CC BY
19
Раздел 11. Разное
делить форму кишки, ее расположение, контур, ширину просвета на всем протяжении, наличие добавочных петель, деформаций контура, стенозов, а также выявить цекоилеальный рефлюкс, аномалии развития толстой кишки.
Заключение. МСКТ можно считать одним из методов диагностики пороков развития толстой кишки, отличающихся меньшей инвазивностью, краткосрочностью периода исследования, большей комфортностью, безопасностью. Сочетание применения МСКТ — трехмерное изображения слепка толстой кишки, пассажа контраста по ЖКТ, данных гистологического исследования способствует более четкому определению тактике лечения этих детей.
РОЛЬ И ВЛИЯНИЕ РАДИАЦИИ В РАЗВИТИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ У ДЕТЕЙ.
Балева Л.С., Карахан Н.М., Сипягина А.Е.
НИКИ педиатрии ГБОУ ВПО РНИМУ
им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва.
Введение. Общераспространенное мнение, что дети в 2—3 раза более радиочувствительные, чем взрослые, а относительный риск канцерогенеза у детей выше, чем у взрослых. Повышенный риск развития онкопатологии остается одним из важнейших стохастических эффектов и является наиболее серьезным отдаленным последствием действии радиации.
Цель исследования. Провести анализ структуры онкозаболеваемости у детей первого и второго поколений, показать роль и влияние радиационного фактора в развитии злокачественный новообразований.
Материалы и методы. За 30-летний период после аварии на ЧАЭС удалось проследить два поколения детей от 0 до 18 лет. Когорта детей первого поколения — лица, родившиеся в 1969—1987 гг. подвергшиеся хроническому комбинированному облучению радиоизотопами йода, цезия и стронция на этапе постна-тального и внутриутробного развития. Когорта 2-го поколения — дети, подвергшиеся воздействию цезия 137 и стронция 90 в результате аварии на ЧАЭС, родители которых на момент аварии на ЧАЭС находились в детском и подростковом возрасте.
Результаты. Выявлен высокий уровень и рост новообразований как в 1 поколении, так и, особенно во 2 поколении детей, за счет роста распространенности злокачественных новообразований, уровень которых почти в два раза выше, чем в Российской Федерации.
В связи с особенностью радионуклидного спектра аварии на ЧАЭС, сопряженного с выходом значительного количества радионуклидов йода, среди разнообразной радиационно-индуцированной патологии у детей и подростков, развившейся после аварии, наибольшая значимость, потенциальная угроза здоровью принадлежит злокачественным образованиям
щитовидной железы. Максимальный риск развития патологии щитовидной железы при воздействии радиоизотопов йода 131 приходится на периоды онтогенетического развития, когда в связи с повышенной потребностью в тиреоидных гормонах наблюдается физиологическое напряжение и наибольшая ростовая активность щитовидной железы. В первом поколении рост радиационно — индуцированной патологии произошел за счет раков щитовидной железы — 63% от всех случаев злокачественных образований у детей до 18 лет, во втором поколении — за счет злокачественных новообразований лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей — 43% соответственно, а распространенность рака щитовидной железы во втором поколении не выходит за популяционную частоту. Проведенные нами ранее научные исследования доказали реальность феномена геномной нестабильности в детском организме, подвергающемуся низкоинтенсивному воздействию радиации и проявляющегося разрывами ДНК, аберрациями хромосом, генными и хромосомными мутациями. Наряду с геномной нестабильностью, нами отмечены иммуноло-гическикие признаки депрессии противоопухолевой защиты как у детей и подростков 1, так и 2 поколений, что можно отнести к факторам риска для здоровья и развития радиационно-индуцированных заболеваний у потомства облученного населения.
Заключение. В каждом поколении детей, подвергшихся воздействию радиации в результате аварии на ЧАЭС, зарегистрированы эффекты, подтверждающие этиопатогенетическую роль воздействия ионизирующего излучения. К группам высокого риска по развитию радиационно-идуцированной патологии щитовидной железы следует относить детей, подвергшихся хроническому комбинированному облучению радиоизотопами йода цезия и стронция. Выявленные цитогенетические отклонения свидетельствуют о нестабильности генома, сопряженного с иммунологическими нарушениями у детей из групп высокого радиационного риска.
ОСОБЕННОСТИ ЗАДЕРЖКИ ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ (ЗПР) ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ОТ ОБЛУЧЕННЫХ РОДИТЕЛЕЙ
Балева Л.С., Сипягина А.Е., Юров И.Ю., Сухоруков В.С., Карахан Н.М. НИКИ педиатрии им. Ю.Е. Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва
Последствия радиационного воздействия на организм связаны с непосредственным действием радиации на геном и биомембраны, начиная с периода зачатия, и с воздействием, оказанным ранее на половые и соматические клетки родителей, с изменением активности окислительных и защитно-компенсаторных механизмов в процессе гаметогенеза, особенно-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2017; 62:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 2017; 62:(4)
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
стями функционирования генома в поколениях детей, рожденных от облученных родителей.
Целью исследования было оценить значимость воздействия малых доз ионизирующей радиации при формировании ЗПР у детей, рожденных и постоянно проживающих в регионах радионуклидного загрязнения.
Обследованы дети и их родители, подвергшиеся действию радиации в детском возрасте и постоянно проживающие в регионах с радионуклидным загрязнением более 556 кБк/кв.м (36 человек). Проведено молекулярно-генетическое кариотипирование и анализ профиля экспрессии 108 генов методом Nanostring technologies. Проводилось исследование геномной нестабильности с помощью микроядерного теста.
Проводимые эпидемиологические наблюдения за российской популяцией детей, проживающих в радиационно загрязненных регионах, указывают на рост распространенности класса заболеваний F у детей из зон радионуклидной контаминации. У детей с ЗПР обнаружены хромосомные аберрации (де-леции, дупликации) и геномные вариации, которые могут иметь отношение к нарушению интеллектуального развития и пересекаться с регионами известных наследственных заболеваний или хромосомных синдромов с ЗПР, а также быть проявлением феталь-ного радиационного синдрома. Уменьшение массы и размеров головного мозга (микроцефалия) часто сочетается с пороками ЦНС (гетеротопией, пахиги-рией, аномалиями мозжечка, мозжечкового намета). Микроцефалия — постоянный признак хромосомных и генных синдромов с аутосомно-доминантным и Х-сцепленным наследованием. У детей с умственной отсталостью наиболее часто представлены изменения хромосомы Х (в 3/4 случаев), иногда с наличием ее ломкости (FRA-X) по Xq27.3, Xq28, Xq26-28. Такие изменения в настоящее время считаются ассоциированными с действием ионизирующего излучения на развивающийся плод. Исследование хромосомных аберраций и однотипные кариологические изменения у детей и их родителей косвенно свидетельствует о радиационно-индуцированной геномной нестабильности и возможности ее трансгенерационной передачи. Анализ экспрессии генов, ассоциированных с работой радиочувствительной иммунной системы продемонстрировал статистически значимое различие (р<0,05) экспрессии 10 генов, ассоциированных с функционированием нервной системы.
Ионизирующая радиация, повреждает быстро пролиферирующие нейробласты, что при накоплении мутагенного груза приводит к порокам развития ЦНС и ЗПР и является достоверным показателем внутриутробного действия радиации. Фенотип ребенка — совокупность сочетанных механизмов патогенеза непосредственного и опосредованного радиационного воздействия на геном и биомембраны, приводящие к формированию множественных геномных аномалий.
ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА ПО ДАННЫМ ЦВЕТНОГО ДОП-ПЛЕРОВСКОГО КАРТИРОВАНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА У ДЕТЕЙ ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА С ОЖИРЕНИЕМ
Бекезин В.В., Борсуков А.В., Козлова Е.Ю., Пересецкая О.В.
ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Смоленск
Введение. Окислительный стресс является одним из маркеров метаболического синдрома. Усиление процессов свободнорадикального окисления способствует развитию и поддержанию эндотелиальной дисфункции, в том числе на уровне клубочков почек. Цветное допплеровское картирование почек — современный метод диагностики состояния ренального кровотока.
Цель: изучить особенности состояния почечного кровотока по данным цветного допплеровского картирования в зависимости от окислительного стресса у детей подросткового возраста с ожирением.
Материал и методы. Обследованы 86 детей подросткового возраста с первичным ожирением I—II степени (+1SD < ИМТ (кг/м2) < +2SD). В зависимости от состояния оксидативного статуса все дети с ожирением были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 57 детей с окислительным стрессом. 2-ю группу составили 29 детей без нарушения оксидативного статуса. Контрольная группа — 15 детей 1-2-й групп здоровья. Оценку параметров свободнорадикального окисления проводили методом индуцированной хе-милюминесценции сыворотки крови на биохемилю-минометре БЛМ 3606 М-01 (Россия). Исследование интенсивности кровотока почек проводилось при помощи цифровой ультразвуковой портативной системы АНГИОДИН — Соно/П-Ультра (НПФ «БИОСС» Россия) в режиме энергетического допплера. Оценка изменений ультразвуковых критериев градуировалась по стандартизированной шкале оценки от 0 до 4 (норма — тип 0, усиление — тип 1, снижение минимальное — тип 2, снижение среднее — тип 3, снижение максимальное — тип 4).
Результаты и их обсуждение. У детей 1-й группы в 1,93 раза чаще (p<0,05) регистрировались 3 и 4 типы почечного кровотока по результатам допплеровско-го картирования. При этом 2 тип кровотока у детей с окислительным стрессом на фоне ожирения не определялся. У детей 2-й группы нормальный почечный кровоток (тип 0) определялся в 3,42 раза чаще (p<0,05), чем у детей 1-й группы. При проведении корреляционного анализа (рангового) выявлена связь средней силы (0,47; p<0,05) между показателями общей светосуммы (S общ.) и показателями допплеровского картирования детей 1-й и 2-й групп. Чем выше была общая светосумма, определяемая по результатам
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2017; 62:(4) ROSSIYSKIY VESTNIKPERINATOLOGY IPEDIATRII, 2017; 62:(4)
