CC BY
89
рый является основой препарата «Стеатель», в лечении ишемической болезни сердца. Изучая как основные фармакологические эффекты, так и их эффективность в применении при вышеупомянутой патологии, сделан ряд выводов о необходимости внедрения препарата «Стеатель» в основу вспомогательной терапии при лечении ишемической болезни сердца.
Summary
EFFECTIVENESS OF 'STEATEL' PREPARATION IN GENERAL THERAPY OF PATIENTS WITH CORONARY ARTERY DISEASE Ovcharenko L.K., Tsyganenko I.V.
Key words: L-carnitine, properties, coronary artery disease, pathogenesis.
The purpose of the work was to examine the pharmacological effects of Levokarnityn and its effect in the therapy of patients with coronary heart disease, to generalize of the results of its implementation in clinical practice. Results of a randomized controlled trial demonstrated the efficacy of L-carnitine, which is the active agent of 'Steatel' preparation in the therapy of coronary artery disease. Studying the main pharmacological effects and their effectiveness we could draw some conclusions about the necessity to introduce 'Steatel' as a part of adjunctive therapy of coronary artery disease.
УДК 616.831-005.1-005.4:575.113:613.25 Олешко Т.Б., Свириденко Д.Ю., Гарбузова В.Ю. ОСОБЛИВОСТ1 АСОЩАЦП LYS198ASN ПОЛ1МОРФ1ЗМУ ГЕНА EDN-1 З РОЗВИТКОМ 1ШЕМ1ЧНОГО АТЕРОТРОМБОТИЧНОГО 1НСУЛЬТУ ЗАЛЕЖНО В1Д 1НДЕКСУ МАСИ Т1ЛА
Сумський державний уыверситет
Наведено результати визначення частоти алельних вар'ант'т гена EDN-1, що кодуе один з клю-чових б'тюв-регулятор'в судинного тонусу, у 170 хворих з iшемiчним атеротромботичним нсуль-том (1АТ1) ! 124 здорових осб (контрольна група). Установлено, що сп'тв'дношення гомозигот за основним алелем, гетерозигот / гомозигот за мнорним алелем за Lys198Asn(rs5370) пол1'морф1'з-мом 5 екзона гена EDN-1 у хворих на 1АТ1 з 1МТ < 25 кг/м2 становить 43,9; 43,9 i 12,2 %, а у па^ен-т'1в з 1МТ > 25кг/м2 - вдповдно 49,6; 38,0 i 12,4 % (Р = 0,784 за /-критер'ем). У осб з 1МТ > 25кг/м2, гомозигот за мнорним алелем, ризик розвитку iшемiчного атеротромботичного '¡нсульту б'тьший у 4,6 разу, пор/'вняно з гомозиготами за основним алелем (Р = 0,020; OR = 4,583).
Кпючов1 слова: ендотел1н-1, пол1морф1зм гена, 1шем1чний ¡нсульт, 1МТ.
Представлену роботу виконано в рамках теми наукових дослiджень з держбюджетним фнансуванням «Зв'язок алельного полiморфiзму "гешв ектотчноГ кальцифкаци" з розвитком поширених серцево-судинних хвороб та Тх ускладнень», № держ. реестрацц' 0115Ш00688.
Вступ
У всьому свт спостер^аеться тенден^я до зростання поширеност ожиршня. За даними ВООЗ у бтьше, шж 1,9 мтьярда дорослих людей у вiцi понад 18 рош, спостер^аеться пщвищений 1МТ, з них понад 600 мтьйошв страждають ожи-ршням. У европ надмiрну вагу мають близько 20% населення, з них ожиршня - близько 50% [10]. Частота надмiрноТ маси тта у Швейцари, Болгарп, 1талп, Францп, !спанп становить 20%, у Ымеччиш, Фшпяндп, Вепикобританп - 30%, у Ру-муни - 40%, у Росшськш федераци - близько 5054% [9]. В УкраТ'ш вщ зайвоТ маси страждае кожна четверта жшка i кожен шостий чоповк. Всього вщ ожиршня страждае близько 15-20% населення нашоТ краТни. Показник поширеност пщвищеного 1МТ складае 33% для чоповшв i 27% для жшок [9,13].
Надмiрна маса тта е важливим модифкова-ним фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Збтьшений шдекс маси тiпа та ожиршня пов'язан з пiдвищенням ендотепш-опосередкованоТ вазоконстрикцп, що сприяе ен-дотелiальнiй дисфункци i може вiдiгравати провн
дну роль у розвитку артерiапьноТ ппертензи та ш-сульту [7]. Доведено, що пщвищення iндексу маси тта достовiрно асоцiйовано з виникненням ш-сульту, а ризик його розвитку пщвищуеться вдвiчi [6].
З розвитком молекулярно-генетичних методiв дослщження вченими активно вивчаеться роль генетичних чинниш у розвитку цереброваскупя-рноТ патологи. Провiдним напрямом е пошук ге-нiв-кандидатiв у пацiентiв з рiзними факторами ризику, у тому числ й ожирiнням.
Мета дослщження
Вивчити особпивост асо^ацп Lys198Asn по-пiморфiзму гена EDN-1 з розвитком iшемiчного атеротромботичного iнсупьту запежно вщ iндексу маси тiпа.
Об'ект i методи дослiдження
Для доспiдження бупо використано венозну кров 170 хворих з 1АТ1 (42,4% жiнок i 57,6% чопо-вiкiв) вiком вщ 40 до 85 рокiв (середнш вiк -64,7±0,73 роки), що перебувапи на диспансерному обпку в пол^шчному вiддiпеннi СумськоТ шшчно'Т пiкарнi №5.
lшемiчний характер шсульту встановлювався за даними анамнезу i клУчноТ картини хвороби, даних МРТ-дослщження головного мозку. Пато-генетичний варiант iнсульту визначали вiдповiдно до критерив TOAST [1], на пiдставi даних анамнезу i особливостей клУчного перебiгу хвороби, даних ультразвуковоТ доплерографiТ магютраль-них артерiй голови, ЕКГ.
Контрольна група складалася зi 124 пацieнтiв, у яких вщсутнють серцево-судинноТ патологiТ пiд-тверджували шляхом збирання анамнестичних даних, зняття електрокардюграми i вимiрювання артерiального тиску.
Дослщження проводили з дотриманням осно-вних положень Конвенцп Ради бвропи про права людини та бюмедицину, ХельсшкськоТ' деклараци Всесв^ньоТ' медичноТ асо^ацп про етнiчнi прин-ципи проведення наукових медичних дослщжень за участю людини (1964, з подальшими допов-неннями, включаючи версiю 2000р.) та Наказу МОЗ УкраТни № 690 вщ 23.09.2009р. Усi пацieнти пщписали iнформовану угоду на участь у дослн дженнях з наступним забором венозноТ кровi на генетичний аналiз.
Визначення Lys198Asn (rs5370) полiморфiзму гена EDN-1 проводили за допомогою методу по-лiмеразноТ ланцюговоТ реакцп з наступним анал^ зом довжини рестрикцшних фрагментiв при видн
леннi Тх шляхом електрофорезу в агарозному ге-лi.
Деталi методики генотипування описано в од-нiй з попередшх наших публiкацiй [11]. Статисти-чний аналiз проводили з використанням програми SPSS-17. Достовiрнiсть вiдмiнностей визначали за x2-критерieм. Значення Р < 0,05 вважали дос-товiрним.
Результати дослщжень та 1х обговорення
Генотипування хворих з 1АТ1 та осiб контрольно!' групи за Lys198Asn полiморфiзмом гена EDN-1 дало змогу встановити частоту, з якою зу-с^чаються окремi варiанти цього гена залежно вщ величини 1МТ, а також порiвняти Тх мiж група-ми загалом i мiж генотипами. Кожну з двох груп -дослщноТ i контрольно! - було подiлено на двi пн дгрупи за показником 1МТ (<25 кг/м2 i >25 кг/м2).
Як випливае з результат дослiдження, наве-дених у таблиц 1, при порiвняннi хворих з 1АТ1 та оаб контрольно! групи з 1МТ < 25 кг/м2 не було встановлено статистично значимоТ вщмшносп (Р = 0,121 за x2-критерiем). Однак при проведены аналопчного аналiзу у па^ен^в з 1МТ > 25кг/м2 виявлено достовiрну рiзницю у розподiлi геноти-пiв у групах порiвняння за Lys198Asn полiморфi-змом (Р = 0,027 за x2-критерiем).
Таблиця 1.
Зв'язок Lys198Asn полiморфiзму гена EDN-1 з розвитком iшемiчного атеротромботичного нсульту в oci6 з pÍ3HUM 1МТ
1ндекс маси тта Генотип Контроль, n (%) 1АТ1, n (%)
1МТ < 25 кг/м2 Lys/Lys 24 (63,2) 18 (43,9)
Lys/Asn 13 (34,2) 18 (43,9)
Asn/Asn 1 (2,6) 5 (12,2)
Разом 38 (100) 41 (100)
х2 = 4,222; P = 0,121
1МТ > 25кг/м2 Lys/Lys 55 (64,7) 64 (49,6)
Lys/Asn 27 (31,8) 49 (38,0)
Asn/Asn 3 (3,5) 16 (12,4)
Разом 85 (100) 129 (100)
X2 = 7,202; P = 0,027
Примтка: n- кльксть оаб; Р - статистична значушцсть вн
Як у oci6 контрольно! групи (х2 = 0,123; P = 0,940), так i у хворих з 1АТ1 (X2 = 0,488; P = 0,784) не було виявленого достовiрного зв'язку мiж по-лiморфними Lys198Asn варiантами гена EDN-1 i величиною 1МТ (табл. 2).
Розподт осiб контрольно! групи та групи оаб з iшемiчним атеротромботичним Ысультом за гено-
Розподл генотипе за Lys198Asn полiморфiзмом гена
юстей мiж порiвнюваними групами за ^-xpumepieM.
типами дав наступш результати (табл. 3). При порiвняннi oci6 двох дослщжуваних груп з 1МТ < 25 кг/м2 та 1МТ > 25кг/м2, якi е носiями Lys/Lys генотипу, статистично значимих вщмЫностей не було виявлено(Р = 0,150). Таю ж результати були отримаш i для носiïв Lys/Asn (P = 0,342), та Asn/Asn генотипiв (P = 0,694).
Таблиця 2
—1 в oci6 з pi3HUM 1МТ у контрольнй груп i груп хворих з 1А Т1
1ндекс маси тта Генотип 1МТ < 25 кг/м2, n (%) 1МТ > 25кг/м2, n (%)
Контроль Lys/Lys 24 (63,2) 55 (64,7)
Lys/Asn 13 (34,2) 27 (31,8)
Asn/Asn 1 (2,6) 3 (3,5)
Разом 38 (100) 85 (100)
X2 = 0,123; P = 0,940
1АТ1 Lys/Lys 18 (43,9) 64 (49,6)
Lys/Asn 18 (43,9) 49 (38,0)
Asn/Asn 5 (12,2) 16 (12,4)
Разом 41 (100) 129 (100)
X2 = 0,488; P = 0,784
Примтка: n- юльюсть оЫб; Р - статистична значуш/сть вiдмiнностей мiж порiвнюваними групами за x2-критерieм.
Таблиця 3.
Частота oci6 з pi3HUMU величинами 1МТ у групах порiвняння залежно eid варiантiв генотипу за Lys198Asn полiморфiзмом гена EDN-1
Генотип 1МТ Контроль, n (%) 1АТ1, n (%)
Lys/Lys < 25 кг/м2 24 (30,4) 18 (22,0)
> 25кг/м2 55 (69,6) 64 (78,0)
Разом 79 (100) 82 (100)
X2 = 1,482; P = 0,150
Lys/Asn < 25 кг/м2 13 (32,5) 18 (26,9)
> 25кг/м2 27 (67,5) 49 (73,1)
Разом 40 (100) 67 (100)
X2 = 0,386; P = 0,342
Asn/Asn < 25 кг/м2 1 (25,0) 5 (23,8)
> 25кг/м2 3 (75,0) 16 (76,2)
Разом 4 (100) 21 (100)
X2 = 0,003; P = 0,694
Примтка: n - юльюсть oci6; Р - статистична значущють вiдмiнностей мiж порiвнюваними групами за x2-критерieм.
Таблиця 4.
Аналiз ризику 1АТ1 залежно eid генотипу за Lys198Asn полiморфiзмом гена ЕТ-1 у оаб нормальним i пiдвищеним 1МТ
Показник Генотип CR SE WS P OR 95% CI для OR нижнй 95% CI для OR верхнiй
1МТ < 25 кг/м2 Lys/Asn 0,613 0,479 1,636 0,201 1,846 0,722 4,723
Asn/Asn 1,897 1,139 2,774 0,096 6,667 0,715 62,143
1МТ > 25 кг/м2 Lys/Asn 0,444 0,302 2,165 0,141 1,560 0,863 2,819
Asn/Asn 1,522 0,655 5,395 0,020 4,583 1,268 16,562
Примтка: Порiвняння проводиться в'дносно Lys198Lys генотипу; CR - коефiцieнт регресп; SE - стандартна похибка; IMS - статистика Вальда; P - статистична значуш/сть; OR - вiдношення ризику; CI - довiрчий нтервал
Застосування методу лопстичноТ' регреси дало можпивють виявити вплив генотипу за Lys198Asn на розвиток шсульту у па^енпв з пщвищеним 1МТ (табл. 4). Встановпено, що у оаб з 1МТ > 25кг/м2, гомозигот за мшорним алелем (Asn/Asn), ризик розвитку iшемiчного атеротромботичного шсульту бтьший у 4,6 раза, порiвняно з гомозиготами за основним алелем (Р = 0,020; OR = 4,583).
На сьогодн дослщжено понад 2 тисячi одно-нуклеотидних полiморфiзмiв гена EDN-1. Алель-ний полiморфiзм Lysl98Asn знаходиться у 5-му екзон дослщжуваного гена, у 5665-й позици азо-тиста основа гуанш замшюеться на тимш. Це призводить до того, що 198-а амшокислота моле-кули ендотелшу-1 лiзин замшюеться на аспарагш [5,12,14].
Даш про зв'язок Lys198Asn полiморфiзму з ро-звитком iшемiчного атеротромботичного iнсупьту та 1МТ як його модифiкованим фактором ризику нечисленн та суперечпивi. Групою вчених на чолi з Barath A. було виявлено достовiрну асоцiацiю мiж 1МТ та даним попiморфiзмом у мешкан^в Угорщини. Значнi вiдмiнностi у сшввщношенш ва-рiантiв генотипiв за Lys198Asn попiморфiзмом були встановпенi у носив гетерозиготного генотипу з артерiальною гiпертензiею i нормальною ма-сою тiпа та у ппертоншв, що страждають ожирш-ням [2]. На думку шших авторiв Lys198Asn полн морфiзм асоцiйований з пщвищеним артерiапь-ним тиском, особливо у оаб з надлишковою вагою [8]. Дослщження Jin J.J. показало ютотний зв'язок мiж Lys198Asn полiморфiзмом гена EDN-1 та 1МТ у па^ен^в з артерiапьною пперте-нзiею в японськiй популяци (Р = 0,027). Носи м^ норного алеля були бтьш схипьнi до надмiрноТ
маси тiпа, нiж гомозиготи за основним алелем. Автори вважають, що беручи до уваги сукупний вплив ожиршня i гiпертонiТ на розвиток серцево-судинних, i зокрема цереброваскулярних захво-рювань, носи мiнорного алеля повинн залучатись до методiв, спрямованих на зниження маси тта [3].
Висновки
1. Сшввщношення гомозигот за основним алелем, гетерозигот i гомозигот за мшорним алелем за Lys198Asn полiморфiзмом гена EDN-1 у хворих на 1АТ1 з 1МТ < 25 кг/м2 стано-вить 43,9; 43,9 i 12,2 %, а у па^ен^в з 1МТ > 25кг/м2- вiдповiдно 49,6; 38,0 i 12,4 % (P = 0,784 за x2-критерiем).
2. У оаб з 1МТ > 25кг/м2, гомозигот за мшорним алелем, ризик розвитку iшемiчного атеротромботичного шсульту бтьший у 4,6 раза, по-рiвняно з гомозиготами за основним алелем.
Перспективи подальших дослiджень
Перспективи подальших дослщжень поляга-ють у продовженн вивчення зв'язкiв факторiв ризику |АТ1 з рiзними варiантами генотипу за Lys198Asn попiморфiзмом гена EDN-1. При цьо-му повинен враховуватися вплив генетичних чин-ниш на фактори, що збтьшують ризик розвитку iшемiчних iнсупьтiв (курiння, порушення лтопро-теТнового складу плазми кров^ гiподинамiя, змiни у системi гемостазу тощо).
Лтература
1. Adams H. P. Classification of subtype of acute ischemic stroke.
Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of
Org 10172 in Acute Stroke Treatment / H. P. Adams, B. H.
Bendixen, L. J. Kappelle [et al.] // Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P.
35-41.
Bendixen, L. J. Kappelle [et al.] // Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 35-41.
Barath A. Endothelin-1 gene and endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms in adolescents with juvenile and obesity-associated hypertension / A. Barath, E. Endreffy, C. Bereczki [et al.] // Acta Physiol. Hung. - 2007. - Vol. 94 (1-2). - R. 49-66. Jin Jing Ji Association of Endothelin-1 Gene Variant With Hypertension / Jing Ji Jin // Hypertension. - 2003.- Vol. 41. - P. 163-167.
Moodie R. Childhood obesity - a sign of commercial success, but a market failure / R. Moodie, B. Swinburn, J. Richardson, B. Somaini // Int. J. Pediatric. Obesity. - 2006. - Vol. 1. - P. 133-138. Rankinen T. Effect of Endothelin 1 Genotype on Blood Pressure Is Dependent on Physical Activity or Fitness Levels / T. Rankinen, T. Church, T. Rice [et al.] // Hypertension. - 2007. - Vol. 50. - P. 1120-1125.
Sorganvi V. Risk factors for ischemic stroke- a case control study / V. Sorganvi, M. Kulkarni, R. Udgiri [et al.] // I.J.A.B.R. - 2014. -Vol. 4 (1). - R. 9-12.
Weil B. R. Enhanced endothelin-1 system activity with overweight and obesity / B. R. Weil, C. M. Westby, G. P. VanGuilderetal. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2011. - Vol. 301. - R. 689695.
Zarubina E.G. Rol' geneticheskoj predraspolozhennosti v razvitii serdechno-sosudistoj patologii u lic molodogo vozrasta s narusheniem rezhima truda i otdyha / E.G. Zarubina, E.V. Aseeva // Fundamental'nye issledovanija. - 2013. - № 11. - S. 51-55. Kozak X. I. Poshirenist' alimentarnogo ozhirinnja i faktori, shho sprijajut' jogo rozvitku / X. I. Kozak, M. I. Marushhak // Medsestrinstvo. - 2013. - № 3. - S. 27-29.
Matlaj O. I. Vivchennja zv'jazku dejakih antropometrichnih danih z S677T polimorfizmom gena N5,N10-
metilentetragidrofolatreduktazi u hvorih z ishemichnim aterotrombotichnim insul'tom / O. I. Matlaj // Svit medicini ta biologiï. - 2014. - № 2(44). - S. 57-61.
Oleshko T. B. Zv'jazok Lys198Asn polimorfizmu gena endotelinu-1 z ishemichnim aterotrombotichnim insul'tom v osib iz normal'nim ta pidvishhenim arterial'nim tiskom / T. B. Oleshko, V. Ju. Garbuzova, O. V. Ataman // J. Clin. Exp. Med. Res. - 2015. - T. 3, № 4. - S. 464-469.
Pahomja N.S. Rol' polimorfizmov nekotoryh genov v realizacii arterial'noj gipertenzii / N.S. Pahomja, O.M. Urjas'ev, A.V. Shahanov // Zemskij Vrach. - 2014. - № 3-4 (24). - S. 21-24. Fadeenko G.D. Ozhirenie i risk serdechno-sosudistyh zabolevanij / G.D. Fadeenko, A.E. Gridnev // Liki Ukraïni. - 2009. - № 7(133). -S. 55-64.
Feoktistova V. S. Polimorfizm genov jendotelial'noj NO-sintazy, jendotelina-1 i paraoksonazy-1 kak faktor riska kardial'nogo sindroma H u zhenshhin / V. S. Feoktistova, A. S. Lipunova, M. G. Kolesnichenko [i dr.] // Problemy zhenskogo zdorov'ja. - 2012. -№ 3 (7). - S. 24-29.
ОСОБЕННОСТИ АССОЦИАЦИИ Lys198Asn ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА EDN-1 С РАЗВИТИЕМ ИШЕМИЧЕСКОГО АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА Олешко Т.Б., Свириденко Д.Ю., Гарбузова В.Ю.
Ключевые слова: эндотелин-1, полиморфизм генов, ишемический инсульт, ИМТ.
Приведены результаты определения частоты аллельных вариантов гена EDN1, кодирующего один из ключевых белков-регуляторов сосудистого тонуса, в 170 больных с ишемическим атеротромботичес-ким инсультом (ИАТИ) и 124 здоровых лиц (контрольная группа). Установлено, что соотношение гомозигот по основному аллелю, гетерозигот и гомозигот по минорному аллелю при анализе Lys198Asn (rs5370) полиморфизма 5 экзона гена EDN-1 у больных ИАТИ с ИМТ < 25 кг/м2 составляет 43,9; 43,9 и 12,2%, а у пациентов с ИМТ > 25 кг/м2 - соответственно 49,6; 38,0 и 12,4% (P = 0,784 по х2-критерию). У лиц с ИМТ > 25 кг/м2, гомозигот по минорному аллелю, риск развития ишемического атеротромботичес-кого инсульта больше в 4,6 раза по сравнению с гомозиготами по основному аллелю (Р = 0,020; OR = 4,583).
Summary
CHARACTERISTICS OF ASSOCIATION Lys198Asn POLYMORPHISM OF EDN-1 GENE WITH DEVELOPMENT OF ISCHEMIC
ATEROTROMBOTIC STROKE DEPENDING ON BODY MASS INDEX
Oleshko T.B., Svyrydenko D.Yu.,Garbuzova V.Yu.
Key words: endothelin-1, gene polymorphism, ischemic stroke, BMI.
This paper describes the results obtained by determining the frequency of allelic variants of EDN-1 gene encoding one of the key protein regulators of vascular tone. The study involved 170 patients with ischemic atherothrombotic stroke (IAS) and 124 healthy individuals (control group). It has been established that
2. Barath A. Endothelin-1 gene and endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms in adolescents with juvenile and obesity-associated hypertension / A. Barath, E. Endreffy, C. Bereczki [et 2 al.] // Acta Physiol. Hung. - 2007. - Vol. 94 (1-2). - Р. 49-66.
3. Jin Jing Ji Association of Endothelin-1 Gene Variant With Hypertension / Jing Ji Jin // Hypertension. - 2003.- Vol. 41. - P. 163-167. 3.
4. Moodie R. Childhood obesity - a sign of commercial success, but a market failure / R. Moodie, B. Swinburn, J. Richardson, B. Somaini // Int. J. Pediatric. Obesity. - 2006. - Vol. 1. - P. 133-138. 4.
5. Rankinen T. Effect of Endothelin 1 Genotype on Blood Pressure Is Dependent on Physical Activity or Fitness Levels / T. Rankinen, T. Church, T. Rice [et al.] // Hypertension. - 2007. - Vol. 50. - P. 5 1120-1125.
6. Sorganvi V. Risk factors for ischemic stroke- a case control study / V. Sorganvi, M. Kulkarni, R. Udgiri [et al.] // I.J.A.B.R. - 2014. -
Vol. 4 (1). - Р. 9-12. 6.
7. Weil B. R. Enhanced endothelin-1 system activity with overweight and obesity / B. R. Weil, C. M. Westby, G. P. VanGuilderetal. //
Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2011. - Vol. 301. - Р. 689- 7 695.
8. Зарубина Е.Г. Роль генетической предрасположенности в развитии сердечно-сосудистой патологии у лиц молодого возраста с нарушением режима труда и отдыха / Е.Г. Зарубина, Е.В. 8. Асеева // Фундаментальные исследования. - 2013. - № 11. -
С. 51-55.
9. Козак X. I. Поширенють алiментарного ожиршня i фактори, що сприяють його розвитку / X. I. Козак, М. I. Марущак // Медсест- 9 ринство. - 2013. - № 3. - С. 27-29.
10. Матлай О. I. Вивчення зв'язку деяких антропометричних даних
з С677Т полiморфiзмом гена N5,N10- 10. меттентетрагщрофолатредуктази у хворих з iшемiчним ате-ротромботичним шсультом / О. I. Матлай // Свгг медицини та бюлогп. - 2014. - № 2(44). - С. 57-61.
11. Олешко Т. Б. Зв'язок Lys198Asn полiморфiзму гена ендотелн
ну-1 з iшемiчним атеротромботичним шсультом в оЫб iз нор- ц
мальним та пщвищеним артерiальним тиском / Т. Б. Олешко, В. Ю. Гарбузова, О. В. Атаман // J. Clin. Exp. Med. Res. - 2015. - Т. 3, № 4. - С. 464-469.
12. Пахомя Н.С. Роль полиморфизмов некоторых генов в реализации артериальной гипертензии / Н.С. Пахомя, О.М. Урясьев, 12 А.В. Шаханов // Земский Врач. - 2014. - № 3-4 (24). - С. 21-24.
13. Фадеенко Г.Д. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний / Г.Д. Фадеенко, А.Е. Гриднев // Лки Укра'ши. - 2009. - 13 № 7(133). - С. 55-64.
14. Феоктистова В. С. Полиморфизм генов эндотелиальной NO-синтазы, эндотелина-1 и параоксоназы-1 как фактор риска ка- 14. рдиального синдрома Х у женщин / В. С. Феоктистова, А. С. Липунова, М. Г. Колесниченко [и др.] // Проблемы женского здоровья. - 2012. - № 3 (7). - С. 24-29.
References
1. Adams H. P. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment / H. P. Adams, B. H.
Реферат
homozygote correlation by basic allele, heterozygote and homozygotes by minor allele while analysing Lys198Asn (rs5370) polymorphism of the 5th EDN-1 gene exon in IAS patients with a BMI < 25 kg/m2 is 43.9; 43.9 and 12.2 %, and in the patients with a BMI > 25 kg/m2 is respectively 49.6; 38,0 and 12,4% (P = 0,784 at X2-criterion). Individuals with BMI > 25 kg/m2 who are carriers of homozygotes by minor allele, demonstrate higher stroke risk in 4.6 times compared with homozygotes by basic allele (P = 0,020; OR = 4,583).
УДК 004.3/.7:613.65:617.751]-084-057.875 Пац Н.В., Илбуть В. А., Марцинкевич Д. Н.
СТРУКТУРА РИСКОВ СНИЖЕНИЯ ЗРЕНИЯ У СТУДЕНЧЕСКОЙ МОЛОДЕЖИ БЕЛАРУСИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ЭЛЕКТРОННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Учреждение образования «Гродненский государственный медицинский университет», г. Гродно, Беларусь
В статье показано, что в структуре рисков нарушения зрения у студентов вузов Беларуси преобладает несоблюдение мер профилактики нарушения зрения при использовании в учебных целях электронной литературы. Сокращение времени зрительных нагрузок, потраченных на учебу, при использовании электронных учебников способствует сохранению зрения у студентов биологических факультетов даже при высоких наследственных рисках. Ключевые слова: зрение, риски, профилактика, электронный учебник, студенческая молодежь
В настоящее время широко используются электронные средства для получения информации. В учебный процесс включены и активно используются электронные учебно-методические комплексы. Использование информационно-образовательных технологий повысило эффективность обучения, но вместе с тем поставило новые задачи в решении проблем здоровья обучающихся [4]. Статический стресс и нагрузка на зрительный анализатор являются ключевыми звеньями цепи проблем, влияющих на здоровье учащейся и студенческой молодежи [1, 2, 3, 5].
В литературе нет информации о нагрузках на зрительный анализатор при использовании электронных учебников в различных возрастных группах и рисках нарушения зрения.
Целью данной работы было определить структуру рисков снижения зрения у студенческой молодежи медицинских и немедицинских вузов Беларуси при использовании ими электронной литературы, изучив состояние органа зрения, определить в ней место профилактических мероприятий.
Материалы и методы исследования
Объект исследования: студенты медицинских и немедицинских вузов Беларуси (830 человек в возрасте 19-20 лет: 607 девушек и 223 юноши). Все обледуемые были подразделены на пять групп: первая - 630 человек - студенты Гродненского государственного медицинского университета (ГрГМУ), 50 - студенты Витебского государственного медицинского университета (ВГМУ), 50 - студенты Белорусского государственного медицинского университета (БГМУ), 50 - студенты биологического факультета Гродненского государственного университета имени Янки Купалы (ГрГУ), 50 - студенты биологического факультета
Белоруского государственного университета (БГУ).
Использован анкетный метод опроса. В анкету внесены вопросы, выявляющие возможные риски нарушения здоровья органа зрения, использование электронных учебников, вопросы о зрительных нагрузках, связанных и не связанных с учебным процессом. Сведения о состоянии органа зрения оценивались согласно данных о заболеваемости, отмеченных в личной медицинской карте студента.
Статистическая обработка полученных результатов проведена с помощью пакета прикладных програм «Статистика 10.0».
Результаты и обсуждение
Проанализировав вопрос о соотношении используемых электронных и печатных учебных материалов, получены данные указывающие на то, что студентами немедицинских вузов источником выбора при подготовке домашних заданий для получения информации являются преимущественно электронные средства. Так, в Белорусском государственном университете - 90%, Гродненском государственном университете имени Я.Купалы - 96%, что достоверно отличается от медицинских вузов Гродно и Минска, в которых электронные средства обучения занимают 72% и 74% соответственно. При этом в Витебском медицинском университете 54% приходится на электронные источники (рис.1).
Использование электронных средств оказывает влияние на состояние зрения студентов (рис. 2-3). Как показали исследования с увеличением использования электронных средств - повышается количество человек с ухудшением зрения.
