CC BY
74
© ВАСИЛЬЕВА Д.В., ЛАХИН Д.И., 2015 УДК 616.72-06:616-008.9]-07
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Васильева Л.В.1, Лахин Д.И.2
1ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, 394036, г. Воронеж; 2ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница» Управления здравоохранения Липецкой области, 394005, г. Липецк
Для корреспонденции: Лахин Дмитрий Иванович — канд. мед. наук, врач-ревматолог ревматологического отд-ния; e-mail: Dmitrylakhin@yandex.ru
Цель. Оценить особенности клинической картины и лабораторных данных при остеоартрозе у пациентов с метаболическим синдромом (МС).
Материал и методы. Обследовали 160 пациентов с остеоартрозом, которые были разделены на 2 группы (по 80 человек): основную (пациенты с МС) и контрольную (пациенты без МС). Остеоартроз регистрировали на основании диагностических критериев R. Althmann (1995). Диагностика МС была основана на критериях, разработанных Международной федерацией диабета (IDF, 2005). У больных отслеживали локализацию пораженных суставов, распространенность воспалительных изменений в суставах (синовитов), оценивали интенсивность болевого синдрома по шкале ВАШ при движении и в покое, рассчитывали индекс WOMAC. Также в обеих группах отслеживали показатели острофазового воспаления: СОЭ, С-реактивного белка и фактора некроза опухоли а.
Результаты. У пациентов с МС частота поражений суставов различной локализации, распространенность синови-тов, интенсивность болевого синдрома и воспаления были достоверно выше по сравнению с показателями у больных без признаков МС.
Заключение. Полученные данные подтверждают негативное влияние МС на течение остеоартроза. Ключевые слова: коморбидность; метаболический синдром; остеоартроз.
Для цитирования: Клин. мед. 2015; 93 (11): 46—49.
PECULIAR CLINICAL FEATURES OF OSTEOPOROSIS IN PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME Vasil'eva L.V.1, Lakhin D.I.2
'N.N. Burdenko Voronezh State Medical Academy, Voronezh; 2Lipetsk Regional Clinical Hospital, Lipetsk, Russia Correspondence to: Dmitry I. Lakhin— MD, PhD; e-mail: Dmitrylakhin@yandex.ru
Aim. To study peculiar clinical features of osteoporosis in patients with metabolic syndrome (MS).
Methods. We examined 160patients with osteoarthrosis divided into 2 groups each containing 80 patients with MS and without it (control). Osteoarthrosis was diagnosed using the R.Althmann (1995) criteria. The parameters measured were localization of articular lesions, frequency of inflammatory processes (synovitis), and pain intensity based on a VAS at rest and in motion, WOMAC index, characteristics of acute inflammation (ESR, C-reactive protein and TNF levels).
Results. Frequency of joint lesions of different localization, occurrence of synovitis, inflammation and pain intensity in patients with MS was higher than in controls.
Conclusion. Results of the study confirm negative effect of MS on the clinical picture of osteoarthrosis. Key words: co-morbidity, metabolic syndrome, osteoarthrosis
Citation: Klin. med. 2015; 93 (11): 46—49. (in Russian)
Проблеме коморбидности в медицине в настоящее время уделяется пристальное внимание в связи с особенностью течения заболеваний, адекватностью лекарственной терапии и, конечно, с эффективностью лечения. Современные подходы к лечебной практике должны быть сопряжены с комплексными взглядами на клиническое развитие заболеваний, способных у одного пациента оказывать значительное взаимное влияние. Поэтому только комплексный подход к проблеме коморбидности позволит подобрать адекватную тактику лечения каждого конкретного больного.
Остеоартроз представляет собой самую распространенную форму патологии суставов. В связи с увеличением продолжительности жизни населения планеты остеоартроз, которому подвержено не менее 20% взрослого населения, привлекает к себе особое внимание из-за широкого распространения и прогрессирования с
возрастом [1]. Несвоевременная диагностика и подчас малоэффективная терапия способствуют прогресси-рованию заболевания, приводя к ухудшению качества жизни пациентов, увеличению временной нетрудоспособности и ранней инвалидизации. Кроме того, частота развития остеоартроза неуклонно растет с возрастом, что позволяет отнести указанную патологию к заболеваниям с высоким уровнем коморбидности [2, 3]. Также установлено, что у пациентов с остеоартрозом риск развития коморбидных состояний существенно выше, чем у пациентов, не страдающих остеоартрозом [3]. Особое внимание привлекает проблема сочетания остеоартроза с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что может быть обусловлено как общими патогенетическими механизмами, так и внешними факторами. В патогенезе остеоартроза и атеросклероза существенное влияние оказывает неспецифическое воспаление.
При этом ограничение физической активности также негативно сказывается на течении сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, даже наличие двух и более припухших суставов является предиктором сердечно-сосудистой смерти независимо от других факторов риска [4].
Метаболический синдром (МС), в основе которого лежит инсулинорезистентность [5], на сегодняшний день также привлекает пристальное внимание. Распространенность его высока, в общей популяции достигает 25—30% и, как и в случае остеоартроза, неуклонно повышается с возрастом, представляя собой серьезную проблему здравоохранения в мировом масштабе [6, 7]. Практически каждый компонент МС несет в себе независимые факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а сочетание нескольких таких компонентов у одного пациента существенно повышает опасность осложнений. В настоящее время получены данные о взаимосвязи остеоартроза с метаболическими нарушениями [8]. Наличие МС у больных с осте-оартрозом провоцирует более выраженные изменения хрящевой ткани суставов и способствует развитию рецидивирующих синовитов [9]. Кроме того, известно, что при абдоминальном ожирении — центральном компоненте МС — адипоциты висцеральной жировой ткани проявляют гормональную активность, продуцируя в том числе и фактор некроза опухоли а (ФНОа) [10], который в свою очередь оказывает существенно негативное влияние на течение остеоартроза. При этом выраженное воспаление и боль в суставах, главным образом в суставах нижних конечностей, приводит к гиподинамии и дальнейшему увеличению массы тела. Таким образом формируется порочный круг, при котором МС приводит к усилению боли и воспаления в суставах, оказывая негативное влияние на течение остеоартроза, а формирующаяся гиподинамия провоцирует дальнейшее нарастание ожирения и усиление проявлений МС.
Цель исследования — оценить особенности клинических и лабораторных данных у пациентов с остео-артрозом под влиянием МС.
Материал и методы
В обследование включено 160 пациентов с диагнозом остеоартроза. Все больные находились на стационарном лечении в ревматологическом отделении Липецкой областной клинической больницы в 2012—2014 гг. Пациенты были разделены на 2 группы. В контрольную группу, состоящую из 80 человек, вошли пациенты без признаков МС. Основную группу составили 80 пациентов с МС. Осте-оартроз регистрировали на основании диагностических критериев
R. Althmann (1995 г.). Диагностика МС была основана на критериях, разработанных Международной федерацией диабета (IDF, 2005 г.):
Абдоминальное ожирение (окружность талии 94 см и более у мужчин и 80 см и более у женщин) плюс 2 или более из следующих факторов.
• Повышение уровня триглицеридов до 1,7 ммоль/л и более или факт специфического лечения дислипидемии.
• Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности до 1,03 ммоль/л и менее у мужчин и 1,29 ммоль/л у женщин или факт специфического лечения дислипидемии.
• Повышение артериального давления до 130/85 мм рт. ст. и более или факт антигипертензивной терапии.
• Повышение уровня глюкозы в крови натощак до 5,6 ммоль/л и более или факт ранее диагностированного сахарного диабета 2-го типа.
Тяжесть суставного синдрома оценивали путем подсчета количества пораженных суставов (суставной счет), припухших (дефигурированных) суставов, оценки интенсивности болевого синдрома в покое и при движении по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), вычисления индекса WOMAC. Также оценивали СОЭ (по Вестергрену), уровень С-реактивного белка (СРБ) и ФНОа. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием электронных таблиц Microsoft Excel и пакета прикладных программ Statistica 7.0. Достоверность различий изученных показателей в контрольной и основной группах определяли по критерию Стьюдента.
Результаты и обсуждение
У пациентов основной группы чаще были поражены коленные (78 больных — 97,5%) и тазобедренные суставы (43 больных — 53,8%), в контрольной группе
Та б л и ца 1. Частота поражения суставов различной локализации
Локализация суставов Контрольная группа Основная группа
абс. % абс. %
Дистальные м/ф суставы кистей 21 26,3 22 27,5
Проксимальные м/ф суставы кистей 17 21,3 20 25,0
Пястно-фаланговые суставы 9 11,3 11 13,8
Суставы кистей 21 26,3 25 31,3
Лучезапястные суставы 2 2,5 7 8,8
Локтевые суставы 8 10,0 13 16,3
Плечевые суставы 21 26,3 24 30,0
Суставы верхних конечностей 23 28,8 38 47,5
Дистальные м/ф суставы стоп 6 7,5 8 10,0
Проксимальные м/ф суставы стоп 7 8,8 8 10,0
Плюснефаланговые суставы 5 6,3 9 11,3
Суставы стоп 8 10,0 12 15,0
Голеностопные суставы 16 20,0 25 31,3
Коленные суставы 54 67,5 78 97,5
Тазобедренные суставы 26 32,5 43 53,8
Суставы нижних конечностей 65 81,3 80 100
Примечание. Здесь и в табл. 2 м/ф — межфаланговые.
Та б л ица 2. Частота встречаемости дефигурированных суставов различной локализации
Локализация суставов Контрольная группа Основная группа
абс. % абс. %
Дистальные м/ф суставы кистей — — 2 2,5
Проксимальные м/ф суставы кистей — — 8 10,0
Пястно-фаланговые суставы — — 2 2,5
Суставы кистей — — 9 13,8
Лучезапястные суставы 2 2,5 7 8,8
Локтевые суставы — — — —
Плечевые суставы — — — —
Суставы верхних конечностей 2 2,5 9 11,3
Дистальные м/ф суставы стоп — — — —
Проксимальные м/ф суставы стоп — — — —
Плюснефаланговые суставы — — — —
Суставы стоп — — — —
Голеностопные суставы 4 5,0 16 20,0
Коленные суставы 19 23,8 49 61,3
Тазобедренные суставы — — — —
Суставы нижних конечностей 22 27,5 52 65,0
Та б л ица 3. Оценка выраженности болевого синдрома (М ± т)
Показатель Контрольная группа Основная группа Р
ВАШ, мм:
в покое 11,4 ± 1,72 23,7 ± 1,44 < 0,001
при движении 54,2 ± 0,53 58,5 ± 0,58 < 0,001
Индекс WOMAC, см 102,76 ± 20,54 107,67 ± 20,84 0,867
Та б л ица 4. Показатели СОЭ, СРБ и ФНОа у обследованных (М ± т)
Показатель Контрольная группа Основная группа Р
СОЭ, мм/ч 13,4 ± 0,21 17,8 ± 0,29 < 0,001
СРБ, мг/л 7,4 ± 0,58 14,3 ± 0,43 < 0,001
ФНОа, пг/мл 4,1 ± 0,11 7,9 ± 0,18 < 0,001
эти показатели оказались заметно ниже: коленные суставы у 54 пациентов (67,5%), тазобедренные суставы у 26 больных (32,5%) (табл. 1). Суставы нижних конечностей у больных с МС были поражены в 100% случаев (у 80 больных), в то время как в контрольной группе поражение суставов нижних конечностей выявлено только у 57 (81,3%) пациентов. Суставы верхних конечностей у больных основной группы также поражались чаще — у 38 (47,5%) больных, чем у больных контрольной группы — у 23 (28,8%) пациентов.
Распространенность дефигурированных (припухших) суставов в основной группе оказалось выше: голеностопные суставы были дефигурированы в основной группе у 16 (20%) больных, в контрольной — у 4 (5%), коленные суставы были дефигурированы в основной группе у 49 (61,3%) больных, в контрольной — у 19 (23,8%), лучезапястные суставы: в основной группе
— у 7 (8,8%) больных, в контрольной — только у 2 (2,5%). Распространенность суммарного количества дефигурированных суставов верхних и нижних конечностей также оказалось выше у больных с остеоартрозом и МС (табл. 2).
При оценке выраженности болевого синдрома у пациентов обеих групп выяснилось, что больные основной группы испытывают более интенсивную боль, чем пациенты контрольной группы, что было подтверждено достоверно более высокими показателями выраженности боли по двум из трех показателей (индекс ВАШ в покое и при движении) у пациентов с остеоартрозом с признаками МС (табл. 3).
При анализе острофазовых показателей воспаления в обеих группах оказалось, что у пациентов с остеоартрозом и МС показатели СОЭ, СРБ и ФНОа были достоверно выше (^ < 0,001), чем у больных без МС (табл. 4).
Проблеме МС с каждым годом уделяется все более пристальное внимание во врачебной практике. Указанная патология сегодня не только рассматривается в качестве пред-диабета и прямого предиктора последующего развития сахарного диабета 2-го типа, но и играет значительную роль в повышении сердечно-сосудистой заболеваемости в развитых странах мира [6]. При этом в настоящее время существенное внимание уделяется проблеме эндотелиальной дисфункции, а выявленная тесная ассоциация окислительного стресса и дислипидемии с патологическими эрозивными изменениями хряща и взаимосвязь МС с более тяжелым поражением суставного хряща у пациентов с остеоартрозом [9, 11] указывает на значение проблемы коморбидности при остеоартрозе. Существенное внимание отводится и роли медиаторов воспаления в развитии патологических изменений суставного хряща при МС. Доказано, что наличие МС и его отдельных составляющих является фактором риска развития остеоартроза различных суставов, а частота МС выше у пациентов с остеоартрозом [12].
В настоящем исследовании доказано, что МС оказывает негативное влияние на течение суставного синдрома при остеоартрозе. Под влиянием МС более часто были подвержены патологическому процессу практически все группы суставов, в том числе и пястно-фа-ланговые, плюснефаланговые, лучезапястные суставы, поражение которых нетипично для остеоартроза, что, вероятно, связано с повышением воспалительной активности при МС. Кроме того, у пациентов с остео-артрозом и МС чаще регистрировались и дефигурации суставов различной локализации, что подтверждает более агрессивное течение остеоартроза при МС. Также в группе больных с МС достоверно выше показатели
интенсивности болевого синдрома в покое и при движении; выше оказались и показатели воспалительной активности — СОЭ, СРБ, ФНОа, что также указывает на негативное влияние МС на течение остеоартроза. Таким образом, МС вызывает более частое поражение суставов, особенно суставов нижних конечностей (в 100% случаев), усиливает воспалительную активность, провоцирует развитие синовитов и повышает выраженность болевого синдрома при остеоартрозе. Полученные данные обусловливают необходимость поиска новых, более эффективных терапевтических подходов к лечению пациентов с остеоартрозом и МС.
Таким образом, полученные данные диктуют необходимость поиска новых, более эффективных терапевтических подходов к лечению пациентов с остеоар-трозом и МС не только для снижения риска развития возможных сердечно-сосудистых осложнений, но и с целью снижения выраженности суставного синдрома и повышения эффективности лечения остеоартроза в целом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Jacobsson L.T., Turesson C., Hanson R.L. et al. Joint swelling as a predictor of death from cardiovascular disease in a population study of Pima. Arthr. and Rheum. 2001; 44: 1170—6.
2. Daskalopoulou S.S., Mikhailidis D.P., Elisaf M. Prevention and treatment of metabolic syndrome. Angiology. 2004; 55 (6): 589— 612.
3. Чазова И.Е. Профилактика, диагностика и лечение метаболического синдрома. М.; 2005.
4. Курылева К.В. Остеоартроз и метаболический синдром: кли-нико-иммунологические взаимосвязи: Дисс. ... канд. мед. наук. Ярославль; 2005.
5. Кратнов А.Е., Курылева К.В., Кратнов А.А. Связь первичного остеоартроза и метаболического синдрома. Клиническая медицина. 2006; 6: 42—6.
6. Ford E.S. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study. Atherosclerosis. 2004; 173 (2): 309—14.
7. Збровский А.Б., Стажаров М.Ю., Мартемьянов В.Ф. Ферменты пуринового метаболизма в диагностике и дифференциальной
диагностике остеоартроза и подагрического артрита. Терапевтический архив. 2000; 4: 21—4.
8. Насонова В.А., ред. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Руководство для практикующих врачей. М.: Литтера; 2003.
9. Kadam U.T., Jordan K., Croft P.R. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales. Ann. Rheum. Dis. 2004; 63 (4): 408—14.
10. Reaven G.V. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37: 1595—607.
11. Caporali R., Cimmino M.A., Sarzi-Puttini P. et al. Comorbid conditions in the AMICA study patients: effects on the quality of life and drug prescriptions by general practitioners and specialists. Semin. Arthr. Rheum. 2005; 35 (1): 31—7.
REFERENCES
1. Jacobsson L.T., Turesson C., Hanson R.L. et al. Joint swelling as a predictor of death from cardiovascular disease in a population study of Pima. Arthr. andRheum. 2001; 44: 1170—6.
2. Daskalopoulou S.S., Mikhailidis D.P., Elisaf M. Prevention and treatment of metabolic syndrome. Angiology. 2004; 55 (6): 589— 612.
3. Chazova I.E. Prevention, Diagnosis and Treatment of Metabolic Syndrome. Мoscow; 2005. (in Russian)
4. Kuryleva K.V. Osteoarthritis and Metabolic Syndrome: Clinical and Immunological Relationships: Diss. Yaroslavl'; 2005. (in Russian)
5. Kratnov A.E., Kuryleva K.V., Kratnov A.A. The primary osteoarthritis and metabolic syndrome. Klinicheskaya meditsina. 2006; 6: 42—6. (in Russian)
6. Ford E.S. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study. Atherosclerosis. 2004; 173 (2): 309—14.
7. Zbrovskiy A.B., Stazharov M.Yu., Martem'yanov V.F. The enzymes of purine metabolism in the diagnosis and differential diagnosis of osteoarthritis and gouty arthritis. Terapevticheskiy arkhiv. 2000; 4: 21—4. (in Russian)
8. Nasonova V.A., ed. Rational Drug Therapy of Rheumatic Diseases: A Guide for Practitioners. Moscow: Littera; 2003. (in Russian)
9. Kadam U.T., Jordan K., Croft P.R. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales. Ann. Rheum. Dis. 2004; 63 (4): 408—14.
10. Reaven G.V. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37: 1595—607.
11. Caporali R., Cimmino M.A., Sarzi-Puttini P. et al. Comorbid conditions in the AMICA study patients: effects on the quality of life and drug prescriptions by general practitioners and specialists. Semin. Arthr. Rheum. 2005; 35 (1): 31—7.
Поступила (received) 01.04.15
