CC BY
62
УДК 616.322-002.2-616-036-616-008-053.2/.5 ББК 54.1
ОСОБЕННОСТИ ВСТРЕЧАЕМОСТИ И ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СЕМЕЙНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ТОНЗИЛЛИТА У ДЕТЕЙ
АСРОРОВ А.А., ЯРИКУЛОВ Ш.Ш., ТУРДИЕВМ.Р. БухГМИ, г. Бухара, Узбекистан
Аннотация
С целью изучения встречаемости хронического тонзиллита у детей в кругу одного поколения семьи, анализа клинико-иммуногенетических критериев проведено обследование семей 335 детей в возрасте от 1-18 лет по специально составленному опроснику. Результаты изучения частоты встречаемости хронического тонзиллита среди I поколения родства изучаемых групп показали, что в основной группе выявлены больные 34% (335, Р<0,001) дети; 18,1% (58, Р<0,001) матери; 6,2% (20, Р<0,01) отцы; 8,1% (26, Р<0,01) отец и мать в семье; братьев и сестёр 11,6% (114, Р<0,05) случаев. В контрольной группе все эти показатели были ниже (соответственно, 0% (0); 6,4% (9); 1,8% (2); 1,8%) (2) и 7,7% (26) случаев).
В основной группе семей, в число которых не выявлен хронический тонзиллит у родителей, предрасположенность к "семейному хроническому тонзиллиту" была ниже, чем в контрольной группе (67,6% (217) и 89,9% (98, Р<0,001) случаев). Дерматоглифические результаты исследования показали, что у больных ХТ на дистальных фалангах пальцев левой руки установлено повышение дуговых (А) узоров, чем у здоровых детей (соответственно, 12,3% (32) и 2,1% (4, Р<0,05). При хроническом тонзиллите в изученных нами группах имеют место связанные с ИЬА - генетические факторы, в значительной степени играют роль в качестве предрасположенности (А25, А28, В7, В8, В13) и резистентности к заболеванию ХТ, т.е. "протективными" антигенами (А9), а также гаплотипы А3В7, А10В5, А19В14 и А28В16 являются значимыми в передаче предрасположенности к хроническому тонзиллиту и, как видно, в состав этих антигенов и гаплотипов входят маркеры предрасположенности к хроническому тонзиллиту. При хроническом тонзиллите у детей выявлено понижение частоты фенотипа Нр2-1 и повышение частоты фенотипа СрАВ. Установлена информативность параметров дерматоглифик пальцев кистей рук и ладоней у детей, больных ХТ.
Ключевые слова: хронического тонзиллит, ИЬЛ-антигены, гаптоглобин (Нр), церулоплазмин (Ср), дерматоглифика.
Актуальность. Хроническое воспаление небных миндалин (хронический тонзиллит -ХТ) лимфоидного глоточного кольца является одним из наиболее распространенных заболеваний глотки, как у взрослых, так и у детей [6, 10].
Проблема ХТ до настоящего времени остается весьма актуальной в медицине, выходя далеко за пределы оториноларингологии [12, 15]. По последним данным хронический тонзиллит у детей встречается в 12-43,8% случаев [11, 12, 16].
ХТ относится к заболеваниям с наследственной предрасположенностью или к так называемым мультифакториальным болезням [12], в связи с чем особое внимание в понимании механизма данной патологии придается изучению иммунологической
реактивности и выяснению роли наследственности.
Защитная функция миндалин заключается в активном участии в формировании местного и общего иммунитета. Находясь в месте перекреста дыхательного и желудочно-кишечного трактов, небные миндалины непосредственно соприкасаются с
поступающими в организм антигенами, а их анатомические особенности (извилистый характер, наличие крипт) обеспечивают длительный контакт экзогенного раздражителя с клетками органа, необходимый для выработки специфических и неспецифических
биологически активных веществ, а также клеточных элементов: лизоцима, интерферона, интерлейкина, иммуноглобулинов (^А, 1§М, 1§0, Б^А), лимфоцитов, плазмоцитов,
макрофагов [18]. Лимфатическое
(лимфоаденоидное) глоточное кольцо и лимфоидная ткань глотки в целом имеют особое значение для защиты тканей организма от притока антигенов. Небные миндалины у взрослых относятся к образованиям, участвующим в формировании
преимущественно местного иммунитета, так как в них преобладают плазматические клетки, секретирующие 1§Л [19]. У детей эти образования выполняют двойную функцию: судя по клеточному составу, в них интенсивно протекают как общие системные реакции иммунитета, так и менее выраженные местные. Об этом свидетельствует преобладание у детей плазматических клеток, продуцирующих ^О [3]. Воспалительный процесс в миндалинах приводит к патологическим изменениям, нарушающим иммунологическую функцию организма, и при этом сами миндалины становятся источником инфекции [5, 10].
Отмечено, что дети с удаленными миндалинами чаще болеют инфекционными заболеваниями [12].
Одни авторы считают, что в распространении хронического тонзиллита в семьях главную роль играют факторы наследственности и конституциональной предрасположенности [4, 6], другие, не отрицая генетической предрасположенности, важное место отводят фактору контагиозности среди членов семьи [15, 16]. Изучение иммунной реактивности организма, наследственности,
конституциональной предрасположенности и заболеваемости хроническим тонзиллитом среди членов семьи даёт возможность понять механизм развития этого заболевания [10].
По мнению многих авторов ИЬЛ-антигены считаются основными из генетических маркеров предрасположенности или устойчивости к тем или иным заболеваниям [9]. Некоторые авторы также указывает на возможность связи хронических тонзиллитов, как формы патологии соединительной ткани, с определенными антигенными структурами системы ИЬЛ [17,
19].
В последние три десятилетия разработана теория о значении HLA-антигенов в развитии соматических заболеваний. К настоящему времени система HLA включает более ста антигенов. Безусловно, эта система играет значительную роль как в клинической картине, так и в течении и осложнениях ХТ, который относится к мультифакториальным
заболеваниям, где играют роль как генетические, так и средовые факторы. С этих позиций вытекает необходимость проведения исследований системы HLA, что будет способствовать не только диагностике ХТ и уменьшению непоказанных тонзиллэктомии (ТЭ), но также построению рациональных схем консервативного лечения [12].
К доминирующим факторам возникновения ХТ относятся хронические очаги инфекции в полости рта. Кроме этого, формированию воспаления в небных миндалинах также способствуют различные неблагоприятные социальные и экологические факторы [16].
В литературе недостаточно освещены вопросы о месте и характере наследственной предрасположенности детей к ХТ, родившимся от матерей, заболевших данным заболеванием.
ХТ является часто встречаемым заболеванием среди болезней горла в период беременности у женщин.
Недостаточно изучены некоторые иммуногенетические ассоциации, как А и В локусов HLA антигены, гаптоглобина и церулоплазмина с ХТ. А также ни в одном источнике не изучена генеалогия семьи и показатели дерматоглифики пальцев и ладоней рук, у детей с ХТ.
При лечении ХТ редко используется препарат йокс, который обладает антибактериальным, репаративным и анестетическим действием, и практически не используется для местного применения эффективный антисептик -нейтральный анолит.
Решение перечисленных вопросов явилось основанием для выполнения настоящей работы.
Цель работы: изучить особенности встречаемости ХТ у детей в кругу одного поколения семьи, анализировать клинико-иммуногенетические критерии и повысить эффективность лечения заболевания.
Материалы и методы. Было проведено обследование семей 335 детей в возрасте от 1-18 лет по специально составленному опроснику, состоящих на диспансерном учёте по поводу ХТ, и дополнительно выявлено 114 детей (т.е. братьев и сестёр). Всего 449 больных детей в 321 семье, из них 230 (51,2%) составили девочки, 219 (48,8%) мальчики (основная группа). В качестве контрольной группы обследовали в 109 семьях 109 практически здоровых детей того же возраста. Из них 56 (51,4%) мальчики, 53 (48,6%) девочки.
Обследованию также подвергались из основной группы 609 родителей (из них 320 мать и 289 отец), 532 братьев и сестер пробанда ребенка и в контрольной группе 215 родителей (109 мать и 106 отец) и 229 братьев и сестер пробанда ребенка.
В работе использовали клинические, рентгенологические, иммуногенетические и статистические методы.
Клинические методы включали учет жалоб и тщательный сбор анамнеза, общий осмотр, ЛОР исследования, общий анализ крови, мочи, кала. При необходимости рентгенологическое исследование ЛОР-органов, биохимические исследования, ЭКГ, а также по показаниям -эндоскопическое и УЗИ обследование внутренних органов, консультации других специалистов.
При диагностике ХТ использовали клиническую классификацию ХТ по Б.С. Преображенскому, В.Т. Пальчуну [11], а при распределении по возрасту обследованных детей применяли возрастные группы по С.А. Дрозбинскому и Н.П. Шабалова, т.е. до 1 года -грудной возраст, 1-2 года - раннее детство, 3-6 лет - дошкольный возраст, 7-10 лет - младший школьный возраст, 11-14 лет - средний школьный возраст и 15-18 лет - старший школьный возраст.
С целью определения генетических факторов проведены некоторые клинико-генетические обследования больных (табл. 1).
С целью выявления роли наследственности ХТ в семьях была составлена специальная анкета с вопросами клинического и генеaлогического характера. Эта анкета раздавалась среди членов I поколения семьи (родители, братья и сестёр) 449 пробанда основной и 109 пробанда контрольной группы (соответственно в 321 и 109 семьях). По анкетам изучены и зафиксированы анамнестические
данные и данные амбулаторных карт, а также обострение сопутствующих заболеваний.
Таблица 1
Количество и объем обследований, проведенных в группах_
Основная Контрольная
Методы исследований группа группа
(n) (n)
Клинико-анамнестическое
ребенок (пробанд) 449 109
семья (генеaлогическое) 321 109
мать 320 109
отец 289 106
общее количество детей в 981 338
семье
число детей, 903 317
обследованных в семье
Kонституционально -наследственное
(иммуногенетическое):
гаптоглобин 63 36
церулоплазмин 63 36
дерматоглифика (пальцы и 52 38
ладони рук)
Иммунологическое:
А и В локусы I класса HLA 50 301
системы
Для оценки типа наследования, выяснения закономерностей развития и агрегации проведен сегрегационный анализ в 321 семьях по методу Вейнберга [4].
Иммуногенетическое исследование было проведено сотрудниками лаборатории тканевого типирования института иммунологии АН РУз при выезде в г. Бухары (руководитель группы - Н.Н. Мирахмедова). HLA-фенотип устанавливали в стандартном
микролимфоцитотоксическом тесте (Terasaki P.T., 1964) c использованием панели HLA антисывороток Санкт-Петербургского НИИ гематологии и переливания крови. Периферические лимфоциты были получены из дефибринированной крови путем разведения ее на фракции в фиколлверографиновом градиенте (плотность 1,077).
В основную группу входили 50 детей с ХТ узбекской популяции, а в контрольную - 301 здоровых детей узбекской популяции.
При исследованиях значимых антигенов выявили критерии относительного риска (RR, Relativirisk, Wolf, 1955), определяющей силу ассоциа-ции, а также для оценки значимых ассоциаций между сравниваемыми признаками использовался критерий х2 с поправкой Йется (Л.А. Певницкий, 1988).
Для определения типов гаптоглобина (Нр) и церулоплазмина (Ср) применялся диск-электрофорез на поликриламидном геле (Smithis, 1970) в модификации Х.С. Рафикова (1980) (И.И. Долгушин, 1990). В качестве сравниваемых групп служили 63 больных ХТ с различными формами заболевании (20 больных простыми формами, 22 больных ТАФ I степени (ст.), 21 больной ТАФ II ст.) и 36 практически здоровых детей.
Корреляционные связи между показателями Нр и Ср с различными формами ХТ рассчитаны по методу парного коэффициента корреляции Пирсона (Б.М. Маматкулов, 2005).
Дерматоглифические исследования
проведены у 52 детей, больных ХТ и 38 здоровых детей. Отпечатки пальцев и ладоней кистей рук у больных и здоровых детей были получены с помощью типографской краски по методу Cammins, Midlo (1961), а полученные результаты обработаны методом Гладковой Т.Д. (1966).
При комплексной терапии ХТ лакуны небных миндалин промывали 1:40 раствором йокса в течение 7-10 дней, а также при обострении данного заболевания назначали полоскание ротоглотки 3-4 раза в день в течение 8-10 дней раствором нейтрального анолита (200 мг/л активного хлора).
Статистическую обработку полученных результатов выполняли методами вариационной статистики по Фишеру-Стьюденту с вычислением М, m, g. Достоверность определяли с использованием критерия Стьюдента (t). Обработку результатов производили с использованием пакета прикладных программ Microsoft office Excel 2003 для медико-биологических исследований (Б.М. Маматкулов, 2005).
Результаты исследований и обсуждение. В процессе наблюдения за 321 семьей, состоящей на диспансерном учете по поводу 335 больных детей, ХТ был нами впервые диагностирован дополнительно у 114 детей этих семей. Таким образом, в основной группе больные дети составили 449 (100%) человек, а в контрольной группе 109 (100%) человек практически здоровых детей.
В основной группе простая форма ХТ встречалась у 197 (43,9%), токсико-аллергическая форма (ТАФ) ХТ I ст. - у 157 (35,0%) и ТАФ II ст. - у 95 (21,1%) больных. ХТ преимущественно чаще встречали у девочек
(51.2%), больше в возрасте 11-14 лет (40.3%) и 7-10 лет (27,6%).
Клиническое течение ХТ у детей по формам заболевания протекает по разному, т.е. во II ст. ТАФ субфебрильная температура (65,3%), утомляе-мость (93,7%), неприятный запах изо рта (62,1%), обострение ХТ 6-8 раз в год (37,9%), боли в суставах (15,1%) и неприятное ощушение в области сердца (10,5%) выявлена больше, чем при простой форме (соответственно, 1,0; 17,3; 47,2; 18,8; 0; 0%%) и ТАФ I ст. (соответственно, 32,5; 69,4; 69,4; 52,9; 4,1; 0%%).
При фарингоскопии у больных ТАФ II ст. ХТ из объективных местных признаков - сращение и спайки небных миндалин с душками (100%),разрых-ленность лакун небных миндалин (100%),признак Преображенского и Зака (100%), признак Преображенского (100%), признак Зака (100%), признак Гизе (100%) выявлена больше, чем при простой форме (соответственно, 17,3;0; 86,3; 89,8; 84,8; 97,5%%) и ТАФ I ст. (соответственно, 75,8; 23,6; 96,8; 100; 91,1; 93,0%%).
В том числе сочетание с ревматическими заболеваниями, изменение в деятельности сердца (учащение частоты сердечного сокрашения, увеличение продолжительности и высокая амплитуда зубца Р, укорочение продолжительности зубца Т), изменение гемограммы (лейкоцитоз, повышение СОЭ), повышение число лейкоцитов в моче при ТАФ II ст. обясняется тем, что течение ХТ зависит непосредственно от формы заболевания.
При исследовании ИЬА-системы в крови у 50 больных детей с ХТ было выявлено 28 антигенов (рис. 1-2).
А1 А2 АЗ А9* А10 А11 А19 А25* А28* А32 □ Больные (п=50) ■ Здоровые (п=301) □ * - значимые антигены
Рис. 1. Частота встречаемости А локусов Н!_А систем у детей, больных хроническим тонзиллитом в узбекской популяции
При исследовании значимых антигенов у больных детей ХТ локусы антигена А9 (х2=4,19; ЯЯ=0,41) имели отрицательные ассоциации (ЯЯ<1), как проявляющий протективный (защитный) эффект, а локусов антигена А25 (х2=54,90); ЯЯ=156,33), А28 (х2=6,79; ЯЯ=3,63),
В7 (х2=3,22; ИЯ=1,96), В8 (х2=5,79; ИЯ=3,61) и В13 (х2=8,10; ЯЯ=2,72) имели положительные ассоциации (ЯЯ>1), так как провоцируют развитие ХТ.
38 34
п 1* 22 Г
г Г • 1 ,е IV« у ■ 1°6 6 6
11 Г 1 11 i! üJ [ 1 II h 1
В5 В7 В8 В12 В13 В14 В15 В16 В17 В18 В22 В27 В35 В40 В49 В50 В51 В62 Q Больные (п=50) ■ Здоровье (п-301) □ * • значимые антигены Рис. 2. Частота встречаемости В локусов HLA систем у детей, больных хроническим тонзиллитом в узбекской популяции
Выявлено всего 87 гаплотипов А и В локусов HLA-антигенов. При изучении вопросов предрасположенности к ХТ нами учитывались значимые гаплотипы. Статистически значимые и положительные значения величин неравновесного сцепления (D) и высокая частота гаплотипа (Н) позволили выявить 4 пары гаплотипов (А3В7, А10В5, А19В14, А28В16) при ХТ. Эти основные гаплотипы наибольшие по частоте (Н) и показателю
неравновесного сцепления (D) являются маркерами предрасположенности к ХТ и имеют наиболее значимые для анализа генетических особенностей связи с заболеванием.
По данным некоторых авторов у больных с ХТ и сопряженными заболеваниями локусы антигенов А21, А28, В17 (TheocharisS., 1997), А2 и В12 (Черныш А.В., 1996), А24 (Ohyanagi S., 1990) и В27 (Stibor V., 1992), а также гаплотипы B12CW2 (Черныш А.В., 1996), A10B7 (Marushko I.V., 1998) рассматривались как провокационные факторы.
Таким образом из HLA генетических факторов А25, А28, В7, В8, В13 в значительной степени играют роль в качестве предрасположенности, а А9 - резистентности к заболеванию ХТ. Гаплотипы А3В7, А10В5, А19В14 и А28В16 могут служить генетическими маркерами в диагностике ХТ.
При разных формах ХТ, как и во всей группе, в целом выявлена аналогичная по характеру и степени выраженности изменений картины распределения фенотипов гаптоглобина (Нр) и церулоплазмина (Ср). Выявлены фракции фенотипа Нр1-1, Нр2-1, Нр2-2 и металлоглюкопротеидного церулоплазмина -СрА, СрВ, СрАВ, СрС и СрВС. В обеих группах не выявлена фракция СрАС (табл. 2).
Таблица 2
Показатели гаптоглобина (Нр) и церулоплазмина (Ср) у детей, больных хроническим тонзиллитом
Фенотипы Контрольная группа n=36 Простая форма n=20 ТАФ I степени n=22 ТАФ II степени n=21
абс. % абс. % абс. % абс. %
1-1 4 11.1 2 10.0 7 31.9 4 19.0
Нр 2-1 17 47.2 9 45.0 5 22.7* 6 28.7
2-2 6 16.7 5 25.0 5 22.7 7 33.3
0 9 25.0 4 20.0 5 22.7 4 19.0
Корреляционная связь - t (r±m) 13,29 (+0,93±0,07) 4 (+0,76±0,19) 2,52(+0,68±0,27)
А 2 5.6 1 5.0 1 4.5 1 4.8
АВ 7 19.4 7 35.0 9 40.9 10 47.6*
Ср В 22 61.1 9 45.0 9 40.9 8 38.0
ВС 3 8.3 2 10.0 2 9.2 1 4.8
С 2 5.6 1 5.0 1 4.5 1 4.8
АС abs аbs abs аbs
Корреляционная связь - t (r±m) 11,25 (+0,90±0,08) 5,79 (+0,81±0,14) 3,6 (+0,72±0,20)
Примечание: г - корреляционный коэффициент; т - средняя ошибка корреляционного коэффициента; 1 - достоверность корреляционного различия; * - Р<0.05
У больных детей ТАФ I ст. имелось понижение типа Нр2-1 (22,7%; Р<0,05) по сравнению с контрольной группой. У больных детей ТАФ II ст. выявлена повышение частоты фенотипа СрАВ (47,6%; Р<0,05), чем в контрольной группе. У больных детей простой формой ХТ показатели Нр и Ср между здоровыми детьми были недостоверными.
Значения корреляционного коэффициента между показателями фенотипов Нр и простой формой, а также ТАФ I ст. ХТ оказались соответственно на 13,29 (+0,93±0,07) и 4 (+0,76±0,19) раза больше от средних ошибок корреляционного коэффициента, по
направлению связи корреляция прямая (положительная), по силе связи отмечается
сильная. Несмотря на то, что между II степенью ТАФ и Нр направление связи корреляции положительно и сила связи корреляции средней степени (+0,68±0,27), корреляционный коэффициент на 2,52 раза больше средней ошибок корреляции, т.е. корреляционная связь не является истинной (1=> 3).
Корреляционный коэффициент между показателями фенотипов Ср и простой формой, ТАФ I и II ст. ХТ равно соответственно на 11,25 (+0,90±0,08), 5,79 (+0,81±0,14) и 3,6 (+0,72±0,20) раза больше от средней ошибки корреляционного коэффициента, по
направлению связи корреляция - прямое (положительное) и по силе связи - сильной со всеми формами заболевания. Это объясняется тем, что иммуноантигенная структура заболевания имеет явную ассоциацию с его осложнениями, такими как тонзиллогенная интоксикация.
Таким образом, для больных детей ХТ редкая встречаемость фенотипа Нр2-1 (особенно при ТАФ I ст., 1=4; +0,76±0,19) и увеличение фенотипов СрАВ(особенно при ТАФ II ст., 1=3,6; +0,72±0,20) для данного заболевания является корреляционно связанным.
Определение фенотипов Нр и Ср у больных ХТ
имеет клиническое значение для прогнозирования угрозы развития заболевания путем выявления и формирования группы риска из лиц, предрасположенных к ХТ при диспансеризации, для более раннего начала профилактики и лечения. По данным некоторых авторов при ХТ отчетливо была выражена тенденция увеличения частоты фенотипа Нр2-2 при снижении частоты гетерозиготного фенотипа Нр2-1 [6,9]. О характерах предрасположенности детей к ХТ и сопряженными с ним заболеваниями, авторы показали, что у детей больных ХТ имело место большая частота фенотипа АВ [4, 6]. У детей, больных ХТ и неревматическим кардитом, наблюдается повышении фенотипов Нр2-1, 2-2 и снижение фенотипа СрВ [9, 16].
Дерматоглифические результаты
исследования показали, что у больных ХТ на дистальных фалангах пальцев левой руки установлено повышение дуговых (А) узоров, чем у здоровых детей (соответственно, 12,3% (32) и 2,1% (4, Р<0,05, табл. 3). При оценке дерматостатуса важным является определение гребневого счета и дельтового индекса (БЬ -индекс, Б1ш).
Узоры Левая рука Правая рука
больные n=52 здоровые n=38 больные n=52 здоровые n=38
абс. % абс. % абс. % абс. %
A 14 5.4 4 2.1 32 12.3* 4 2.1
LU 150 57.7 116 61.0 130 50.0 100 52.6
LR 7 2.7 2 1.0 10 3.8 8 4.2
W 89 34.2 68 35.8 88 33.9 78 41.1
Гребневые счеты 46.96 ±2.06* 71.0 ±5.5* 43.5±2.32 69.3±5.9
DL - индекс 12.88±1.95* 6.7 ±0.6* 12.35±0.62 5.8 ±0.5
Прямые узоры 93 35.8 48 25.3 93 35.8 42 22.1
Дуговые узоры 7 2.7 * 41 21.6 10 3.8* 42 22.1
Волнообразные узоры 133 51.1 63 33.1 146 56.2* 39 20.5
Серповидные 19 7.3 35 18.4 7 2.7* 42 22.1
Треугольные 8 3.1 3 1.6 4 1.5* 25 13.2 **
карпальный t 14 26.9 24 63.2 * 9 17.3 * 24 63.2
промежуточный t' 34 65.4 6 15.8 * 39 75.0 * 3 7.9
центральный t'' 3 5.8 7 18.4 4 7.7 * 10 26.3
Состояние "Parting" 1 1.9 - - - - - -
Примечание: * - Р<0.05 разница между больными и здоровыми детьми ** - Р<0.05 - разница между правой и левой руки больных и здоровых детей
При этом по показателям гребневого счета даётся количественная характеристика пальцевым узорам, по дельтовому индексу даётся оценка их развития в индивидах. Исследования показали, что у больных ХТ на
обеих руках отмечается почти одинаковые показатели гребневого счета (46,96±2,06 -правая; 43,5±2,32 - левая), хотя по сравнению с контрольной группой (71,0±5,5 - правая; 69,3±5,9 - левая), были сниженными (Р<0,001),
Таблица 3
Показатели дерматоглифики пальцев и ладоней рук у детей, больных хроническим тонзиллитом
а Dl10 у больных на обеих руках была выше, чем у здоровых (соответственно,12,88±1,95 и 6,7±0,6(P<0,001) - правая, 12,35±0,62 и 5,8±0,5 (P<0,001) - левая), что являлось характерным признаком ХТ.
Нами также изучен кожный рельеф на средних фалангах и были выделены пять типов узора - прямые, серповидные, дугообразные, угловые и волнообразные. Результаты исследования показали, что у больных ХТ волнообразные узоры на левой руке было выше, чем у здоровых (соответственно, 56,2% (146) и 20,5% (39, P<0,05)). На пальцев обеих рук больных дугообразные и серповидные узоры были выше, чем у здоровых (соответственно, в правой руке - 2,7% (7) на 21,6% (41, P<0,05) и 7,3% (19) на 18,4% (35), в левой руке - 3,8% (10) на 22,1% (42, P<0,05> 2,7% (7) на 22,1% (42, P<0,05)). Треугольные узоры только в правой руке больных ХТ были ниже, чем у здоровых (1,5% (4) и 13,2% (25, P<0,05)). Из осевых трирадиусов ладоней (<atd - t, t', t'') больных ХТ детей карпальные трирадиусы ("t", <atd меньше 40°) на обеих ладонях были пониженными, чем в контрольной группе (соответственно, 26,9% (14) и 63.2% (24), Р<0.001 - правая, 17,3% (9) и 63.2% (24, P<0,05) случаев - левая рука). Промежуточные осевые трирадиусы (t', <atd 4160°) у больных на обеих ладонях по сравнению с контрольной группой были повышенными (соответственно, 65,4% (34) и 15,8% (6), Р<0.001
- правая, 75,0% (39) и 7,9% (3) случаев, Р<0.001
- левая рука). Центральные осевые трирадиусы (t'', <atd 61° и больше) у больных на обеих ладонях по сравнению с контрольными были пониженными (соответственно, 5,8% (3) и 18,4% (7) - правая, 7,7% (4) и 26,3% (10), случаев Р<0.05 - левая рука). Отсутствие осевых трирадиусов на ладонях, т.е. состояние "Parting" выявлено только на правой руке у одного (1,9%) больного. Так как в остальных случаях и у больных, и у здоровых состояние "Parting" не отмечалось.
Таким образом, из кожных рельефов пальцев и ладоней рук у больных детей ХТ характерно повышение дуговых (А) узоров на левых дистальных фалангах пальцев, снижение гребневого счета и повышение дельтового индекса (Dl10) на обеих руках, на средних фалангах повышение дугообразных узоров на обеих руках, понижение угловых узоров и повышение волнообразных узоров на левой руке, понижение карпальных (t) и повышение промежуточных (t) осевых трирадиусов на
обеих руках, понижение центральных (t'') осевых трирадиусов на левой руке, а также отсутствие состояние "Parting" на обеих ладонях рук, что даёт основание считать их характерными генетическими признаками болезни, что полученные данные могут служить диагностическими критериями ХТ у детей.
В семьях пробандов из контрольной группы было обнаружено 26 детей с ХТ, т.е. братьев и сестёр пробанда. Группа таких семьей, а также основная группа были условно разделены на 5 подгрупп (табл. 4). Результаты исследования первой группы показали следующую картину.1 подгруппа состояла из 150 семей (46,7%), у которых в семье болел ХТ 1 ребенок, что составило 33,4% от общего количества больных детей. 2 подгруппа - из 26 семей (8,1%), у которых в семье болели ХТ родители и дети (всего 31 больных детей (6,9%)).
Таблица 4
Анализ «семейного хронического тонзиллита» в I иН группах методом генеалогического дерева
i Генеалогическое Основная (I) группа Котрольная (П) группа
к дерево абс. % (т) абс. % (т)
1 ] 4Q*** 46.7i2.78 7 6.4i2.34
26** 8.1il.52 2 1.8il.27
3 АЛ1Л 55*** 18.li2.15 7 б.4±2.34
4 ЁЪЛ ¿¿¿i 20* 6.2±1.35 2 1.8il.27
5 П-f-O
b> Ь ]щк 20.9i2.27 4 3.7il.81
Всего 321 100.0 22 20.li3.S4
Семейный ХТ не выявлен 150*** 46.7i2.78 94 86.2i3.30
Семейный ХТ ]71*** 53.3±2.78 15 13.8i3.30
Примечание: ^^^ ребенок пробавд и больной ХТ
- в семье у детей и родителей выявленный ХТ
- здоровый, но не обследованный ребенок - * Р < 0.05 -**Р<0.01 -*Р<0.001
3 подгруппа - из 58 семей (18,1%), у которых в семье болели мать и дети, а отец был здоров (всего больных детей 66 (14,7%)).
4 подгруппа - из 20 семей (6,2%), у которых в семье болели отец и дети, а мать здорова (всего таких больных детей 23 (5,1%)).
5 подгруппа - из 67 (20,9%) семей, у которых в семье болели 2 и более детей ХТ, а родители были практически здоровыми (всего 179 больных детей (39,9%)).
Случаи "семейного ХТ" установлены в 171 семьях (53.3%, кроме 1 подгруппы).
Картина распределения ХТ в контрольной группе была следующая. В 87 (82,5%) семьях контрольной группы ХТ у детей не был выявлен. 1 подгруппа состояла из 7 (6,4%) семей (7 больных детей); 2 подгруппа - из 2 (1,8%) семьей (2 больных детей); 3 подгруппа - 7 (6,4%) семьей (7 больных детей); 4 подгруппа - из 2 (1,8%) семьей (2 больных детей) и 5 подгруппа -из 4 (3,7%) семьей (8 больных детей). У 15 (13,8%) семей в контрольной группе были определены случаи "семейного ХТ", этот показатель был ниже, чем в основной группе (53,3%; Р<0,001).
Результаты изучения частоты встречаемости ХТ среди I поколения родства изучаемых групп показали, что в основной группе выявлены больные 34% (335, Р<0,001) дети; 18,1% (58, Р<0,001) матери; 6,2% (20, Р<0,01) отцы; 8,1% (26, Р<0,01) отец и мать в семье; братьев и сестёр 11,6% (114, Р<0,05) случаев. В контрольной группе все эти показатели были ниже (соответственно, 0% (0); 6,4% (9); 1,8% (2); 1,8%) (2) и 7,7% (26) случаев).
В основной группе семей, в число которых не выявлен ХТ у родителей, предрасположенность к "семейному ХТ" была ниже, чем в контрольной группе (67,6% (217) и 89,9% (98, Р<0,001) случаев).
Результаты сегрегационного анализа агрегации ХТ в 321 семей показали, что разница между ожидаемой и наблюдаемой частотой сегрегационного анализа в 12,94 раз превысила величину стандартного отклонения
^=0.22±0.017) по методу Вейнберга.
В основной группе обследованы 320 матерей (1 (0,3%) умерла). Из них 307 (95,9%) были в фертильном возрасте, 13 (4,1%) - в возрасте 50 лет и старше. У 84 (27,4%; Р<0,001) из 307 (100,0%) матерей фертильного возраста имелся ХТ. У 36 из них (11,7%; Р<0,05) в разные возрастные периоды жизни была проведена ТЭ. Матери всех 109 детей контрольной группы были в детородном возрасте, у 6 (5,5%) из них выявлен ХТ и у всех в разные периоды жизни была сделана ТЭ. У большинства матерей контрольной группы (91,7%, Р<0,001) в сравнении с основной группой (73,6%) в анамнезе заболеваний горла не было.
По данным анкеты, составленной нами, в I группе у женщин фертильного возраста с ХТ встречаемость анемий (80,5%; Р<0.01), кариоза зубов, пульпита (60,9%; Р<0.001), заболеваний
придаточных пазух носа (39,1%; Р<0.001), осложнений течения беременности на пробанда ребенка (55,4%; Р<0.001), гипертиреоза (34,5%; Р<0.001), хронического пиелонефрита (27,4%; Р<0.001), прогрессирующего полиартрита (23,8%; Р<0.001) и ревматизма (9,8%; Р<0.05) выявлено больше, чем у женщин II группы (соответственно 67,0; 42,2; 11,0; 33,3; 18,3; 9,2; 5,5 и 3,7%%).
В анамнезе у женщин с ХТ течение беременности на ребенка пробанда без осложнений в I группе наблюдалось реже, чем во II группе (соответственно, 44,6% (137) и 66,7% (76, Р<0,01)). В I группе беременность на ребенка пробанда протекала с разными осложнениями в 55,4% (170) случаев, что выше чем у женщин во II группе (33,3% (33, Р<0,001). У женщин основной группы случаев осложнения преэклампсией наблюдались больше (47,6%; 146, Р<0.05), чем в контрольной группе (27,5% (30). В I группе эклампсия выявлена только в 1 (0,3%) случае, а во II группе этого осложнение не наблюдалось.
Таким образом, более высокая частота встречаемости "семейного ХТ" в основной группе, а также частое возникновение его обострения у братьев, сестёр и у родителей, т.е. I поколении семьи, и зависимость наследственной подверженности к ХТ, преимущественно от матерей, неоспоримо подтверждает важную роль наследственных факторов в течение ХТ у детей.
Для лечения ХТ у детей и членов семьи нами разработан консервативный способ лечения. Разработанный и рекомендуемый лечебный комплекс направлен на непосредственное воздействие местно и на общий организм.
Мы использовали и анализировали результаты лечения всего у 262 больных ХТ. Основная группа составила 213 больных, которым местно применяли для промывания лакун небных миндалин 1:40 раствор йокса в течение 7-10 дней и при обострении заболевания назначали полоскание ротоглотки раствором нейтрального анолита (200 мг/л активный хлор) 3-4 раза в день в течение 8-10 дней. Сравниваемая группа составила 47 больных, которым наряду с промыванием лакун небных миндалин раствором фурацилина, в лакуны вводили гиоксизоновую мазь. А также наряду с комплексной терапией рекомендованы поливитамины и высококалорийные, витаминобогатые диеты. Имея в виду, что чаще встречаются заболевания придаточных пазух
носа у детей больных ХТ (37,6%), а также у женщин фертильного возраста (39,1%) наряду с комплексной терапией ХТ рекомендовали санацию придаточных пазух носа по Проецу. Консервативное лечение проведено у всех больных (67) простой формой ХТ и 44 больных (72,1%) ТАФ I ст. Из-за неэффективности проведенной консервативной терапии, 17 больным (27,9%) ТАФ I ст. и 75 больным (88,2%) ТАФ II ст. в 1999-2005 гг. в ЛОР отделениях Бухарской областной клиники и областной детской больницы произведена двухсторонняя ТЭ. Эти больные наблюдались амбулаторно в течение 6 месяцев после операции. Из противопоказания и несогласия на ТЭ 10 больным (11,8%) с ТАФ II ст. применяли консервативное лечение. Эффективность консервативного лечения составила в основной группе 83,6% (178), в сравниваемой группе 75,5% (37) случаев. Полученные результаты показали высокую эффективность и относительную дешевизну использованные препаратов йокса и нейтрального анолита.
Таким образом, на основании исследований выделены диагностические критерии и разработаны лечебные и профилактические мероприятия по данному заболеванию.
Выводы:
1. Исходя из того, что в основной группе по сравнению с контрольной " семейный хронический тонзиллит" встречается чаще (53,3%), также по данным сегрегационного анализа (8Б=0.22±0.017) хронический тонзиллит можно считать наследственно-конституциональным заболеванием.
2. Наиболее предрасположенными к хроническому тонзиллиту оказались дети, у которых установлены антигены ИЬЛ - А25, А28, В7, В8, В13 и гаплотипы А3В7, А10В5, А19В14, А28В16. "Протективным" оказался антиген ИЬЛ-А9. Отмечена редкая встречаемость фенотипа Нр2-1 (особенно при ТАФ I ст.) и увеличение фенотипа СрАВ (особенно при ТАФ II ст.).
3. Определение параметров дерматоглифики пальцев кистей рук и ладоней у детей, больных хроническим тонзиллитом, может явиться прогностическим критерием наследственной предрасположенности к данному заболеванию в пределах одного поколения семьи.
4. С целью предотвращения риска заболевания и уменьшения ремиссии у детей больных хроническим тонзиллитом следует проводить лечение среди других членов его семьи.
Список литературы
1. Бабияк В.И. Оториноларингология /В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис. Руководство в 2-х т. - СПб.: Питер, 2009. - 832 с.
2. Борисенко А.В. Региональные особенности дерматоглифики соматически здоровых мужчин, пораженных кариесом низкого уровня интенсивности /А.В. Борисенко, М.М. Шинкарук-Диковицкая // Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. - 2015. - №3. - С. 111-115.
3. Борискин А.А. Аденотомия у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями: автореф. дис... канд. мед. наук /А.А. Борискин. - СПб., 2007. - 22 с.
4. Вельтищев Ю.Е. Развитие иммунной системы. Иммунная недостаточность у детей /Ю.Е. Вельтищев, В.В. Длин // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. Лекции - прил. к журн. - 2007. - 78 с.
5. Гомзина Е.Г. Аллергический ринит и его сочетанные формы у детей (распространенность, факторы формирования, разработка лечебно-профилактических мероприятий): автореф. дис.. канд. мед. наук /Е.Г. Гомзина. - Казань, 2006. -21 с.
6. Гофман В.Р. Клиническая иммунология хронического тонзиллита /В.Р. Гофман, А.В. Черныш, Ю.Л. Шевченко. СПб.: Наука, 1998. - 133 с.
7. Гудима И.А. Вирусно-бактериально-грибковые ассоциации при хроническом тонзиллите у детей /И.А. Гудима и др. //Журн. микробиол. эпид. иммунол. - 2001. - №5. - С. 16-19.
8. Гудков Р.А. Причины и факторы риска сочетанной патологии у детей /Р.А. Гудков, О.Е. Коновалов //Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. - 2016. - №2. - С.144-155.
9. Карпова Е.П. Современные возможности антибактериальной терапии у детей с хроническими тонзиллитами /Е.П. Карпова, М.П. Божатова //РМЖ. -2010. - №1. - С. 8-10.
10. Пальчун В.Т. Оториноларингология / В.Т. Пальчун, А.И. Крюков. - Москва. Литера 1997, - С. 234-235.
11. Плужников М.С. Хронический тонзиллит. Клиника и иммунологические аспекты /М.С. Плужников и др. СПб.: Диалог. - 2005. - 206 с.
12. Полунина Т.А. Лечение боли в горле у детей / Т.А. Полунина //Практика педиатра. - 2011, октябрь, - С. 59-61.
13. Полякова Т.С. Современный взгляд на проблему терапии тонзиллофарингитов / Т.С. Полякова, А.В. Гуров, А.М. Поливода //РМЖ. - 2007. - т. 15. - №2. - С. 146-150.
14. Филатова С.В. Иммунный статус больных ЛОР-органов / С.В. Филатова, А.В. Симонова, М.Е. Артемьев и др. // Вестник отор. - 2002, - №1. - С. 18-21.
15. Хасанов С.А. Распространенность хронического тонзиллита в семье и его профилактика / С.А. Хасанов, У.Н. Вохидов // Вестник оториноларингологии. - 2006. - №4. - С. 34-40.
16. Хасанов С.А. Частота встречаемости гаптоглобина и церулоплазмина у детей больных хроническим тонзиллитом / С.А. Хасанов, У.Н. Вохидов //Научно-практический журнал "Врач-аспирант". - 2006. - №2. - С. 180-184.
17. Rhinosinusitis, symptomatology & absence of polyposis in children with primary ciliary dyskinesia / M. Rollin et al. // Rhinology. - 2009. - Vol. 47. No.1. - P. 75-78.
18. Ripplinger Т. Significance of the medical history in decisions on whether tonsillotomy is indicated / Т. Ripplinger, Т. Theuerkauf, H.J. Schultz-Coulon //HNO. - 2007. - Vol. 55 (12). - P. 945-949.
19. Reflux changes in adenoidal hyperplasia: a controlled prospective study to investigate its aetiology / P.C. Harris, D.J. Hussey, D.I. Watson et al. // Clin. Otolaryngol. - 2009. - Vol. 34. No.2. - P. 120-126.
FEATURES OF OCCURRENCE AND INCREASE EFFICIENCY OF TREATMENT OF FAMILY CHRONIC TONSILLITIS AT CHILDREN
ASROROV A.A., YARIKULOVSh.Sh., TURDIYEVM.R. BukSMI, Bukhara, Uzbekistan
Abstract
For the purpose of studying of occurrence chronic to a tonzillita of children in a circle of one generation of a family, the analysis of clinic-immunogenetic criteria examination of families of 335 children aged from 1-18 years on specially made questionnaire is conducted. Results of studying of frequency of occurrence of chronic tonsillitis among the I generation of relationship of the studied groups showed that in the main group sick 34% (335, P<0,001) children are revealed; 18,1% (58, P<0,001) mothers; 6,2% (20, P<0,01) fathers; 8,1% (26, P <0,01) the father and mother in a family; brothers and sisters of 11,6% (114, P<0,05) cases. In control group all these indicators were lower (respectively, 0% (0); 6,4% (9); 1,8% (2); 1,8%) (2) and 7,7% (26) cases).
In the main group of families in which number chronic tonsillitis at parents isn't revealed, predisposition to "family chronic tonsillitis" was lower, than in control group (67,6% (217) and 89,9% (98, R<0,001) cases). Dermatoglyfic results of research showed that at sick HT on the distal phalanxes of fingers of the left hand increase arc (And) patterns, than at healthy children (respectively, 12,3% (32) and 2,1% is established (4, R<0,05).
In family group 1 there were revealed 449 with CT, and in the group 2 we have revealed presence of CT in 26 children of family members. The cases of "family chronic tonsillitis" in the main group were found in 171 families (53.3%), in comparison with 15 families (17.5%, P<0.05) in 2 group.
In CT in studied groups there were noted genetic factors connected with HLA antigen a significant role in the predisposition (A25, A28, B8, B13) and resistance to chronic tonsillitis, that is, "protective" antigen (A9), as well as haplotype A3B7, A10B5, A19B14 and A28B16 appeared to be significant in the transmission of predisposition to CT, and as it may be seen, the contents of these antigens and haplotypes include markers of predisposition to the chronic tonsillitis. In CT there is determined the hereditary factor that is confirmed in the sick children, as well as there was found lowering of the frequency of phenotype Hp2-1, in children there was found reliable increase in ceruloplasmin phenotype CpAB. There was established information value of dermatoglyphic parameters of fingers and palmar in children with chronic tonsillitis.
Keywords: chronic tonsillitis (CT), HLA antigen, haptoglobin (Hp), ceruloplasmin (Cp), dermatoglyphic
