шар полiмеру, який мютить активатор, наноситься на основу брекета i розмщуеться мiж двома шарами ^^атора. Дана система була розроблена саме для ортодонтичних цтей i мае ряд переваг. Сила i мщнють даного адгезиву вщповщае силi i мiцностi звичайних композит, але дана технологiя дозволяе досягнути дуже тонкого затвердшня шару композиту, що забез-печуе найбтьш щтьне прилягання брекета до емалi зуба.
Св^лотвердшчи композити також доволi широко використовуються в ортодонтiТ. 1х вiдрiзняе висока мiцнiсть, гладка поверхня шсля остаточ-ноТ полiровки, естетичнють, можливiсть пiдбору кольору композиту вщповщно кольору емалi зуба. Затвердшня композит цiеТ групи вщбува-еться пщ дiею гелiй-неонового свiтла, тому, що в своему складi вони мають фотополiмеризуючи частини. Бондингова система багатьох свп"ло-твердiючих композитiв здатна зв язуватися хiмi-чно як з тканинами зуба, так i з металом, пласт-масою, фарфором [38]. 1з групи свптотвердш-чих матерiалiв, якi не мiстять фтор найбтьш по-пулярними е: «Ligth bond» (Oradent), «Transbond XT/LR», (Orthomax Dental Ltd), «Master-Dent»(Dentonics Inc), «Prisma TPH»(Dentsply); фторреалiзуючи системи: «Classic-2»(Orthocare UK), «Transbond PLUS» (Orthomax Dental Ltd), «Clearfil Mega Bond FA», «Kurasper F» (Kuraray Medical, Tokyo, Japan), «Xeno IV» (Dentsply
Caulk). Перевагою свптотвердшчих матерiалiв без фтору е мiцнiсть i естетичнiсть, а недолками - те, що в сполученн з металiчними брекетами в них тривалий процес твердшня - 100 с. Фторре-алiзуючi системи зменшують ризик виникнення карiесу, проте в них зменшена мiцнiсть з'еднання в процес фторреалiзацiТ, нестiйкiсть положення брекета до моменту повноТ полiме-ризацп. Крiм того, мiцнiсть зв'язку «емаль- адге-зив - брекет», необхщна в процесi лiкування, суттево ускладнюе зняття брекетiв i може при-звести до пошкодження емалi [33].
Надiйнiсть фiксацiТ ортодонтичноТ техыки залежить вiд структурно-функцiонального стану емалi зуба. Що до флюорозу зубiв, то рядом ав-торiв доведено змiни в структурах твердих тканин зуба.
Флюороз зубiв - це захворювання, яке розви-ваеться в результат надходження до органiзму в перюд формування зубiв пiдвищеноТ ктькосп фторидiв. Флюороз зубiв вiдноситься до групи вад розвитку першого типу, тобто виникае до прорiзування зубiв внаслiдок надмiрного надходження фторидiв (сполук фтору з iншими еле-ментами) до органiзму дитини [1,10,14,15,17,18,24,29].1Мжнароды органiзацiТ, якi пов'язанi iз захистом здоров'я населення у рiзний час надавали флюорозу зубiв рiзного значення. Агенство по захисту навколишнього середовища США трактуе флюороз зубiв не як захворювання, а як косметичний дефект. ВОЗ вважае флюороз зубiв розповсюдженим хрошч-ним захворюванням зубiв i кiстковоТ системи, яке зумовлене пщвищеним надходженням до орга-шзму дiтей фторидiв, переважно iз питноТ води [35]. Оптимальним вмiстом фтору в питнш водi вважаеться концентра^я 0,7-1мг/л, яка мае про-тикарюзний ефект. При концентрацiТ вище 1,2 мг/л розвиваеться флюороз зубiв рiзного ступе-ня тяжкостi [11,29]. Ранньою ознакою флюорозу е ураження зубiв [20].
При надмiрному надходженню фтору в орга-нiзм людини в рiзних системах вiдбуваються па-тохiмiчнi i морфологiчнi порушення, в першу чергу вщбуваеться порушення мiнералiзацiТ емал^ що проявляеться зовнiшнiми змiнами зу-бiв у виглядi крейдоподiбного переродження, темнокоричневого забарвлення i деструкцiТ твердих тканин зубiв.
В лiтературi зустрiчаються данi про те, що одшею iз ланок в патогенезi флюорозу зубiв вщь грае дисбаланс антиокислювальноТ системи (АОС) захисту, який активуе процес лтщперок-сидацiТ i перекисного окислення внутршньоклн тинних бтмв [28]. Крiм того, за даними цього ж дослщника встановлено, що слина па^етчв з флюорозом зубiв як бiологiчна рiдина органiзму вщображае змiни його метаболiчного стану. Так змшюеться концентрацiя кальцiю (Са 2+), фосфата (РО4 3-), юшв хлориду(С1 -) i активнiсть лу-жноТ фосфатази [27 ].
^м того, iснуе ще декiлька припущень з
приводу патогенезу флюорозу зубiв. Одне з них - це те, що фтор е ферментативною отрутою, яка при тривалому надходженню знижуе актив-нiсть фосфатази, тим самим порушуючи мшера-лiзацiю емалi [4, 20].
В дослщженнях зарубiжних авторiв було встановлено, що пiд впливом високих концент-рацiй фториду пригшчуеться нормальна експре-сiя гена, який вщповщае за синтез матричного бтка, тим самим порушуеться бiлковий синтез [9].
Спостер^аеться чiтка залежнiсть ступеня тя-жкостi шшчноТ картини хвороби зi змiнами, що вiдбуваються в структурi емалi зуба пiд час мн нералiзацil. В роботах, що вивчають механiзм дм фторидiв на амелобласти, йдеться про вплив високих концентрацш фтори^в на ендоплазма-тичну атку амелобластiв, викликаючи стрес клн тин, якi формуються [39]. Сучасн дослiдження свiдчать, що фториди мають вплив на емаль пiд час фази и дозрiвання [7,31].
За допомогою методу мiкрорентгеноспектра-льного аналiзу Нiколiшиним А.К. (1989) вивчено вмют макро - (Са, Р), i мiкроелементiв (Мд, С1, Na, F) у поверхневому, середньому i глибоких шарах емалi при рiзних ступенях флюорозу, i встановлено зниження вмюту кальцiю в поверхневому шарi емалi при тяжкому флюорозi (36,3%) в порiвняннi з iнтактною емаллю (37,0%). Тенденцiя до зниження цих показниш виявлена у середньому та глибокому шарах емалк При цьому умют фосфору суттево не змн нювався, але е тенденцiя до його пщвищення в поверхневiй емал^ що зумовлено наявнiстю фосфорорганiчних сполук.
Зарубiжнi вченi [32,33] розглядають мехашзм дм фторидiв наступним чином:
1. На рiвнi амелобластiв. В секреторну фазу пщ впливом високих концентрацш фторидiв знижуеться виробництво матрицi, змшюеться ТТ склад, змiнюеться механiзм транспорту юыв. Пiд час фази визрiвання надлишок фторидiв iнгiбуе протеiнозу внаслщок затримки розпаду i виве-дення протешу матрицi амелогенина, а також зменшуе швидкiсть виведення протеТыв i води.
2. Дiя на нуклешацш (утворення ядра) i рiст кристалiв пiд час всiх стадiй утворення емалк
3. Дiя на весь каль^евий обмiн в органiзмi людини i в першу чергу проява флюорозу зубiв як непрямого наслщку.
На думку зарубiжних авторiв, ризик розвитку флюорозу зубiв можливий як в стадп дозрiвання емалi, так i в стадп секрецп формування емалi [36,37].
Враховуючи строки дозрiвання зубiв, розгля-даються «небезпечш» перюди для розвитку флюорозу зубiв [23]:
- 0-4 роки, коли вщбуваеться формування емалi рiзцiв i премолярiв;
- 4-6 рокiв, в перюд дозрiвання перших i других молярiв;
- 6 рокiв i бiльше, коли формуються третi мо-
ляри.
Основу емалi здорового зуба становлять не-органiчнi речовини (93%), 6%- органiчнi субстан-ц1Т( усе разом - це 99% сухого залишку) i тiльки 1% вологи. До складу твердих тканин зуба вхо-дять як макро - (Са, Р), так i мiкроелементи (Mg, Cl, Na, F). Вщ ТхньоТ кiлькостi та спiввiдношення залежать твердiсть тканин, Тхня електропровщ-нють, проникнiсть. У зовсiм незначнiй ктькосп до складу емалi входять ^i елементи: Cu, Sr, Mg, Fe, Cl, K, Na, F [5].
За даними G.N. Jenkings (1987), Тхня ктькють коливаеться в межах вщ 0,006% до 0,025%. Ki-лькiсть основних елементiв у емалi з вiком змн нюеться. Треба звернути увагу i на той факт, що вмют кальцш i фосфору в зубi знижуеться вщ поверхневого шару емалi до емалево-дентинноТ межi [10,24].
Окремi дослiдники встановили, що при флю-орозi порушуеться процес мiнералiзацiТ твердих тканин зуба, зокрема змшюеться вмют основних елемен^в у емалi [21,24].
Патогютолопчы змiни при флюорозi зубiв залежать вщ форми клiнiчних проявiв. Морфомет-ричними дослiдженнями визначена товщина структурно змшеного поверхневого шару емалi при помiрнiй (0,3± 0,02мм) i тяжкiй (0,53±0,09мм) формах флюорозу [22]. Поверхневий шар емалi добре мiнералiзований, в пiдповерхневiй зонi е дтянки гiпомiнералiзацiТ. В крейдоподiбно пере-родженш емалi збiльшенi мiжпризматичнi промi-жки, виражено зниження щтьносп емалi, пщвищення ТТ проникностi на дiлянках плям. З цим пов'язують тгментацш емалi в наслiдок проник-нення в неТ барвникiв харчових продук^в (чай, кава, тютюн i т.д.). При легкому ступеш уражен-ня вщзначаеться пiдкреслення структури кристалiв гщроксиапатита, при тяжчих формах чiткiсть структури знижуеться, виявляються во-гнища повного розпаду емалк Дентино-емалеве з'еднання мае зубчасту форму. Структура основноТ речовини дентину ущтьнена, навколо дентинних трубочок виражена зона пперкальцкацп, пiдвищена мiкротвердiсть дентина [20].
Вивчення шлiфiв крейдоподiбних плям у по-ляризованому св^ показало, що контури поверхневого шару емалi при флюорозi нерiвнi, на-явнi западини, опуклостк У цих дiлянках вiдбу-ваеться подвшне променепереломлення. Таке переломлення свп"ла багато авторiв пояснюють гiпомiнералiзацiею, що призводить до зниження мiкротвердостi ТТ поверхневого шару [6,8 ,12,26]. На зниження мiкротвердостi емалi в дтянках крейдоподiбних плям на 32% також вказують дослщження В.К. Патрикеева та сшват.(1968).
Лiтературнi джерела свiдчать, що твердють фториду кальцiю за десятибальною шкалою Мооса становить - 4бали, фторапатиту - 5балiв [6], чим пояснюеться надмiрна крихкiсть емалi зубiв, уражених флюорозом.
Таким чином, сучасы результати дослiджень
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
доводять високий вщсоток розповсюдженостi зубощелепних аномалiй в зон з пiдвищеним BMiCTOM фтору, i тому у значнiй кшькосп орто-донтичних пацieнтiв вiдмiчаeться супутня пато-логiя, флюороз зубiв. Залишаються невирше-ними питання щодо особливостей ортодонтич-ного лiкування таких па^енпв незнiмною брекет-технiкою.
Лiтература
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Алимский А. В. Показатели поражаемости кариесом и флюорозом зубов школьников, родившихся и проживаючих в различных регионах по уровню содержания фтора в питьевой воде регионах Азербаджана / А. В. Алимский, А. К. Алиева // Стоматология. - 2000. - Т.79. - №2.- С.40-42.
Алимский А. В. Частота аномалий зубочелюстной системы среди детского населения различных климато-географических зон Туркмеской ССР.- В кн. : Экспериментальная и клиническая стоматология / А. В. Алимский, А. Р. Чикорин // Труды ЦНИИС. - М., 1977. - С.113-115.
Безвушко Е. В. Структура порушень зубощелепноТ системи та потреба в ортодонтичному лшуванш дп"ей м. Львова та Львiв-ськоТ област / Е. В. Безвушко, Н. Л. Чухрай // Новини стоматологи. - 2008. - №1(54). - С.34-37.
Булкина Н. В. Некариозные поражения зубов : Учебное пособие / Н. В. Булкина, В. В. Масумова, Л. Б. Белугина. - Саратов, 2001. - 65 с.
Веденич В. Опаковые колпачки Финессе Ол Серамик / В. Ве-денич // Дент Арт. - 2002. - №3. - С. 12-16. Годовиков А. А. Минералогия / А. А. Годовиков. - Изд. 2-е. - М. : Недра, 1983. - 648 с.
Горохивский В. Н. Нарушение синтеза гликозаминогликанов при экспериментальном флюорозе и пути их коррекции / В. Н. Горохивский, Р. П. Подорожная, О. И. Сукманский // Российский стоматологический журнал. - 2008. - №1. - С. 11-13. Григоренко В. К. Изменения механических свойств и химического состава костной ткани белах крыс при избыточном поступлении фтора в организм / В. К. Григоренко, П. П. Бачинський, С. С. Богдан // Физиол. Журнал. - 1986. - Т. 32, №3. - С. 340344.
Гроссер А. В. Микроэлементы и микроэлементозы: кремний, фтор, йод. / А. В. Гроссер, С. Н. Матело, Т. В. Купец // Профилактика сегодня. - 2009. - №10. - С.6-14.
Грошиков М. И. Некариозные поражения тканей зуба / Грошиков М. И. - М. : Медицина, 1985. - 174 с.
Иванова Е. Н. Флюороз зубов у детей, проживающих в регионах с неоднозначным содержанием фтора в питьевой воде / Е. Н. Иванова // Новое в стоматологии. - 1998. - №10. - С.46-52.
1ленко Н. М. Застосування монохроматичного когерентного червоного свп"ла гелш-неонового лазера для вщбтювання емалi зубiв, уражених флюорозом: Дис. ... канд. мед. наук: 14.01.22. / 1ленко Н. М. - Полтава, 1993. - 157 с. Каськова Л. Ф. Поширенють зубощелепних аномалш та стан твердих тканин зубiв i тканин пародонта в дп"ей 11-16 роюв / Л. Ф. Каськова, Н. М. Тараненко // УкраТнський стоматолопчний альманах. - 2005. - № 1. - С. 51-54.
Кисельникова Л. П. О дифференциальной диагностике различных форм пороков развития твердых тканей зубов / Л. П. Кисе-льникова, Т. А. Рзаева, О. С. Ковылина // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2010. - №2 (33). - С. 18-21. Кисельникова Л. П. Гипоплазия эмали у детей : Учеб.- метод. пособие / К Л. П.исельникова, Н.В. Ожгихина. - СПб., 2001. -32 с.
Курякина Н. В. Терапевтическая стоматология детского возраста / Курякина Н. В. - М. : Издательство МИА, 2007. - 532 с. Латышев О. Ю. Влияние экологии, витаминов и минералов на здоровье детей и подростков. Стоматологический статус организма как отражение состояния внутреннего здоровья. Часть II. / О. Ю. Латышев // Стоматология детского возраста и профн лактика. - 2005. - № 3-4. - С. 3-10.
Леонтьев В. К. Определение минерализации эмали зубов/ В. К.Леонтьев, Т. Г.Иванова, Т. Н.Жорова // Матер. XIV Межд.
Реферат
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
конф. чел.-лиц. хирургов «Новые технологи в стоматологии». -СПб., 2009. - С.107-108.
Авцын А. П. Микроэлементозы человека / А. П. Авцын, А. А. Жаворонков, М. А. Риш, Л. С. Строчкова. - М. : Медицина, 1991. - 496 с.
Михайличенко В. Ф. Болезни зубов некариозного происхождения : учебное пособие / В. Ф. Михайличенко, Н. Ф. Алешина. -Волгоград, 2005. - 89 с.
Николишин А. К. Содержание Ca и P в различных слоях эмали зубов человека при различных проявлениях флюороза / А. К. Николишин, Е. В. Боровский, Е. В. Позюкова // Стоматология. -
1989. - № 1. - С. 21-24.
Нколшина Е. В. Лкування хворих на флюороз зубiв помiрноT та тяжкоТ форми з використанням сучасних композицшних ма-терiалiв св^лового затвердшня : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.22 «Стоматолопя» / Е. В. Нколшина. - К., 2001. - 17 с.
Оулис К. Руководящие указания по применению фторидов у детей: документ, отражающий политику Европейской академии детской стоматологии / К. Оулис, И. Раадал, Л. Мартенс // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2008. - № 2. - С. 8-12.
Патрикеев В. К. Изучение эмали зубов при гипоплазии и флюорозе под электронным микроскопом / В. К. Патрикеев // Стоматология. -1967. - №4. - С. 19-22.
Патрикеев В. К. Микротвердость эмали и дентина при некоторых поражениях / В. К. Патрикеев, С. М. Ремизов // Вопросы лечения и профилактики кариеса и пародонтоза. - 1968. - С. 69.
Пашаев И. А. Влияние фтора и других биогеохимических факторов на микротвердость эмали и дентина / И. А. Пашаев, Р. М.Ахмедов, Ч. М. Халифа // Стоматология. - 1990. - №6. -С. 10-12.
Степко Е. А. Влияние курса коррегирующей терапии на содержание компонентов слюны у больных флюорозом / Е. А. Степко // Стоматология. - 2007. - №5. - С. 89-92. Степко Е. А. Применение комплексных терапевтических методов коррекции метаболизма больных флюорозом: Автореф. дис....канд.мед.наук / ГУМиФ имени Н. Теетемициану/ Степко Е. А. - Кишенев, 2009. - 25 с.
Персин Л. С. Стоматология детского возраста / Л. С.Персин, В. М.Елизарова, С. В.Дьякова. - М. : Медицина, 2008. - 640 с. Чухрай Н. Л. Поширенють аномалш зубних рядiв у дп"ей з реп-ону з пщвищеним умютом фтору / Н. Л. Чухрай, Е. В. Безвушко, Х. Джагер // УкраТнський стоматолопчний альманах. - 2012. -№ 2. - С. 109-110.
Andersen L. Parathyroid glands, calcium, and vitamin D in expire-mental fluorosis in pigs / L.Andersen, A.Richards, A.D.Care // Cal-cif. Tissue lnt.-1986. - №38. - P.222-226.
Aoba T. Dental fluorosis: Chemistry and Biology / T. Aoba, O. Fejerskow // Crit Rev Oral Biol Med. - 2002. - № 13(2). - P. 155-170.
Brown D. Orthodontic materials update I. Orthodontic bonding ad-hesives / D. Brown // Brit. J. Orthodont. - 1988. - V.15, № 4. - P. 19-22.
Brown D. Fluoride metabolism and fluorosis / D. Brown, H. Whel-ton, D. O. Mullane // Journal of Dentistry. - 2005. - № 33. - P. 177186.
Erdal S. Quantative Look at Fluorosis, Fluoride Exposure and intake in children Using a Health Risk Assessment Approach / S. Er-dal, S. N. Buchanan // Environmental Health Perspectives. - 2005. - №1(113). - P.111-117.
Levy S. M. Sources of fluoride intake in children / S. M. Levy, M. C. Kiristy, J. J. Warren // J. Public Health Dent. - 1995. - № 55. - P. 39-52.
Mascarenhas A. K. Fluorosis risk from early exposure to fluoride toothpaste / A. K. Mascarenhas, B. A. Burt // Community Dent Oral Epidemiol. - 1998. - № 26. - P. 241-248.
Ogaard J. The use of visible light-curing composites in bonding ceramic brackets. / J. Ogaard, D. Segner // Am. J. Orthodont. -
1990.- V. 97, № 3.-P. 188-193.
Kubota K. Young Fluoride Induces Endoplasmic Reticulum Stress in Ameloblast Responsible for Dental Enamel Formation / K. Ku-bota, D. H Lee, M. Tsuchiya, S. Conan // The journal of biological chemistry. - 2005. - V. 280, № 24. - P. 23194-23202.
ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО - ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЗУБОВ, ПОРАЖЕННЫХ ФЛЮОРОЗОМ, КОТОРЫЕ ВЛИЯЮТ НА ФИКСАЦИЮ ОРТОДОНТИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Шундрик Л.С.
Ключевые слова: флюороз, зубочелюстные аномалии, адгезивная система, брекет-техника.
Обоснована важность изучения вопроса по улучшению степени фиксации брекет-техники при лечении пациентов с зубочелюстными аномалиями, осложненными флюорозом зубов.
2
3
4
5
6
7
8
9
Summary
PECULIARITIES OF STRUCTURAL AND FUNCTIONAL STATE OF TEETH IMPACTED WITH FLUOROSIS WHICH INFLUENCE ON DENTAL APPLIANCE FIXING Shundryk L.S.
Keywords: fluorosis, dentofacial abnormalities, adhesive systems, brace- technique.
This paper provides evidence on the importance for the further researches regarding the improvement of brace fixing technique for patients with dentofacial abnormalities and concomitant dental fluorosis.
УДК: 616-056.52:616-07-053.2/.6 Яковенко В.В.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЫ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь
Всесторонне проанализированы различные методики профилактики и лечения избыточной массы тела и ожирения у детей и подростков, разработанные в разных странах и рекомендованные ВОЗ, сбалансированное здоровое питание, физическая активность, медикаментозная терапия.
Ключевые слова: дети, подростки, избыточная масса тела, ожирение, терапия.
ВОЗ признает, что все более широкая распространенность ожирения среди детей вызвана изменениями в обществе. Ожирение у детей, главным образом, вызвано нездоровым питанием и низкими уровнями физической активности. Но эта проблема связана не только с поведением детей, но также, и все в большей степени, с социальным и экономическим развитием и политикой в области сельского хозяйства, транспорта, городского планирования, окружающей среды, производства, распределения и сбыта пищевых продуктов, а также образования [2,3]. Это социальная проблема, и, поэтому, для ее решения необходим многосекторальный, многодисциплинарный подход на уровне популяций, учитывающий особенности культуры [11].
В отличие от большинства взрослых людей дети и подростки не могут выбирать окружающую среду, в которой они живут, или продукты питания, которые они потребляют. К тому же, они лишь в ограниченной степени способны понимать длительные последствия своего поведения. Поэтому, в борьбе с эпидемией ожирения им необходимо уделять особое внимание [12,15]. Избыточная масса тела (ИзбМТ) и ожирение, а также связанные с ними хронические болезни в значительной степени предотвратимы. На индивидуальном уровне люди могут достигнуть энергетического баланса и здоровой массы; ограничить общее потребление жиров и заменить насыщенные жиры в своем рационе питания на ненасыщенные жиры; увеличить потребление фруктов и овощей, а также бобовых, продуктов из цельного зерна и орехов; ограничить потребление сахаров и повысить физическую активность - как минимум, 30 минут регулярной физической активности умеренной интенсивности в течение большинства дней недели. Для контролирования массы может потребоваться более интенсивная физическая активность [14].
Для проведения в жизнь этих рекомендаций необходимы устойчивая политическая приверженность и сотрудничество многих заинтересованных сторон, как в государственном, так и частном секторе. Правительства, международные партнеры, гражданское общество и неправительственные организации, а также частный сектор должны играть важную роль в создании здоровых окружающих условий и обеспечении наличия и доступной стоимости более здоровых вариантов питания. Это имеет особое значение для наиболее уязвимых членов общества - неимущих людей и детей, имеющих ограниченный выбор продуктов, которые они употребляют в пищу, и окружающих условий, в которых они живут.
Инициативы пищевой промышленности по снижению уровней содержания жира, сахара и соли в пищевых продуктах, подвергаемых технологической обработке, уменьшению порций, более широкому внедрению инновационных, здоровых и богатых питательными веществами продуктов и пересмотру существующей практики маркетинга могут ускорить достижения здравоохранения во всем мире [13].
Принятая Всемирной ассамблеей здравоохранения в 2004 г. Глобальная стратегия ВОЗ по питанию, физической активности и здоровью регулирует действия, способствующие здоровому питанию и регулярной физической активности. Стратегия призывает все заинтересованные стороны к принятию мер на глобальном, региональном и местном уровне и нацелена на значительное снижение распространенности хронических болезней и общих факторов риска, главным образом, нездорового питания и физической инертности [2].
Деятельность ВОЗ в области продвижения правильного питания и физической активности является частью общей программы Департамента ВОЗ по хроническим болезням и укрепле-
