CC BY
5
УДК 616.831.31-009.246(07)
Дощанова У.А.
Шаназаров Б.К. Медицинский институт Каракалпакстана
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И СВЯЗЬ С ЛАТЕРАЛИЗАЦИЕЙ ЭПИЛЕПТОГЕННОГО ОЧАГА ПРИ ФРОНТАЛЬНОЙ
ЭПИЛЕПСИИ (обзор литературы)
Аннотация: В последние годы в эпилептологии всё больший интерес приобретает изучение роли лобных долей головного мозга, что, по всей видимости, связано не только с высокой частотой встречаемости лобнодолевых форм (второе место после височно-долевой эпилепсии), но и большим полиморфизмом приступов, многогранностью патогенетических звеньев в структуре патологической эпилептической системы, а также отсутствием должного эффекта от терапии почти у трети больных фронтальной эпилепсией (ФЭ).
Ключевые слова: фронтальная эпилепсия, электроэнцефалография, эпилептогенный очаг, латерализация очага, эпилептический припадок, когнитивные нарушения.
Doschanova U.A.
Shanazarov B.K.
Medical Institute of Karakalpakstan
FEATURES OF THE CURRENT AND RELATIONSHIP WITH
LATERALIZATION OF THE EPILEPTOGENIC FOCUS IN
FRONTAL EPILEPSY (literature review)
Abstract: Abstract: In recent years, in epileptology, the study of the role of the frontal lobes of the brain has become more and more interesting, which, most likely, is associated not only with the high frequency of occurrence of frontal lobe forms (second place after temporo-lobe epilepsy), but also with a large polymorphism of seizures, versatility pathogenetic links in the structure of the pathological epileptic system, as well as the lack of the proper effect of therapy in almost a third of patients with frontal epilepsy (FE).
Key words. frontal epilepsy, electroencephalography, epileptogenic focus, lateralization of the focus, epileptic seizure, cognitive impairment.
Введения. Эпилепсия — самое частое из серьезных пароксизмальных расстройств церебральных функций с
распространенностью в общей популяции от 0,3% до 2% (Болдырева С.Р., Ермаков А.Ю 2010) Эпилепсия — группа хронических пароксизмальных болезней головного мозга, проявляющихся повторными судорожными или бессудорожными стереотипными припадками, сопровождающимися разнообразными изменениями личности и снижением когнитивных функций.
Эпилепсия фронтальной доли (фронтальная эпилепсия) - это разновидность эпилепсии, причиной которой является эпилептогенный очаг в лобной доле головного мозга. Симптомы эпилепсии могут быть различными в зависимости от того, какая доля головного мозга поражена. Лобная эпилепсия может проявляться необычными симптомами, которые напоминают проявления психических заболеваний или расстройств сна.
Фронтальная эпилепсия (ЛЭ) наблюдается у 30% больных взрослого возраста, страдающих парциальными формами заболевания (Докукина Т.В., Голубева Т.С., Матвейчук И.В., Махров М.В., Лосева В.М., Крупенькина Е.В, Марчук С.А 2014) Наряду с особенностями этиологических факторов, многими авторами выделяется ряд клинических характеристик, типичных для ЛЭ: короткая длительность припадков, частое возникновение в ночное время, склонность к вторичной генерализации и серийному течению. Между тем, специфичность семиотики эпилептических припадков при ЛЭ, а также ее значимость при определении латерализации эпилептогенного очага, остаются предметом дискуссии. По нашему мнению, в основе существования разногласий по данному вопросу лежит ряд причин.
Во-первых, сложная функциональная организация лобной доли, в которой выделяют четыре области: моторная, премоторная, префронтальная, медио-базальная (Vignatelli L., Bisulli P., Provini F., Naldi I., Pittau F., Zaniboni A., Montagna P., Koepp M.J 2010). В то время как моторная область изучена достаточно хорошо, функции базальной поверхности лобной доли во многом представляются неясными и по сей день. Многообразие клинических проявлений припадков, наблюдаемое при раздражении различных областей лобной доли, находит отражение
В классификационных подходах: Международная лига по борьбе с эпилепсией выделяет 8 типов припадков при ЛЭ. Однако опыт применения данной классификации показал ее избыточность и схематичность ввиду значительного сходства между различными типами припадков(Timmann D, Drepper J, Frings M et al 2010). Во-вторых, быстрое распространение эпилептиформной активности (миллисекунды) не только в пределах лобной доли, но и на прилежащие участки головного мозга и противоположное полушарие рассматривается многими авторами как важный ограничительный фактор при интерпретации семиотики припадков при ЛЭ (Eshel N, Nelson E, Blair R, Pine D, Ernst M 2007).
В-третьих, наличие так называемых «немых зон» (например, полюс лобной доли), участков коры головного мозга, активация которых может не приводить к каким-либо клиническим проявлениям в течение длительного времени (до 60 с), определяет возможность развития первых проявлений припадка только после распространения активности в соседние области мозга.
Жизнь больного с припадками делится на два периода - до и после диагноза "эпилепсия", либо диагноз "эпилепсия" обладает ярко выраженной негативной социальной значимостью.
У больных эпилепсией много проблем, касающихся работы, вождения машины, климата в семье, потомства и т.д.
Есть мнение, что по крайней мере один припадок за всю жизнь переносит 5% населения Земли. У 20—30% больных эпилепсией заболевание проявляется в течение всей жизни. В 1/3 случаев причина смерти связана с припадком или эпилептическим статусом (Holmes M.D., Brown M., Tucker D.M 2014).
Эпилепсия и эпилептические синдромы полиэтиологичны. Представление об этиологии эпилепсии базируется на знании целого ряда экзогенных и эндогенных факторов, которые играют определенную роль в происхождении заболевания. Значение известных сегодня этиологических факторов эпилепсии определяется в отечественной и зарубежной литературе как предрасположенность, поскольку каждый из них создает только предпосылки для развития эпилепсии и повышает риск ее возникновения (Teffer K, Semendeferi K.2012).
Последние годы ознаменовались развитием существующих и появлением новых направлений в диагностике заболеваний нервной системы. Внедрение таких функциональных методов исследования, как видеомониторинг ЭЭГ, амбулаторный мониторинг ЭЭГ, полисомнография и магнитоэнцефалография, стало качественно новым направлением в решении диагностических задач, стоящих перед неврологами.
Диагностика эпилепсии в ряде случаев попрежнему сложна. До 30% пациентов, длительно лечившихся по поводу эпилепсии, имеют неэпилептические приступы, почти у 40-50% больных эпилепсией наблюдаются неэпилептические припадки, а у 50% пациентов с психогенными приступами - патологические и эпилептиформные знаки на ЭЭГ. Особые типы припадков нередко диагностируются как психогенные расстройства, тики, дискинезии и, соответственно, больные не получают адекватного лечения. При рутинной ЭЭГ патологию можно обнаружить лишь у 50% или менее пациентов. Отсутствие изменений не исключает диагноз эпилепсии. Повысить информативность ЭЭГ до 90% можно с помощью выполнения повторных исследований, депривации сна и длительной по времени регистрации ЭЭГ (Aarts E, Roelofs A, van Turennout
M 2009). Благодаря современным технологиям появилась возможность проведения длительного ЭЭГ-мониторинга с использованием видеомониторинга (video-EEG) и амбулаторного мониторинга (ambulatory EEG).
Амбулаторный мониторинг ЭЭГ (по типу холтеровского, АМЭЭГ) -способ обследования больных с эпилепсией и другими транзиторными неврологическими расстройствами. Показания к выполнению исследования те же, что и при проведении видеомониторинга, в тех случаях, когда нет необходимости наблюдения за поведением пациента. Часто используется при наличии ежедневных и нередких приступов, особенно в случае резистентной к противосудорожным препаратам форме эпилепсии; при возникновении сомнения в эпилептической природе приступов; если по данным ЭЭГ при рутинном обследовании не выявлено эпилептиформной активности; при наличии ночных приступов и отсутствии патологических форм активности при дневной записи ЭЭГ; в случаях возникновения приступов эпилептической и неэпилептической природы в определенных условиях естественного поведения.
Активные поиски участка мозга, способного генерировать судорожные припадки, начались в XIX веке ведущими научными школами Европы (Corcoran R, Upton D. A Role 1993), в том числе и на кафедре нервных и душевных болезней Императорской Медико-хирургической академии. Учеными был пройден тернистый путь от создания гипотезы о «судорожном» центре на уровне Варолиевого моста до признания главенствующей роли коры головного мозга в развитии эпилептических припадков. До недавнего времени большинством авторов в качестве ведущей рассматривалась патогенетическая концепция последовательного возникновения эпилептогенного и эпилептического очагов с последующим формированием эпилептической системы и «эпилептического мозга». Данная концепция, позволяя рассматривать особенности клинической картины заболевания у конкретного больного в зависимости от стадии заболевания, остается актуальной и по сей день (Карлов В.А., 1990; М. М. Одинак, Д. Е. Дыскин., 1997; Дыскин Д.Е., 2003).
Между тем, основные положения данной концепции, достаточно подробно освещая динамику развития заболевания, не позволяют в полной мере объединить и упорядочить всю совокупность диагностических возможностей, имеющихся в арсенале обследования пациентов с эпилепсией. Неудивительно, что появление новых высокотехнологичных методов исследования, а также развитие новых возможностей по хирургическому лечению данной патологии (Зенков Л.Р., Ронкин. М.А 2004), потребовали разработки иного подхода, позволяющего осуществлять комплексную диагностику эпилепсии (Lucchelli F 2003). Фундаментом, давшим возможность согласованно учитывать результаты
различных методов обследования, явилась концепция функциональных зон ЭО, предложенная.
В основе данной теоретической концепции лежит представление об эпилептогенном очаге (ЭО) как об области коры головного мозга, способной самостоятельно генерировать эпилептические припадки (Lucchelli F 2003). Основным движимым фактором формирования данной концепции явился тезис о невозможности непосредственного определения локализации и протяженности ЭО с использованием современных диагностических методов. Исходя из этого утверждения, авторы предложили выделять ряд функциональных зон коры головного мозга. Каждая из функциональных зон, определяемых в ходе проведения диагностики, с той или иной точностью указывает на локализацию ЭО (Keller S, Baker G, Downes J, Roberts N., 2009).
На практике данная концепция реализуется в определении латерализационного и локализационного значения выявляемых симптомаген-ных зон (СЗ), зон начала припадка (ЗНП) и зон раздражения (ЗР), а также сопоставлениях их между собой. Именно поэтому во многих исследованиях подчеркивается важность анализа семиотики эпилептических припадков (т.е. определения СЗ), анализа приступной и межприступной ЭЭГ (т.е. определения ЗНП и ЗР), а также сопоставления их относительно предполагаемой локализации ЭО (Manes F, Sahakian B, Clark L et al 2012).
При изучении особенностей локализации функциональных зон эпилептогенного очага наиболее часто в исследованиях рассматриваются группы пациентов с лобной эпилепсией (ЛЭ) и височной эпилепсией (ВЭ). Данный факт обусловлен широкой распространенностью именно данных форм заболевания в популяции и их наибольшей пропорцией среди всех пациентов (Зенков Л.Р., Ронкин. М.А 2004). Между тем, в ряде исследований подчеркивается необходимость дифференцированной оценки группы ВЭ с учетом локализации эпилетогенного очага внутри височной доли. Так, авторами предлагается выделять пациентов с медиальной височной эпилепсией (МВЭ) и латеральной (неокортикальной) височной эпилепсией (ЛВЭ) (Алиханов A.A., Петрухин A.C., Мухин К.Ю., Гатауллина С.Х., Рыжков Б.Н., Перепелова Е.М., Костылев Ф.А., Чадаев В.А., Миронов М.Б. 2016).
Анализ данных литературы подтвердил высокую актуальность изучения вопросов комплексной диагностики симптоматической парциальной эпилепсии (Keller S, Baker G, Downes J, Roberts N., 2009). В первую очередь, это связано с широкой распространённостью данной формы эпилепсии, частым резистентным течением, а также противоречивостью данных относительно информативности отдельных методов диагностики при лобной и височной эпилепсии (Карлов В.А. 1999).
В этой связи особый интерес представляет оценка семиотики эпилептических припадков в зависимости от локализации эпилептогенного очага, а также сопоставление данных ЭЭГ в приступный и межприступный периоды с локализацией эпилептогенного повреждения (Карлов В.А., 1990; М. М. Одинак, Д. Е. Дыскин., 1997; Дыскин Д.Е., 2003). Выявленные особенности частоты встречаемости отдельных симптомов припадка и их латерализационного значения, а также особенности локализации нарушений биоэлектрической активности головного мозга при ЛЭ и различных формах ВЭ требуют детального анализа и сопоставления с результатами других исследований.
Течение эпилепсии без лечения прогредиентное. Происходит формирование "зеркальных" очагов в контралатеральном полушарии. Припадки одного типа дополняются припадками других типов, учащаются. Обостряются психические и характерологические изменения
Одной из наиболее частых осложнений как самой эпилепсии, так как и длительного приёма некоторых антиконвульсантов являются когнитивные нарушения. Когнитивные нарушения — одна из важнейших проблем современной неврологии.
Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира. К когнитивным функциям относится память,внимание,мышление, гнозис, речь, праксис и интеллект (Verotti A., Sofia V., Franzoni E. et al 2007).
Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Полное
нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз.
Когнитивные нарушения являются клиническим проявлением эпилепсии, в наибольшей степени коррелирующим с объемом пораженной мозговой ткани и определяющим качество жизни больных. Они являются лучшим индикатором динамики заболевания и эффективности терапии. Особенностью нейропсихологического профиля когнитивных нарушений при эпилепсии является преобладание регуляторных и нейродинамических нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и глубинных отделов мозга(Aldenkamp A. P., Bodde N2015).
Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и наблюдаются не менее чем у 20% людей. В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. В какой-то период жизни эпилепсией страдает около 3-5% населения. Дополнительно достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков.
К настоящему времени известно, что в процессах организации целенаправленного поведения, выбора и принятия решений, оперативной памяти,торможения импульсивности, обеспечения гибкости мышления участвуют главным образом префронтальная (орбитофронтальная, дорсомеди-альная и вентромедиальная) кора и теменные доли(Bari A, Robbins T 2013), в эмоциональных процессах — лимбическая система, вентромедиаль-ная кора, миндалины и мозжечок, устойчивость внимания обеспечивают подкорковые структуры и базальные ганглии, упорядочивание, мотивацию и обучаемость — височные доли, орбитофронтальная кора и мозжечок. Считают, что вклад префронтальной области коры в исполнительных функциях (ИФ) является ведущим (Селицкий Г.В., Сорокина Н.Д 2008).
В связи с изложенными представлениями полученные в работе (Земляная А.А., и соавт.2016) данные о более выраженном снижении ИФ при височной, а не лобной форме эпилепсии, могут трактоваться с точки зрения двух основных гипотез: распространение эпилептических дисфункций из височных отделов в лобные через проводящие тракты белого вещества мозга (nociferous cortex hypothesis) и вклад повреждений гиппокампальных структур в снижение ИФ при височной эпилепсии (hippocampal contributeon hypothesis) (Зверева З.Ф.2004).
Потенциальные механизмы вовлечения височных отделов мозга в ИФ интенсивно изучаются приразличных формах психической патологии, в том числе при шизофрении, болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции, но остаются предметом споров на протяжении последнего десятилетия (Devinsky O 2005).
Одной из основных гипотез снижения ИФ привисочной эпилепсии является распространение эпилептической активности из височных отделов на лобные отделы. К такому выводу пришли B. Hermann и соавт., обследовав с помощью WCST 64 больныхвисочной эпилепсией, у 44% из которых были выявлены клинически значимые дисфункции ИФ. В соответствии с другой гипотезой ведущее значение вснижении ИФ при височной эпилепсии имеет наличие гиппокампального склероза, маркера резистентной медиотемпоральной формы, при которойнаблюдается селективное снижение ИФ, связанноесо стойким снижением рабочей памяти.
В исследованиях, проведенных с помощью разных методов нейровизуализации (ПЭТ, fMPT, qMPT), помимо быстрого и широкого распространения активностимежду лобными и другими отделами мозга во времявыполнения заданий WCST, был выявлен коррелирующий со снижением ИФ асимметричный гипометаболизмв экстратемпоральных (префронтальных) областях при височной эпилепсии. В работе S. Keller и соавт. с помощью количественной МРТ у больных височной эпилепсией было выявлено уменьшение объема ипсилатерального гиппокампа и
префронтальной коры билатерально, при этомбыли также обнаружены положительные корреляциис дефицитом ИФ. Однако является ли это результатом распространения патологической активности свисочной областью на отдаленные, в том числе префронтальные зоны, или более широким вовлечениемнепосредственно патологического процесса в другихотделах, большинство авторов считают вопросом,требующим дальнейшего изучения.
Важным результатом проведенного исследования (Stopford CL, Thompson JC, Neary D, Richardson AM, Snowden J.S. 2010) следует считать отсутствие связи между дефицитом ИФ и противоэпилептической терапией.Аналогичные результаты получены в работе L. Zamarian и соавт., в которой не выявлено корреляций ИФ ни с конкретными противоэпилептичес-кими препаратами, ни с поли- или монотерапией.
Кроме того широко изучена связь психопатологических нарушений с локализацией и латерализацией эпилептического очага, возрастом дебюта и длительностью заболевания. При поражении левого полушария головного мозга течение эпилепсии отличается значительной прогредиентностью и более быстрым формированием эпилептической деменции. У больных этой группы, особенно на ранних этапах болезни, описана склонность к астенодепрессивным переживаниям и ипохондрическим проявлениям. При поражении правого полушария более выражены эмоциональная возбудимость и импульсивность, истероформные реакции и недооценка тяжести своего состояния.
J. Brandt с соавт. [16], проводя исследование личностных характеристик больных эпилепсией с разной локализацией эпилептического очага и здоровых испытуемых, отметили большую акцентуацию вгруппе с левосторонней височной эпилепсией. Группа с правосторонним фокусом, по данным авторов,не имела отличий от группы здоровых испытуемых.
В исследовании Т.А. Рогачевой [9] обследованы 300 взрослых пациентов с лобной и височной эпилепсией для определения прогноза ремиссии припадков полокализации очага эпилептической активности. У пациентов с левосторонней локализацией очага быстро наступала генерализация судорожной активности с появлением высокоамплитудных билатерально-синхронных пароксизмов на фоне гиперсинхронизации корковых ритмов, а также быстрым вовлечениемв процесс симметричных отделов правого полушария. Также показано, что при парциальных формахэпилепсии правосторонняя локализация очага является предиктором благоприятного течения заболевания. Это согласуется и с мнением З.Ф. Зверевой [6] об анатомо-функциональной связи левого полушария с синхронизирующими структурами ретикулярного комплекса, а правого полушария - с более высоким диэнцефальным отделом.
Как видно из описанных данных изменения когнитивных функций и личностных характеристик больных эпилепсий с разной локализацией и латерализацией эпилептического очага остается дискутабельным и требует дальнейшего изучения.
Течение эпилепсии лобной доли характеризуется нередко неблагоприятными тенденциями и более прогредиентно при преобладании более ранних экзогенных факторов в этиологии, начале заболевания с частых припадков, наличии грубых психопатологических расстройств и изменений на ЭЭГ органического типа. Прогноз зависит также от локализации очага в лобной доле.
Использованные источники:
1.Алиханов A.A., Петрухин A.C., Мухин К.Ю., Гатауллина С.Х., Рыжков Б.Н., Перепелова Е.М., Костылев Ф.А., Чадаев В.А., Миронов М.Б. Магниторезонансная томография с высоким разрешением в оценке эпилептогенных поражений мозга. Русский журнал детской неврологии, 2016; 1(1): 18-24.
2.Болдырева С.Р., Ермаков А.Ю. Сравнительная эффективность карбамазепина, препаратов вальпроевой кислоты и топирамата при симптоматических и криптогенных лобных эпилепсиях у детей. Журнал неврологии и психиатрии. 2010; 6: с. 58 - 65.
3.Броун Т. Р., Холмс Г. С. Эпилепсии с дебютом в любом возрасте: симптоматические и вероятно симптоматические фокальные эпилепсии. В кн.: Эпилепсия. Клиническое руководство. Пер. с англ. М.: БИНОМ. 2006. С. 57-72.
4.Гуляева Н.В. Пластичность мозга и эпилептогенез. Эпилептология в медицине XX в. Под ред. Е.И. Гусева и А.Б. Гехт. М., 2009: 109 - 110.
5. Докукина Т. В., Голубева Т. С., Матвейчук И. В., Махров М. В., Лосева В. М., Крупенькина Е. В., Марчук С. А. Результаты фармакоэпидемиологического исследования эпилепсии в Белоруссии. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная Фармакоэкономика и Фармакоэпидемиология. 2014; 7 (2): 33-37.
6. Зверева З.Ф. Характер межполушарного распределения мощности биопотенциалов головного мозга в норме и при его латерализованном поражении: автореф. дисс. докт. мед. наук. М. 2004; 36 с.
7. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. — МИА, 2012.
8. Зенков Л.Р., Ронкин. М.А. // Функциональная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей. - 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2004.
9. Карлов В.А. Неврология. М.: «Медицинское информационное агенство»,1999.
10. Рогачевой Т.А. Закономерности становления и течения ремиссии при эпилепсии: дисс. докт. мед.наук. М. 2006.
11. Селицкий Г.В., Сорокина Н.Д. Функциональные взаимодействия между незеркально противоположными областями различных полушарий мозга // Сборник статей, посвященных 35-летию кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ. — Москва: Изд-во МГМСУ. — 2008.-С. 236-245.
12. Aarts E, Roelofs A, van Turennout M. Attentional control of task and response in lateral and medial frontal cortex: Brain activity and reaction time distributions. Neuropsychologic 2009;47(10):2089-2099. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2009.03.019
13.Aldenkamp A. P., Bodde N. Behaviour, cognition and epilepsy // Acta Neurol. Scand. Suppl. 2015. V. 182. P. 19-25.
14. Brass M, Ullsperger M, Knoesche T, Cramon D, Phillips N. Who Comes First? The Role of the Prefrontal and Parietal Cortex in Cognitive Control.Journal of Cognitive Neuroscience. 2005;17(9):1367-1375. doi: 10.1162/0898929054985400
15. Bari A, Robbins T. Inhibition and impulsivity: Behavioral and neural basis of response control. Progress in Neurobiology. 2013;108:44-79. doi: 10.1016/j.pneurobio.2013.06.005
16. Brandt J., Scidman L., Kohl D. Personality characteristics of epileptic patients a controlled study of generalized and temporal lobe cases. J. Clin. Exp. Neuropsychology. 1985; 7: 25-38.
17. Corcoran R, Upton D. A Role for the Hippocampus in Card Sorting?Cortex. 1993;29(2):293-304.
18. Devinsky O, Morrell M, Vogt B. Contributions of anterior cingulate cortex to behaviour. Brain. 1995;118(1):279-306. doi: 10.1093/brain/118.1.279
19. Devinsky O. The myth of silent cortex and the morbidity of epileptogenic tissue: Implications for temporal lobectomy. Epilepsy & Behavior. 2005;7(3):383-389. doi: 10.1016/j.yebeh.2005.07.020
20. Eshel N, Nelson E, Blair R, Pine D, Ernst M. Neural substrates of choice selection in adults and adolescents: Development of the ventrolateral prefrontal and anterior cingulate cortices. Neuropsychologia. 2007;45(6):1270-1279. doi: 10.1016/j.neuropsychologia.2006.10.004
21. Global burden of epilepsy and the need for coordinated action at the country level to address its health, social and public knowledge implications. WHO Executive Board resolution EB136.R8. 2015
22. Hermann B, Seidenberg M. Executive system dysfunction in temporal lobe epilepsy: Effects of nociferous cortex versus hippocampal pathology. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 1995;17(6):809-819. doi: 10.1080/01688639508402430
23. Hermann B, Wyler A, Richey E. Wisconsin card sorting test performance in patients with complex partial seizures of temporal-lobe origin. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 1988;10(4):467-476. doi: 10.1080/01688638808408253
24. Holmes M.D., Brown M., Tucker D.M. Are "Generalized" Seizures Truly Generalized? Evidence of Localized Mesial Frontal and Frontopolar Dischanges in Absence. Epilepsia, 2014; 45: 1568 - 1579.
25. Jokeit H. Prefrontal asymmetric interictal glucose hypometabolism and cognitive impairment in patients with temporal lobe epilepsy.Brain. 1997; 120(12):2283-2294. doi: 10.1093/brain/120.12.2283
26. Keller S, Baker G, Downes J, Roberts N. Quantitative MRI of the prefrontal cortex and executive function in patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsy & Behavior. 2009;15(2):186-195. doi: 10.1016/j.yebeh.2009.03.005
27. Kalinin V, Zemlyanaya A, Zheleznova E, Sokolova L. Personality Variables in Prediction of Control over Seizures in Patients with Partial Epilepsies. Int J Neurorehabilitation Eng. 2014;01(04). doi: 10.4172/2376-0281.1000137
28. Kalinin V, Zemlyanaya A, Krylov O, Zheleznova E. Handedness, alexithymia, and focus laterality as risk factors for psychiatric comorbidity in patients with epilepsy. Epilepsy & Behavior. 2010;17(3):389-394.doi: 10.1016/j.yebeh.2009.12.028
29.Lucchelli F. Cognitive development and the frontal lobe. In Frontal Lobe Seizures and Epilepsies in Children. Eds. Beamanoir A., et al. Milan, Italy: John libby.Eurotext 2003: 11 - 18.
30. Luu P, Shane M, Pratt N, Tucker D. Corticolimbic mechanisms in the control of trial and error learning. Brain Research. 2009;1247:100-113. doi: 10.1016/j.brainres.2008.09.084
31. Manes F, Sahakian B, Clark L et al. Decision-making processes following damage to the prefrontal cortex. Brain. 2012;125(3):624-639. doi: 10.1093/brain/awf049
32. Sowell E, Trauner D, Gamst A, Jernigan T. Development of cortical and subcortical brain structures in childhood and adolescence: a structural MRI study. Dev Med Child Neurol. 2002;44(01):4. doi: 10.1017/s0012162201001591
33. Stopford CL, Thompson JC, Neary D, Richardson AM, Snowden JS. Working memory, attention, and executive function in Alzheimer's disease and frontotemporal dementia.Cortex. 2011;48(4):429-446.doi:10.1016/j. cortex 2010.12.002
34. Teffer K, Semendeferi K. Human prefrontal cortex: evolution, development, and pathology. Prog Brain Res. 2012;195:191-218. doi: 10.1016/B978-0-444-53860-4.00009-X
35. Timmann D, Drepper J, Frings M et al. The human cerebellum contributes to motor, emotional and cognitive associative learning. A review.Cortex. 2010;46(7):845-857. doi: 10.1016/j.cortex.2009.06.009
36. Takaya S, Hanakawa T, Hashikawa K et al. Prefrontal hypofunction in patients with intractable mesial temporal lobe epilepsy. Neurology. 2006;67(9): 1674-1676. doi: 10.1212/01.wnl.0000242628.26978.e2
37.Verotti A., Sofia V., Franzoni E. et al. Topiramate in frontal lobe epilepsy. //Acta Neurol. Scand, 2007, 115 (2), 132- 135.).
38. Vignatelli L., Bisulli P., Provini F., Naldi I., Pittau F., Zaniboni A., Montagna P., Koepp M.J. Interobserver Reliability of Video Recording in the Diagnosis Nocturnal Frontal Lobe Seizures. Epilepsia; 2017; V.8: 1506 - 1511.
