CC BY
36
УДК 578.825.12-053.3
О.В. БОРИСОВА1, Е.С. ГАСИЛИНА1, Л.С. ЦЕЛКОВИЧ1, А.Ю. РЯБОВ1, Е.П. ЕРЕМЕНКО1, Д.Н. АРИСТОВА2, М.А. ТЕРЯЕВА2, А.А. ФРАНК1
1Самарский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Самара 2Самарский областной клинический центр по профилактике и борьбе со СПИД, г. Самара
Особенности течения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных детей раннего возраста
Контактная информация:
Борисова Ольга Вячеславовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры детских инфекций Адрес: 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, д. 89, тел. (846) 333-30-86, e-mail: olgaborisova74@mail.ru
Цель исследования — выявление особенностей течения цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у ВИЧ-инфицированных детей раннего возраста.
Материал и методы. Обследованы 94 ребенка в возрасте до 5 лет с ВИЧ-инфекцией: с наличием иммунодефицита (n=45), и отсутствием иммунных нарушений (n=49). В работе использованы иммуноферментные и молекулярные методы диагностики.
Результаты. Показано, что при иммунодефиците генные маркеры ЦМВИ встречаются в 48,9% случаев, нередко сочетаются с другими оппортунистическими заболеваниями — вирусом простого герпеса (ВПГ), кандидозом. Чаще выявлены приобретенные формы заболевания (с поражением печени, легких, почек), протекающие в виде активной инфекции или ее реактивации, с тяжелым, затяжным течением, требующим длительного назначения этиотропной терапии. Врожденная форма ЦМВИ отмечена у одного пациента с развитием менингоэнцефалита.
Заключение. При снижении иммунного статуса до стадии глубокого иммунодефицита и обнаружении генных маркеров ЦМВ у детей с ВИЧ-инфекцией необходимо назначать этиотропное лечение цитомегалии.
Ключевые слова: цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ-инфицированные дети, иммунодефицитное состояние.
(Для цитирования: Борисова О.В., Гасилина Е.С., Целкович Л.С., Рябов А.Ю., Еременко Е.П., Аристова Д.Н., Теряева М.А., Франк А.А. Особенности течения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных детей раннего возраста. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 8, С. 28-33) DOI: 10.32000/2072-1757-2019-8-28-33
O.V. BORISOVA1, E.S. GASILINA1, L.S. TSELKOVICH1, A.Yu. RYABOV1, E.P. EREMENKO1, D.N. ARISTOVA2, M.A. TERIAEVA2, A.A. FRANK1
1Samara State Medical University of the MH of RF, Samara
2Samara Regional Clinical Center for AIDS prevention and control, Samara
Features of the course of cytomegalovirus infection in HIV-infected infants
Contact:
Borisova O.V. — MD, Professor of the Department of Children's Infections
Address: 89 Chapaevskaya Str., Samara, Russian Federation, 443099, tel. (846) 333-30-86, e-mail: olgaborisova74@mail.ru
The aim of the study was to identify the features of the course of cytomegalovirus infection (CMVI) in HIV-infected infants. Material and methods. 94 children under 5 years of age with HIV infection were examined: with immunodeficiency (n=45) and absence of immune disorders (n=49). Enzyme immunoassay and molecular diagnostic methods were used.
Results. It was shown that gene markers CMVI occur in 48.9% of immunodeficiency cases, often combined with other opportunistic diseases — herpes simplex virus (HSV), candidiasis. More frequent are the acquired forms of the disease (with lesions of liver, lungs, kidneys), occurring in the form of active infection or its reactivation, with a severe, prolonged course, requiring long-term etiotropic therapy. Congenital form of CMVI was observed in one patient who developed meningoencephalitis.
Conclusion. When the immune status reduces to the stage of deep immunodeficiency and CMV gene markers are detected in children with HIV-infection, it is necessary to prescribe etiotropic treatment of cytomegaly. Key words: cytomegalovirus infection, HIV-infected children, immunodeficiency.
(For citation: Borisova O.V., Gasilina Е.S., Tselkovich L.S., Ryabov A.Yu., Eremenko E.P., Aristova D.N., Teriaeva IVIA, Frank A.A. Features of the course of cytomegalovirus infection in HIV-infected infants. Practical Medicine. 2019. Vol. 17, № 8, P. 28-33)
Эпидемия ВИЧ-инфекции в Российской Федерации перешла в генерализованную стадию [1]. В Самарском регионе пораженность населения составляет более 1,1%, среди беременных женщин 2,2% ВИЧ-инфицированы [2]. «Феминизация» эпидемии создает угрозу реализации передачи вируса от матери к ребенку. При перинатальном инфицировании ВИЧ-инфекция у ребенка протекает тяжелее, уже на первом году жизни может быть диагностирована 4 стадия заболевания, сопровождающаяся выраженным иммунодефицитом [3]. Иммунодефицит-ное состояние повышает восприимчивость детского организма к различным инфекциям и отражается на их течении: дети чаще переносят не только тяжелые вирусные и бактериальные поражения с затяжным, рецидивирующим течением и генерализацией, но и оппортунистические заболевания [4, 5]. Одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией занимает клинически выраженная генерализованная цитоме-галовирусная инфекция (ЦМВИ) [6]. В России генерализованная ЦМВИ развивается более чем у 40% больных ВИЧ на поздних стадиях [7].
Цель исследования — изучение особенностей течения ЦМВИ у ВИЧ-инфицированных детей раннего возраста.
Материал и методы
На базе ГБУЗ «Самарский областной клинический центр по профилактике и борьбе со СПИД» за период с 2015 по 2018 гг. были изучены 94 ребенка:
I группа — дети с ВИЧ-инфекцией и отсутствием иммунодефицита (п=49),
II группа — пациенты с ВИЧ на фоне иммуноде-фицитного состояния (п=45).
Все обследуемые были в возрасте до 5 лет (средний возраст детей I группы составил 2,6 (1,4) лет, II группы — 2,8 (1,6) лет (р>0,5). При распределении по полу в обеих группах преобладали мальчики — 57,1% и 53,3% соответственно (р>0,5).
Наличие ВИЧ-инфекции было доказано молекулярными методами (ПЦР ДНК ВИЧ) у детей до 1,5 лет и иммуноферментными (ИФА, иммуноблот-тинг) у пациентов старше 1,5 лет. Фенотипирова-ние лимфоцитов (CD3, CD4, CD8) осуществляли методом проточной цитометрии. Иммунодефицитным состоянием считали снижение относительного содержания CD4-лимфоцитов (в %), учитывая физиологический лимфоцитоз у детей до 5 лет.
Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливали в соответствии с Российской классификацией (приказ Министерства здравоохранения и социального развития России от 17.03.2006 №166).
Статистический анализ. Статистическую обработку числового материала проводили с использованием статистического пакета IBMSPSS Advanced Statistics 24.0 №5725-А54 (лицензия Z125-3301-14). Для проверки гипотезы о нормальности распределения случайной величины использован тест Шапиро — Уилка. Для оценки значимости различий количественных данных, подчиняющихся закону нормального распределения, использовали t-критерий Стьюдента для независимых выборок. Оценку значимости различий количественных данных, не подчиняющихся закону нормального распределения, проводили с использованием U-критерия Манна — Уитни. Для количественных данных, имеющих нормальное распределение, рассчитывали среднее арифметическое и стандартное отклонение M (SD). Для количественных данных, не имеющих нормального распределения, определяли медиану, первый и третий квартили (Me [Q1; Q3]). Для оценки различий критическим уровнем значимости принимали значение р<0,05.
Основные результаты
При вертикальной трансмиссии вируса ВИЧ у детей происходит более быстрое прогрессирование заболевания по сравнению со взрослыми. У изученных пациентов I группы преобладала 3 стадия, у больных II группы отмечена 4 стадия ВИЧ-инфекции
Таблица 1. Распределение больных по стадиям ВИЧ-инфекции Table 1. Distribution of patients by the stages of HIV-infection
Стадия ВИЧ-инфекции I группа (n=49) II группа (n=45) Уровень значимости (p)
Стадия 3 (субклиническая) 42 (85,7%) - 0,008*
Стадия вторичных заболеваний (4 А) 7 (14,3%) 27 (60,0%) 0,019*
Стадия вторичных заболеваний (4 Б) - 15 (33,3%) 0,023*
Стадия вторичных заболеваний (4 В) - 3 (6,7%) 0,652
Примечание: * — статистическая значимость при р<0,05 Note: * — statistical significance at р<0.05
Рисунок 1. Сроки установления диагноза ВИЧ-инфекции у детей Figure 1. Ages of diagnosing HIV-infection in children
(табл. 1). Течение ВИЧ-инфекции у детей I группы заключалось в отсутствии явных клинических признаков заболевания (потеря массы тела, длительный субфебрилитет и др.) и характеризовалось у большинства пациентов персистирующей генерализованной лимфаденопатией (77,6%). У пациентов II группы были отмечены частые рецидивирующие инфекции ЛОР-органов — синусит, отит; заболевания дыхательных путей (рецидивирующий бронхит, пневмония); острые респираторные вирусные и бактериальные инфекций (в среднем 6,5 случаев в год); бактериальные поражения кожи и подкожной клетчатки: пиодермия, фурункулез, флегмона. Реже встречались рецидивирующие инфекции органов мочевыделительной системы и бактериальные поражения ЖКТ.
У большинства обследуемых детей ВИЧ-инфекция была установлена в течение первого года жизни (73,5% — в I группе и 62,2% — во II), р<0,05. У остальных пациентов — в возрасте от 1 года до 3 лет, у 2 детей II группы (4,5%) диагноз выставлен поздно — старше 4 лет (рис. 1).
Иммунодефицит разной степени выраженности был отмечен только у пациентов с 4 стадией заболевания (табл. 2). Показатели CD4 лимфоцитов были статистически значимыми: в I группе составили 35 [25,0; 45,0]%, во II — 22 [17,0; 33,0]% (и=972, р<0,05). О выраженных иммунных нарушениях свидетельствовал также показатель CD4/CD8 — 0,38 [0,17; 0,82] у больных II группы (и=889, р<0,05). Таким образом, у больных II группы был определен умеренный и выраженный иммунодефицит.
Всем детям от момента выставления диагноза ВИЧ-инфекции была назначена антиретровирусная терапия (АРВТ). Однако часть пациентов была непривержена лечению (8,2% в I группе и 42,2% — во II). Значительный процент детей II группы не принимали терапию или нарушали режим получения препаратов, что объясняет сохраняющийся иммунодефицит и иммунологическую неэффективность лечения.
На фоне сохраняющегося иммунодефицита у детей нередко присоединяются вторичные заболевания (оппортунистические инфекции).
При проведении лабораторного подтверждения методом ПЦР маркеры вторичных инфекций были обнаружены в крови у 13 пациентов I группы
(26,5%) и у 100% детей II группы, р<0,05 (табл. 3). Генный материал ЦМВИ обнаружен у 48,9% (п=22) пациентов II группы (в 8 раз чаще, чем у детей без иммунодефицита). У части детей II группы отмечены микст-инфекции (сочетание герпесвирусных инфекций — ВПГ и ЦМВИ, ВПГ и/или ЦМВИ и кан-дидоза).
Все пациенты были обследованы молекулярными методами на вторичные заболевания на момент выставления диагноза ВИЧ-инфекции.
Мы изучили одну из наиболее часто встречающихся инфекций у детей, инфицированных ВИЧ, — ЦМВИ.
Клиника ЦМВИ полиморфна, часто не имеет специфических черт и протекает под маской других заболеваний [7]. Вирус цитомегалии может вызвать как системное заболевание, так и поражения отдельных органов: слюнные железы, печень, легкие, головной мозг, сердце, мочеполовые органы, слизистую желудочно-кишечного тракта и др.
ЦМВИ клинически проявлялась не у всех детей с определяемыми генными маркерами. Так, у пациентов I группы не отметили клинических проявлений заболевания. У детей II группы в 37,8% выявлена клиника цитомегалии (п = 17).
Установлены следующие формы ЦМВИ [8]:
— активная (определение АТ класса !дМ + ДНК CMV в крови и слюне) — определена у 6 больных (17,8%);
— реактивация инфекции (АТ класса !дМ + ^/АТ класса ДО + ДНК CMV в крови) —11 пациентов (20,0%).
Согласно МКБ-10, выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. [7, 8]:
Р35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция;
В27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз;
В25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (Л7.1*);
В25.1 Цитомегаловирусный гепатит (К77.0*);
В25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (К87.1*);
В25.8 Другие цитомегаловирусные болезни;
В25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточ-ненная.
Врожденная ЦМВИ у детей, инфицированных ВИЧ, как правило, протекает в тяжелой форме, не-
Таблица 2. Основные показатели иммунитета у детей Table 2. Key indicators of immunity in chldren
Показатели I группа (n=49) II группа (n=45) Критерий Манна — Уитни (U), уровень значимости (p) Референтные значения
Ме, 25-75%о Ме, 25-75%
CD3, кл/мкл, % 1589,01 1544,0 [1341,0; 1709,0] 65 [62,0; 70,0] 1242,0 [936,0; 1288,0] 68 [56,0; 71,0] 861 0,018* 950-1800 52-76
CD4, кл/мкл, % 678,0 [462,0; 726,0] 35 [25,0; 45,0] 265,0 [156,0; 594,0] 22 [17,0; 33,0] 972 0,002* 570,0-1100,0 31-46
CD8, кл/мкл, % 498,0 [423,0; 760,0] 42 [37,0; 52,0] 693,0 [625,0; 850,0] 51 [44,0; 58,0] 757 0,042* 450,0-850,0 19-30
CD4/CD8 1,36 [0,98; 1,85] 0,38 [0,17; 0,82] 889 0,036* 1,3-2,5
Примечание: U-критерий Манна — Уитни, * — статистическая значимость при р<0,05 Note: Mann — Whitney U-test, * — statistical significance at р<0.05
редко с летальным исходом. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития.
В нашем исследовании врожденная ЦМВИ отмечена у одного ребенка.
Мальчик, в возрасте 3 недель, рожден от ВИЧ-инфицированной матери с 4А стадией ВИЧ, не получавшей химиопрофилактику во время беременности (ВИЧ-диссидентка). Поступил с жалобами на внезапные эпизоды вялости, выгибания, с откидыванием головы назад, частые срыгивания. Состояние при поступлении тяжелое за счет неврологической симптоматики, уровень сознания — кома I, на осмотр не реагирует, периодически отмечаются приступы в виде замирания, тризма, слюнотечения, тонического напряжения. Глотательный рефлекс отсутствует.
В сыворотке крови определены ЦМВ IgM+,IgG в титрах 1:800; в реакции ПЦР определена ДНК ЦМВ в крови и ликворе.
Клинический диагноз. Основной: Врожденная ЦМВИ. Острый цитомегаловирусный менингоэнце-фалит. Атрофические изменения коры головного мозга. Острые симптоматические гемиклонические, вторично генерализованные приступы. Центральный тетрапарез.
Сопутствующий: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (4Б), фаза прогрессирования на фоне АРВТ.
Фон: Гипотрофия I степени, анемия средней тяжести.
Вирусная нагрузка (ВН) ВИЧ составила 1 750 000 коп/мл; заболевание сопровождалось выраженным иммунодефицитом CD4 — 12%, 342 кл/мкл.
Ребенок провел в стационаре 52 дня.
В настоящее время ребенок — глубокий инвалид, в возрасте 2 лет не сидит, не встает. Отмечается выраженная задержка психо-моторного развития. У пациента сохраняются атрофические изменения коры головного мозга, определяются множественные кальцинаты в обоих полушариях. Двусторон-
ние хронические субдуральные гематомы. Симптоматическая эпилепсия.
Ребенок получает АРВТ, терапии привержен. В ПЦР ДНК ЦМВ — отрицательная.
У остальных 16 детей была приобретенная форма ЦМВИ. Случаев мононуклеоза цитомегаловирусной этиологии при ВИЧ-инфицировании не выявили.
При реактивации ЦМВИ у детей с ВИЧ-инфекцией возможен широкий спектр патологических проявлений — от скудной клинической симптоматики до тяжелых диссеминированных форм. Чаще поражаются печень (ЦМВ-гепатит с холестатическим компонентом), легкие (интерстициальная пневмония).
У большинства пациентов развитие заболевания было постепенным, в течение нескольких недель, в виде волнообразной лихорадки до 38,5-40,0оС и последующим поражением органов и систем. У 3 пациентов был ЦВМ-пневмонит (6,7%), у 4 — ЦМВ-гепатит (8,9%), у 6 больных отмечена почечная форма болезни (13,3%), у 2 — желудочно-кишечная форма с развитием энтероколита (4,4%), у одного ребенка — гематологическая, проявляющаяся в основном выраженной тромбоцитопенией (2,2%).
Цитомегаловирусный пневмонит у двоих детей протекал в виде полисегментарной двусторонней пневмонии, характеризовался тяжелым течением с длительной умеренной лихорадкой до 38оС, упорным коклюшеподобным кашлем; постепенным развитием дыхательной недостаточности II-III ст. У одного ребенка заболевание протекало с ателектазом легкого и правосторонней бронхопневмонией. По данным рентгенологического исследования, отмечено усиление легочного рисунка, обогащение за счет интерстициального отека; по данным КТ органов грудной клетки выявлены изменения ткани легких по типу «матового стекла», полиморфные и мелкоочаговые инфильтративные тени.
Диагноз был подтвержден обнаружением anti-CMVIgМ + и ДНК CMV в крови и в бронхо-альве-олярной жидкости у двух детей, при этом индекс авидности был низким (активная форма инфекции). У одного пациента — anti-CMVIgМ + и anti-
Таблица 3. Количество больных, у которых обнаружены маркеры вторичных инфекций методом ПЦР-диагностики (в асб. числах и %)
Table 3. Number of patients with secondary infections markers found with PCR testing (absolute numbers and %)
Вторичные инфекции I группа, n=49 II группа, n=45 Уровень значимости (p)
Вирус простого герпеса I, II типа 6 (12,2%) 23 (51,1%) р<0,001*
Эпштейна — Барр вирусная инфекция 3 (6,1) 7 (15,6) р=0,044*
Цитомегаловирусная инфекция 3 (6,1) 22 (48,9) р<0,001*
Токсоплазмоз - 3 (6,7) р=0,603
Кандидоз 1 (2,0) 9 (20,0) р=0,001*
Примечание: * — статистическая значимость при р<0,05 Note: * — statistical significance at р<0.05
CMVIgG +, ДНК CMV (реактивация инфекции). У всех детей было иммунодефицитное состояние в стадии выраженного иммунодефицита.
Цитомегаловирусный гепатит выявлен у четырех пациентов в возрасте 4, 6, 9 и 11 месяцев.
В качестве клинического примера приводим историю болезни ребенка К., 9 месяцев. Мальчик проходил диспансерное наблюдение в ГБУЗ «Самарский областной клинический центр по борьбе и профилактике со СПИД» с диагнозом «ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (4А), фаза про-грессирования на фоне АРВТ. Цитомегаловирусная инфекция, хроническое, персистирующее течение. Кандидозная инфекция, ремиссия».
С момента постановки диагноза ВИЧ-инфекции в возрасте 3 дней ребенку была назначена арвт, которую мальчик получал до 3 мес. Далее терапия была прервана в виду боязни со стороны матери пациента риска развития побочных эффектов. Вследствие прерывания АРВТ на несколько месяцев у ребенка произошло быстрое прогрессирова-ние ВИЧ-инфекции: CD4-лимфоциты снизились с 29% (1964 кл/мкл) в возрасте 3 месяцев до 15% (459 кл/мкл) к 9 месяцам — до стадии глубокого иммунодефицита.
Ребенок поступил в инфекционное отделение ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница №2» с направительным диагнозом «Гепатит неясного генеза, синдром цитолиза». Состояние ребенка при поступлении оценено как тяжелое, мальчик был вялым, гипотоничным, выявлена легкая субик-теричность склер, гепатомегалия (+4,5 см из-под края реберной дуги) и умеренная спленомегалия (+2,5 см).
В общем анализе крови отмечен выраженный лейкоцитоз (лейкоциты — 22,5х109/л); анемия легкой степени (гемоглобин — 93 г/л, эритроциты — 3,1х1012/л). В биохимическом анализе крови определена диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии и выраженной гаммаглобу-линемии (общий белок — 63,5 г/л, альбумины — 43,3 г/л, а-глобулины — 4,0%, ß-глобулины — 4,0%, у-глобулины — 38%); выраженная гиперфер-ментемия: АЛТ — 764 Ед/л, АСТ — 634 Ед/л; лег-
кая гипербилирубинемия (билирубин общий — 34,0 мкмоль/л, прямой — 13,8 мкмоль/л).
Маркеры к вирусным гепатитам и аутоиммунным заболеваниям были отрицательными.
Методом ИФА в крови определены анти-CMV IgM+, anti-ŒV IgG 5,8 РЕ/мл; при этом индекс авидности составил 56,64%; в крови и моче обнаружена ДНК CMV+.
Был изучен вирусологический и иммунный статус, учитывая наличие ВИЧ-инфекции: вирусная нагрузка (ВН) — 76.000 коп/мл, CD4 — 15% (459 кл/мкл) — стадия глубокого иммунодефицита.
Клинический диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (4А), фаза прогрессирова-ния на фоне АРВТ. Цитомегаловирусная инфекция, хроническое течение, активная форма. Цитомегаловирусный гепатит выраженной активности.
Учитывая наличие ВИЧ-инфекции, активной формы цитомегаловирусной инфекции на фоне глубокого иммунодефицита, к базисной терапии добавлен ганцикловир 6 мг/кг 2 раза в день курсом 21 день.
Ребенок выписан на 25 сутки с улучшением состояния, сохранялся умеренно повышенным уровень трансаминаз (АЛТ — 144 Ед/л, АСТ — 82 Е,д/л). При контрольном ПЦР-исследовании ДНК возбудителя (ЦМВ) не обнаружена.
В настоящее время ребенок регулярно получает АРВТ по схеме: зидовудин, ламивудин и лопинавир+ритонавир; наблюдается в Центре СПИД. Терапия ВИЧ-инфекции эффективна, получен клинический, вирусологический (ВН < 50 коп РНК/мл) и иммунологический эффект (уровень CD 4 — 28% (924 кл/мкл)).
Почечная форма заболевания встречалась чаще остальных (5 пациентов, из них 4 — мальчики), протекала со скудной клинической симптоматикой. Лишь у двух детей были жалобы на боли в животе и беспокойство при мочеиспускании. Почечная форма проявлялась легкой протеинурией от 0,3 до 1,0 г/л. В моче и крови у всех пациентов обнаружен генный материал — ДНК ЦМВ. Все дети проходили лечение в нефрологическом стационаре: 4 — с диагнозом тубулоинтерстициальный нефрит ЦМВ-этиологии,
1 ребенок — с инфекцией мочевыводящих путей. Данная форма у 3 пациентов приняла хроническое лечение, дети наблюдаются нефрологом.
Энтероколит отмечен у 2 детей, проявлялся умеренной лихорадкой, вздутием живота, выраженными спастическими болями в животе, упорной рвотой, учащенным до 10-15 раз в сутки жидким стулом, иногда с примесью крови. Язвенно-некротических форм мы не наблюдали.
Гематологическая форма проявлялась в виде тромбоцитопенической пурпуры у ребенка 1 года
2 месяцев, протекала тяжело со значительным снижением числа тромбоцитов в периферической крови до 27,0х109/л, появлением многочисленных и разнообразных кровоизлияний.
У всех изученных пациентов ЦМВИ протекала на фоне иммунодефицитного состояния.
Заключение
ЦМВИ является одной из часто встречающихся оппортунистических инфекций среди вторичных заболеваний у детей, инфицированных ВИЧ, на фоне иммунодефицитного состояния (в нашем исследовании генные маркеры определены у 48,9% пациентов). Нередко приобретает тяжелое, длительное течение и требует проведения нескольких курсов этиотропной терапии.
ЦМВИ у детей раннего возраста характеризуется преобладанием приобретенных форм, как активной инфекции, так и реактивации заболевания.
Всех детей с установленным диагнозом ВИЧ-инфекции необходимо обследовать на наличие вторичных заболеваний (в том числе ЦМВИ), контролировать иммунный статус для своевременного
назначения профилактического лечения. При снижении CD4-лимфоцитов до стадии выраженного и глубокого иммунодефицита (менее 15%) у детей до 5 лет, а также при условии определения генного материала (ДНК ЦМВ в крови) необходима своевременная госпитализация ребенка в профильный стационар и этиотропное лечение ЦМВИ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Покровский В.В., Ладная Н.Н., Покровская А.В. ВИЧ/СПИД сокращает число россиян и продолжительность их жизни // Демографическое обозрение. — 2017. — Т. 4, №1. — С. 65-82.
2. Борисова О.В., Гасилина Е.С., Агафонова О.В., и др. Анализ эпидемиологической ситуации по ВИЧ-инфекции в Самарском регионе // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. — 2017. — Т. 9, №4. — С. 72-78.
3. Воронин Е.Е., Латышева И.Б., Муссини К. Дети с ВИЧ-инфекцией — особая группа пациентов // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. — 2018. — №3. — С. 71-75.
4. Ладная Н.Н., Воронин Е.Е. ВИЧ-инфекция у детей в Российской Федерации // Международная научно-практическая конференция «Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции. Охрана здоровья детей с ВИЧ-инфекцией». Санкт-Петербург: Изд-во «Человек и его здоровье». — 2018. — С. 9-12.
5. Walker S.P. Palma-Dias R., Wood E.M., et al. Cytomegalovirus in pregnancy: to screen or not to screen // BMC Pregnancy Childbirth. — 2013. — Vol. 13, №96. — Р. 129-134.
6. Эсауленко Е.В., Сухорук А.А., Мусатов В.Б. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания // Клинические рекомендации. — СПб. — 2015. — 52 с.
7. Левина А.С., Бабаченко Е.В. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным цитомегаловирусной инфекцией. — СПб, НИИДИ. — 2015. — 33 с.
8. Борисова О.В., Бородулина Е.А., Еременко Е.П., и др. Особенности течения вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции у детей // Аллергология и иммунология в педиатрии. — 2019. — №2 (57). — С. 29-36.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
НАЙДЕН УНИВЕРСАЛЬНЫЙ СПОСОБ БОРЬБЫ С ПРОСТУДОЙ
Ученые из университетов Стэнфорда и Калифорнии нашли способ, который позволит остановить размножение вирусов, вызывающих простудные заболевания и не только, сообщает BBC. Специалисты предложили воздействовать на важный белок, располагающийся внутри клеток тела. Этот белок необходим вирусам для размножения. Как показали эксперименты, манипуляции с белком давали полную защиту клеткам легких человека и мышей.
Итак, большинство простудных заболеваний вызвано риновирусами. В природе существует примерно 160 разных типов этих вирусов, и все они быстро мутируют, скрываясь от иммунитета и лекарств. У самого вируса нет элементов, обеспечивающих его воспроизведение. Он зависит от инфицирования клеток и заимствования их некоторых частей. Эксперты выделили одну из интересующих вирусы частей.
С помощью генной инженерии эту часть "выключили" в клетках людей и животных (дезактивировались в ДНК "инструкции" к производству метилтрансферазы SETD3). Далее клетки подвергли воздействию вирусов. Ни один из вирусов не смог воспроизвестись внутри клеток. А животные, лишенные метилтрансферазы SETD3 полностью, не подвергались инфицированию вовсе. Теперь исследователи хотят создать средство, которое бы временно подавляло активность метилтрансферазы SETD3.
Источник: www.meddaily.ru
