CC BY
128
ЭПИЛЕПСИЯ
2012 Том 4 №4 ипаР°кс^™ьлТ“;
ЛАТЕРАЛИЗАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ОЧАГОВ И КОМПОНЕНТОВ СПАЙК-ВОЛНОВОГО КОМПЛЕКСА У ПАЦИЕНТОВ C ПРЕФРОНТАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ И ПРОБЛЕМА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Карлов В.А.1, Гнездицкий В.В.2, Гейбатова Л.Г1
1 Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова
2 Научный Центр Неврологии РАМН, Москва
Резюме: представлены результаты исследования латерализации компонентов спайк-волнового комплекса у пациентов с префрон-тальной формой эпилепсии. Показано абсолютное преобладание левополушарного расположения спайка и послеспайковой медленной волны у пациентов с клиническими проявлениями и ЭЭГ коррелятами абсансов. Обсуждаются вопросы межполушарной асимметрии вмеханиз-ме формирования эпилептической и антиэпи-лептической систем.
Ключевые слова: спайк-волна, эпилептический фокус, абсанс, латерализация, межполушарная асимметрия, эпилептогенез, противоэпилеп-тическая защита.
Вопросы механизмов межполушарного взаимодействия в эпилептогенезе остаются актуальными. В литературе имеются данные о том, что при правополушарном очаге генерализации эпилеп-тиформной активности часто непосредственно предшествует вспышка левополушарной активности [25,28,37]. Исследование синхронности биопотенциалов головного мозга у больных эпилепсией выявило ее нарастание по мере развития заболевания, преимущественно в левом полушарии. Это позволило авторам сформулировать концепцию, согласно которой при правополушарных очагах (у правшей) генерализация эпилептической активности происходит прежде всего с вовлечением генерализующих субкортикальных структур левого полушария, тогда как при левополушарных - своего, а затем правого. Соответственно функциональной специализации полушарий головного мозга клиническая симптоматика при их очаговых поражениях различна, чему посвящены многочисленные публикации. Новые технические возможности позволяют подтведить, что источ-
ником эпилептической активности всегда является мозговая кора, а фактором ее распространения, по данным отечественной эпилептологической школы, эпилептические системы [19,23,28,33,46], хотя в зарубежной литературе используется термин «нервные сети» [65,85]. Для оценки такого важного аспекта структрукро-функциональной организации головного мозга, как межполушарные взаимоотношения, представляется очень важным изучение эпилептогенеза при поражении левого и правого полушарий. В качестве модели нами была выбрана префронталь-ная эпилепсия.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие 74 пациента с диагнозом префронтальная эпилепсия: симптоматическая (38 больных) - 1-я группа, криптогенная (36 больных) - 2-я группа. Наряду с этим изучена группа сравнения - 38 пациентов с генерализованной идио-патической эпилепсией с коррелятами абсанса в ЭЭГ
Были использованы клинико-анамнестические данные и регистрация биоэлектрической активности головного мозга (ЭЭГ), при необходимости видео-ЭЭГ мониторинг с последующим анализом методом многошаговой дипольной локализации (МДЛ).
Сравнение данных МДЛ в группах пациентов с симптоматической и криптогенной префронтальной эпилепсией. В 1-й группе (38 пациентов) с симптоматической префронтальной эпилепсией (СПЭ) обследовались 24 (63,2%) мужчин и 14 (36,8%) женщин в возрасте от 19 до 59 лет (средний возраст 33,2±1,85). Средний возраст начала заболевания составил 18,2 года (от 2 до 50 лет). При анализе электроэнцефалограмм у 13 (35,1%) пациентов СПЭ выявлены корреляты абсанса.
При исследовании латерализации эпилептиформ-ных паттернов в группе СПЭ у двоих пациентов кон-
32
Тел. (916) 149-29-48
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su . Не предназначено для использования в коммерческих целях.
Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел.: +7 (495) 649-54-95; эл. почта: [email protected] . Copyright © 2013 Издательство ИРБИС. Все права охраняются.
This article has been downloaded from http://www.epilepsia.su . Not for commercial use. To order the reprints please send request on [email protected] . Copyright © 2013 IRBIS Publishing House. All right reserved.
25
20
15
10
5
0
А А Ш А
23 24
/ /
15
1 12
Г
СПЭ
кпэ
□ ОВ справа
Рисунок 1. Латерализация спайка у пациентов СПЭ и КПЭ.
Рисунок 2. Сравнение в латерализации медленной волны у пациентов двух групп.
статировано левшество, латерализация эпилептических комплексов спайк-медленная волна приходилась на правую префронтальную область в обоих случаях. Расчет проводился по доминантному полушарию с учетом левшества. Очаг-спайковой активности у пациентов с симптоматической эпилепсией в 15 (39,5%) случаях приходился на правую, а 23 (б0,5%)
- на левую лобную долю. Послеспайковая медленная волна выявлялась в 10 (2б,3%) случаях - справа, в 28 (73,7%) случаях - слева.
Во 2-ю группу (3б пациентов) с криптогенной лобно-долевой эпилепсией (КПЭ) вошли 17 (47,2%) мужчин и 19 (52,8%) женщин в возрасте от 17 до 53 лет (средний возраст - 31,2±1,38). Средний возраст начала заболевания составил 1б,2 лет (от 3 до 45 лет). При анализе электроэнцефалограмм у 24 (б4,9%) пациентов данной группы выявлены корреляты аб-санса.
Одна пациентка в группе КПЭ левша и локализация спайка и медленной волны у нее приходилась на правую префронтальную кору. С учетом этого латерализация очага спайковой активности у пациентов данной группы в 12 (33,3%) случаях приходилась на правую, а в 24 (бб,7%) - на левую лобную долю. Лате-рализация послеспайковой медленной волны в б (1б,7%) случаях была справа и в 30 (83,3%) - слева.
Таким образом, преобладание левосторонних очагов установлено почти в равных соотношениях, однако во второй группе латерализация спайка слева все-таки определяется чаще (см. рис. 1). Латера-лизация медленной волны из эпилептиформных комплексов спайк-медленная волна показывает значительное преобладание ее слева в обеих группах (см. рис. 2).
Сравнение лобно-долевых префронтальных эпилепсий с коррелятами абсансов в ЭЭГ и без них.
В связи с обнаружением в группах пациентов СПЭ и КПЭ электрографических феноменов абсанса нами была проведена сравнительная оценка электрографических данных у пациентов с лобно-долевой эпилепсией с префронтальными очагами и коррелятами аб-сансов в ЭЭГ и без них. Как известно, в последние десятилетия показано кортикальное происхождение аб-санса, наиболее часто префронтальное, коренным об-
разом изменяет представление об этом виде приступа, считавшимся генерализованным бессудорожным эпилептическим пароксизмом. Данный факт впервые был установлен именно в нашей стране В.А. Карловым с соавторами (1987, 1994) и подтвержден в последующих работах (1997, 1999, 2005, 200б). Таким образом, это является заслугой прежде всего отчественной эпилептологической школы. Нами было выделено 2 подгруппы пациентов с префронтальной эпилепсией: с наличием клинико-энцефалографических феноменов абсанса (ПЭБА) - 37 и без таковых (ПЭКА).
В подгруппе ПЭБА две пациентки были левшами и как спайк, так и медленная волна у них локализовались справа. С учетом доминантности полушарий у пациентов этой подгруппы распределение в пределах лобной доли локализации спайка было следующее: справа у 1б (43,2%), а у 21 (5б,7%) - слева. Латерализация послеспайковой медленной волны приходилась на медиобазальные отделы лобных долей справа у 12 (32,4%) пациентов, а слева -у 25 (б7,б%) пациентов.
Однако у пациентов 2-й подгруппы с коррелятами абсансной активности в ЭЭГ (ПЭКА) латерализация эпилептиформной активности отличалась от предыдущей подгруппы. С учетом левшества одной из больных данной подгруппы латерализация эпилептиформной спайковой активности приходилась на правую префронтальную кору у 10 (27,0%) пациентов, а на левую - у 27 (73,0%), тогда как медленная послеспайковая волна наблюдалась слева у 33 (89,2%) пациентов с коррелятами абсансов и лишь у 4 (10,8%) справа. Данные латерализации компонентов спайк-волнового комплекса для двух подгрупп представлены на рисунках 3 и 4.
Абсансные формы эпилепсии. Как уже было указано, в нашем исследовании больные с абсансными формами генерализованных идиопатических эпилепсий (ИЭ) составили когорту пациентов для сравнения с когортой больных с префронтальной эпилепсией с коррелятами абсансов в ЭЭГ (ПЭКА).
Когорта пациентов с префронтальной эпилепсией с электрографическими коррелятами абсанса (ПЭКА) состояла из 37 больных, женщин было 1б (43,2%), а мужчин - 21 (5б,8%). Средний возраст па-
ЭПИЛЕПСИЯ
и пароксизмальные состояния
Рисунок 3. Сравнение латерализации спайка у пациентов с ПЭБА и ПЭКА.
Рисунок 4. Данные латерализации медленной волны у пациентов с префронтальной эпилепсией с коррелятами абсансов и без них.
циентов данной группы составил 33,6±1,43 лет, а средний возраст дебюта заболевания - 15 лет.
Во вторую когорту пациентов, с диагнозом идио-патические эпилепсии (ИЭ) вошли 38 человек, из них 10 (26,3%) мужчин и 28 (73,7%) женщин в возрасте от 17 до 57 лет (средний возраст составил 29,9±1,36 лет). Средний возраст дебюта - 13,5 лет - колебался от 6 до 26 лет.
При определении локализации эпилептиформной активности методом МДЛ в группе ИЭ нами были получены следующие данные. Спайковый компонент комплексов спайк-медленная волна 3 Гц в секунду локализовался в задних медиобазальных отделах лобной доли в 21 (55,3%), в фронтополярной области в 8 случаях (21,1%), а в цингулярной коре - в 9 (23,6%).
Локализация медленной волны приходилась на заднюю медиобазальную область у 28 (73,7%) пациентов, на орбитофронтальную - у 2 (5,2%), а на цин-гулярную - у 8 (21,1%) пациентов.
С учетом левшества двоих пациенток в группе ИЭ латерализация спайка у пациентов с ИЭ приходилась в 6 (15,8%) случаях справа, а в 32 (84,2%) случаях слева. Медленная волна имела левостороннюю локализацию в 36 (94,7%) случаях, а в 2 (5,3%) - правостороннюю.
Как было показано ранее, в группе ПЭКА латерализация эпилептиформной спайковой активности приходилась на правую префронтальную кору у 10 (27,0%) пациентов, а на левую - у 27 (73,0%), тогда как медленная послеспайковая волна наблюдалась слева у 33 (89,2%) пациентов и лишь у 4 (10,8%) - справа.
Таким образом, у пациентов с ПЭКА и ИЭ с корре-
В цингу парная обл
■фромто-поляриая и передняя меди оба зальная обл □ задняя медиобазальмая обл
Рисунок 5. Локализация спайка и МВ из комплексов спайк - медленная волна 3 Гц в сек.
лятами абсансов в ЭЭГ было выявлено статистически достоверное абсолютное преобладание левополушарной локализации спайка и медленной волны.
Обсуждение
Картирование и локализация компонентов спайк-волнового комплекса методом МДЛ были проведены Б. Дондовым на нашей кафедре у пациентов с различными типами эпилептических приступов [1]. Источники спайков в группе больных с простыми парциальными моторными приступами обнаружены в различных областях головного мозга. Спайковая активность из коррелята абсанса локализовалась в лобной доле у 69,2% пациентов с преобладанием левосторонних очагов, у пациентов с ГСП локализация спайка в 71,4% приходилась на левую лобную долю. Устойчивая локализация негативной медленной волны приходились на медиобазальные отделы лобной доли в 75-77% случаев.
В нашем исследовании при латерализации компонентов спайк-волнового комплекса у пациентов СПЭ мы не получили достоверных различий преобладания очагов в правом и левом полушарии, тогда как у пациентов КПЭ выявлено достоверное преобладание левосторонних очагов (р<0,05). Латерализация медленной волны приходилась на левую медиобазаль-ную лобную область несколько чаще во второй группе: 83,8 против 73,7% в первой. Таким образом, у пациентов с СПЭ нет значимых различий в латерализа-ции очагов, а медленная волна латерализуется преимущественно слева, что позволяет предположить независимость механизмов формирования медленной волны и спайка. Это фундаментальное явление, которое требует специального анализа.
Префронтальные эпилепсии с коррелятами аб-санса в ЭЭГ имеют отличия от пациентов без данного электрографического паттерна. У больных ПЭБА латерализация эпилептиформной активности в ЭЭГ наблюдалась одинаково часто как справа, так и слева. Это дает основание считать, что ПЭБА в полной мере относятся к фокальным симптоматическим лобно-долевым эпилепсиям, наиболее подробно описанным в литературе, и формируется по парциальному и регионарному механизму. У пациентов с
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su . Не предназначено для использования в коммерческих целях.
Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел.: +7 (495) 649-54-95; эл. почта: [email protected] . Copyright © 2013 Издательство ИРБИС. Все права охраняются.
This article has been downloaded from http://www.epilepsia.su . Not for commercial use. To order the reprints please send request on [email protected] . Copyright © 2013 IRBIS Publishing House. All right reserved.
ПЭКА наблюдаются различия в латерализации эпилептического очага со значительным преобладанием слева.
При сравнении латерализации спайка у пациентов с префронтальной эпилепсией с коррелятами абсансов в ЭЭГ игенерализованными идиопатическими эпилепсиями (ИЭ) было обнаружено достоверное левостороннее преобладание спайка у 84,2% больных, а медленной волны - в 94,7% случаев. Полученные нами данные, с одной стороны, подтверждают триг-гирующую роль в активации эпилептической активности левого полушария, по крайней мере, в развитии генерализованных форм припадков, а другой -свидетельствуют о более генерализованном характере левополушарной префронтальной эпилепсии по сравнению с правополушарной.
Широко изучена связь психопатологических нарушений с локализацией и латерализацией эпилептического очага, возрастом дебюта и длительностью заболевания [2,5,9]. При поражении левого полушария головного мозга течение эпилепсии отличается значительной прогредиентностью и более быстрым формированием эпилептической деменции. У больных этой группы, особенно на ранних этапах болезни, описана склонность к астенодепрессивным переживаниям и ипохондрическим проявлениям. При поражении правого полушария более выражены эмоциональная возбудимость и импульсивность, исте-роформные реакции и недооценка тяжести своего состояния [2].
С.Б. Буклина [7], исследуя межполушарные взаимодействия у пациентов, перенесших коммиссурото-мию, выявила нарушение взаимодействия правого полушария с левым, необходимого для осознанного восприятия левой половины пространства (у правшей). Также это было показано на примере феномена игнорирования [6,8]. Автор считает, что при повреждении мозолистого тела (и даже не полном разрыве связей) страдают и другие функции правого полушария, а именно те, по которым оно считалось доминантным (эмоции, восприятие, пространственные функции). Следовательно, свои функции правое полушарие может реализовать только в тесном контакте с левым. Возможно, левое «осознающее» полушарие обеспечивает функции правого «на выходе». В то же время при поражении мозолистого тела авторы не обнаружили признаков левополушарной дисфункции - в осуществлении своих функций левое полушарие более автономно [84].
Полученные нами данные отличаются от результатов, полученных Е.Л. Усачевой [49]. Ею было исследовано 550 детей с фармакорезистентными эпилепсиями, из которых 75% имели лобную локализацию эпилептиформной активности. У пациентов, достигших длительной ремиссии, чаще отмечалась левосторонняя локализация фокуса, тогда как при фармакорезистентности преобладали правосторонние очаги. Мы полагаем, что это может быть связано с
двуми обстоятельствами: 1) разница в материале исследования (преобладание фокальных форм припадков, инфантильных спазмов, ранний, до 1 года, возраст дебюта заболевания, доминированием пациентов с задержкой психомоторного развития и очаговым неврологическим дефицитом; 2) могут играть существенную роль онтогенетические особенности созревания структур головного мозга, формирования функциональной специализации полушарий, тормозное влияние лобных отделов доминирующего полушария на процессы эпилептогенеза (у детей первых лет жизни доминирующим полушарием является правое). Детский мозг до 7-8 лет не обладает четкой привязанностью функций к структуре, что определяет его особую пластичность [16,19,21]. Различия клинико-энцефалографической картины эпилептических припадков у детей по сравнению с взрослыми определены особенностями процессов эпилептогенеза головного мозга в детском возрасте [16,21]. Возраст-зависимость клинических проявлений приступов отражается в соответствующих изменениях на ЭЭГ. Эпилептические разряды, исходящие из ограниченной области, могут оказывать значительный деструктивный эффект на мозговые функции, но не проявляться клиническими приступами, а при наличии последних - не вполне соответствовать топике обнаруживаемой эпилептифорной фокальной активности на ЭЭГ [16,51].
По материалам обследования 511 детей в возрасте от полугода до 18 лет A. Kozik показал, что окципитальные, задне-височные фокусы преобладают в правом полушарии у детей младшего возраста, а спайки из прероландической области достоверно связаны с левым полушарием и возрастом старше 8 лет [67]. Автор делает вывод, что эпилептогенность связана с незрелостью коры, а возрастная динамика объясняется последовательностью созревания сначала задних отделов правого полушария, а затем прероландических отделов левого. A. Raymound с со-авт. [79] также описали смещение эпилептиформных изменений в ЭЭГ от задних отделов к передним по мере созревания структур головного мозга, что объясняется процессами миелинизации, определяющими порядок развития мозга: от затылочной к лобной области и от латеральных отделов к медиальным [89,90].
В полученных нами данных просматривается связь с последовательностью онтогенетического созревания мозга. Так, в период младенчества латерализация полушарий не дифференцирована, а для возраста до трех лет характерно правополушарное доминирование. С процессом взросления выделяются специализированные право- и левополушарные сферы обработки информации, вербальной функции, сознания, бессознательного и проявляется доминирование левого полушария мозга (для правшей). Необходимо отметить, что на эти периоды приходится дебют разных возраст-зависимых форм эпилепсий
[21]. В первый период (период новорожденности, младенчества и раннего детского возраста) формируются синдромы Отахары, Веста, Леннокса-Гасто, для которых соответствуют характерные электрографические феномены: вспышка - подавление, гипса-ритмия, диффузная медленная активность. В дошкольном периоде формируются абсансные формы эпилепсии (ДАЭ, ЮМЭ, ЮАЭ) с появлением в ЭЭГ генерализованной активности 3 Гц в сек., а в более старшем возрасте - ритм вовлечения 10 Гц в сек. [19,53,58,75,79].
J. Brandt с соавт. [54], проводя исследование личностных характеристик больных эпилепсией с разной локализацией эпилептического очага и здоровых испытуемых, отметили большую акцентуацию в группе с левосторонней височной эпилепсией. Группа с правосторонним фокусом, по данным авторов, не имела отличий от группы здоровых испытуемых. В исследовании Т.А. Рогачевой [35] обследованы 300 взрослых пациентов с лобной и височной эпилепсией для определения прогноза ремиссии припадков полокализации очага эпилептической активности. У пациентов с левосторонней локализацией очага быстро наступала генерализация судорожной активности с появлением высокоамплитудных билатерально синхронных пароксизмов на фоне гиперсинхронизации корковых ритмов, а также быстрым вовлечением в процесс симметричных отделов правого полушария. Также показано, что при парциальных формах эпилепсии правосторонняя локализация очага является предиктором благоприятного течения заболевания. Это согласуется и с мнением З.Ф. Зверевой [12] о анатомо-функциональной связи левого полушария с синхронизирующими структурами ретикулярного комплекса, а правого полушария - с более высоким диэнцефальным отделом.
Подтверждено значение медиальной височной эпилепсии с левосторонней локализацией очага в развитии медикаментозно-резистентной эпилепсии и прогредиентного течения заболевания [76].
Н.Д. Сорокина [42-45] на основании проведенных исследований считает, что увеличение функциональной активности в передних корковых отделах левого полушария свидетельствует о повышении генерализации эпилептической активности. Нейрофизиологический механизм, включающий процессы генерализации эпилептической активности, связан со структурами левого полушария заднелобными и центральными корковыми областями. Лобные области правого полушария определены как функциональная составляющая, связанная с механизмами, включающими торможение эпилептогенеза, которое в последующем вовлекает передние отделы обоих полушарий.
По данным А.Н. Сивцова, при обследовании 121 пациента в возрасте от 6 до 15 лет с симптоматиче-
ЭПИДЕПСИЯ
и пароксизмальные состояния
ской височной эпилепсией локализация эпилептического очага в левой височной доле отмечалась чаще (55 против 45%), что достоверно чаще обуславливало прогредиентное течение заболевания [39].
Характер межполушарного взаимодействия, а именно доминантности полушарий, неодинаков в бодрствовании и во время сна. Нейрофизиологические исследования сна, проведенные М.С. Мысло-бодским, показывают, что во время медленного сна наблюдается инверсия доминантности полушарий, тогда как в фазе быстрого сна вновь восстанавливаются обычные для бодрствования доминантно-субдоминантные взаимоотношения [31]. А.М. Вейн, Р.Г. Биниауришвили при сопоставлении структуры сна у больных с латерализацией очага в левом и правом полушариях выявили достоверное преобладание глубоких стадий сна (3-я, 4-я стадия и дельтасон) и редукцию фазы быстрого сна при левополушарном фокусе [3,4]. Следовательно, при левосторонней локализации очага имеется дефицит неспецифической активации и повышение тонуса синхронизирующих систем. Снижение тонуса восходящих активирующих механизмов при латерализации очага слева облегчает развитие припадков в дневное время, а высокая представленность медленно-волнового сна подавляет эпилептическую активность и препятствует появлению припадков сна. Авторы приходят к выводу, что левополушарные очаги вполне можно отнести к «эпилепсии бодрствования», а правополушарные - «эпилепсии сна».
Совокупность механизмов, тормозящих распространение возбуждения из очага, является системой противоэпилептической защиты [32,33,46]. Прежде всего, это кольцо окружного торможения, формирующееся за счет возвратного коллатерального торможения и наводящееся как непосредственно, так и через различные образования мозга, обладающие ингибиторной функцией. К таким образованиям относят хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро таламуса, каудальное ретикулярное ядро и орбитофронтальную кору [19,68,72]. В последние годы описан ряд структур, обладающих ингибиторным влиянием в мозговом стволе: ГАМКергические нейроны верхних бугорков четверохолмия, заднего гипоталамуса, серотонинергические нейроны дорсального шва, норадренергические нейроны голубого пятна. Ингибиторное влияние на эпилептическую систему они оказывают посредством длительной гиперполяризации нейронов коры и деполяризационной инактивации нейронов [20,30,59,70]. Так как послеспайко-вая медленная волна является проявлением ингибирования сопряженного с ней спайка, она препятствует развитию паттерна судорожной эпилептической активности, позволяя формировать спайк-волновый паттерн 3 Гц в сек. - коррелят абсанса. Ингибиторная функция медленной волны доказана ранее в много-
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su . Не предназначено для использования в коммерческих целях.
Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел.: +7 (495) 649-54-95; эл. почта: [email protected] . Copyright © 2013 Издательство ИРБИС. Все права охраняются.
This article has been downloaded from http://www.epilepsia.su . Not for commercial use. To order the reprints please send request on [email protected] . Copyright © 2013 IRBIS Publishing House. All right reserved.
численных исследованиях В.А. Карлова на примере опухолевой эпилепсии, абсансных форм и стимулза-висимых эпилепсий [20,22,23,25]. В нашем исследовании локализация медленной послеспайковой волны наблюдалась у всех пациентов в медиобазальных отделах лобной доли и имела преимущественную ла-терализацию в левом полушарии.
Таким образом, можно полагать, что более неблагоприятное течение левополушарных очагов по сравнению с правополушарными связано с недостаточностью защитного противоэпилептического механизма
- послеспайковой медленной волны под влиянием активности гомолатерального эпилептического очага. Подтверждают это предположение данные исследования эпилептического статуса, в которых показано, что при левосторонней, преимущественно лобной, локализации фокуса превалируют генерализованные судорожные формы пароксизмов, чаще развивается генерализованный судорожный эпилептический статус [18,19].
Таким образом, проведенное нами исследование
выявило принципиальный факт: разобщение латера-лизации спайка и послеспайковой медленной волны; т.е. механизмов эпилептогенеза и антиэпилептогене-за (противоэпилептической защиты); это дополняет имеющиеся сведения о функциональной асимметрии коры больших полушарий головного мозга. Поскольку субстратом ингибиторной медленной волны всегда является префронтальная кора, данное обстоятельство подтверждает роль последней как управляющей системы мозга.
Другой принципиальный факт - совпадение левополушарного расположения спайка и послеспай-ковой медленной волны, выявленное у пациентов с абсансной активностью, т.е. генерализованными формами эпилепсии - указывает на роль левого полушария в патогенезе генерализованной эпилепсии, очаговое происхождение которой в настоящее вермя можно считать доказанным. Данный факт уточняет, что «управляющим» является в большей степени левое полушарие (у правшей) по сравненю с правым.
Литература:
1. Дондов Б. Функциональное состояние эпилептической системы при основных формах эпилептических припадков: генерализованных судорожных, абсансах и простых парциальных двигательных: дисс. канд. мед. наук. М. 2004; 111 с.
2. Белая И.И. Межпароксизмальные клинико-психопатологические особенности больных эпилепсией с преимущественным поражением левого и правого полушария головного мозга: дисс. канд. мед. наук. М. 1981.
3. Биниауришвили Р.Г., Вейн А.М., Гафуров Б.Г. Эпилепсия и функциональные состояния мозга. Ташкент. 1986; 239 с.
4. Вейн А.М., Биниауришвили Р.Г., Яхно Н.Н. Клинико-энцефалографический анализ эпилепсии бодрствования и эпилепсии сна. Журнал невропатологии и психиатрии. 1979; 6: 690-698.
5. Бочаров В.В., Вассерман Л.И. Медикопсихологические аспекты эмоциональных нарушений при височной эпилепсии: Возрастные аспекты реабилитации больных с эпилепсией. Л. 1984; 98-104.
6. Буклина С.Б. Феномен одностороннего пространственного игнорирования у больных с АВМ глубинных структур головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии. 2001; 101 (9): 10-15.
7. Буклина С.Б. Основные гепотизы формирования одностороннего пространственного игнорирования. 2001; 101 (10): 14-18.
8. Буклина С.Б. Мозолистое тело, межполу-шарное взаимодействие и функции пра-
вого полушария мозга. Журнал неврологии и психиатрии. 2004; 104 (5): 8-14.
9. Вольф М.Ш. К клинике и терапии эмоциональных расстройств у больных эпилепсией. Материалы V Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. М. 1969; 2: 118-20.
10. Гуляева Н.В. Пластичность мозга и эпилептогенез. Эпилептология в медицине 20
в. Под ред. Е.И. Гусева и А.Б. Гехт. М. 2009: 109-110.
11. Гольдберг Э., Коста Л.Д. Нейроанатомиче-ская асимметрия полушарий мозга и способы переработки информации: в кн. Нейропсихология сегодня. М. 1995; 8-14.
12. Зверева З.Ф. Характер межполушарного распределения мощности биопотенциалов головного мозга в норме и при его латерализованном поражении: автореф. дисс. докт. мед. наук. М. 2004; 36 с.
13. Зенков Л.Р. Фармакорезистентные эпилепсии. М. 2003; 207 с.
14. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. М. 2010; 405 с.
15. Зенков Л.Р. Нейрофизиологические механизмы афазии при эпилепсии: в сб. Диагностика, патогенез и лечение заболеваний нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, В.Л. Голубева. М. 1990; 94-98.
16. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства: руководство для врачей. М. 2007; 277 с.
17. Карлов В.А. Церебральные механизмы антиэпилептической защиты: в сб. Диагностика, патогенез и лечение заболеваний нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, В.Л. Голубева. М. 1990; 99-103.
18.
19.
20. 21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Карлов В.А. Ключевые вопросы проблемы эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии. 2003; 103 (3): 4-8.
Карлов В.А. Эпилепсия у мужчин и женщин взрослых и детей. М., 2010. 717 с. Карлов В.А. Эпилепсия. М. 1990. 334 с. Карлов В.А. Детская неврология как инструмент познания развивающегося мозга. Журнал неврологии и психиатрии. 2002; 4: 5-6.
Карлов В.А., Андреева О.В. Стимуленсе-тивная эпилепсия. М. 2006; 114 с.
Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Абсансная эпилепсия у детей и взрослых. М. 2005.
63 с.
Карлов В.А., Петрухин А.С. Эпилепсия у подростков. Журнал неврологии и психиатрии. 2002; 102 (9): 9-13 Карлов В.А., Жидкова И.А., Карахан Г.В., Селицкий Г.В. Префронтальная эпилепсия. Журнал неврологии и психиатрии. 1997; 97 (7): 8-12.
Карлов В.А., Носкова Т.Ю., Гнездицкий В.В., Власов П.Н. Случай абсансной эпилепсии взрослых. Неврологический журнал. 1999; 4 (3): 12-17.
Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Абсансная эпилепсия у детей и взрослых. М. 2005.
63 с.
Карлов В.А., Овнатанов Б.С. Журнал неврологии и психиатрии. 1987; 6: 805-812. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатиче-ские формы эпилепсии: Систематика, диагностика, терапия. М. 2000; 319 с. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. М. 2004; 440 с.
31. Мыслободский М.С. Гиперсинхронные ритмы коры больших полушарий. М.
1973; 182 с.
32. Окуджава В.М., Чипашвили С.А. О роли каллозальных и экстраколлозальных связей в межполушарном распространении эпилептической активности сна. Журнал неврологии и психиатрии.1973; 73 (11): 1679-1684.
33. Окуджава В.М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности. Тбилиси. Ганатлеба. 1969.
34. Осипова К.В. Лобно-долевая эпилепсия у детей: современные аспекты, ранняя диагностика, принципы лечения: дисс. канд. мед. наук. М. 2010.
35. Рогачевой Т.А. Закономерности становления и течения ремиссии при эпилепсии: дисс. докт. мед. наук. М. 2006.
36. Селицкий Г.В., Карлов В.А., Сорокина Н.Д. Интегративные лобно-теменные взаимодействия. Журнал высшей нервной деятельности. 1995: 1: 78-89.
37. Селицкий Г.В., Карлов В.А., Сорокина Н.Д. Исследование межполушарной интегра-тивности лобных и теменных областей на модели эпилепсии. Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 1995; 45 (1):78-89.
38. Селицкий Г.В., Сорокина Н.Д. Функциональные взаимодействия между незеркально противоположными областями различных полушарий мозга: сборник статей, посвященных 35-летию кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ. Москва. 2008; 236-245.
39. Сивцов А.Н. Влияние латерализации эпилептического очага на клинику височной эпилепсии у детей. Тезисы докладов 6 всеросиийского съезда психиаторов. М. 1990; 35-36.
40. Скрябин В.В., Бейн Б.Н., Шершевер А.С., Перунова Н.Ю. Диагностика эпилепсии с очагом в лобной доле. Тезисы докладов 6 всеросиийского съезда психиаторов. М. 1990; 40-42.
41. Смирнов В.М. Нейрофизиология и высшая нервная деятельность детей и подростков: учебное пособие. М. 2000; 400 с.
42. Сорокина Н.Д. Интегративные механизмы взаимодействия церебральных структур на моделях очаговых изменений в головном мозге и при воздействии магнитного поля: дисс. канд. мед. наук. 2010.
43. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Карлов В.А. Нарушение речевых и образных функций у детей при преимущественном поражении правого или левого полушария головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999; 99 (3): 7-11.
44. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Карлов В.А. Нарушения различных видов памяти у больных ишемическим инсультом. Неврология и психиатрия им. С.С.Корсакова. 2001; 101 (2):7-12.
45. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Косицын Н.С., Свинов М.М. Нейробиологические аспекты ишемии мозга и постинсультной эпилепсии. Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. 2002; 52 (6): 656-665.
46. Степанова Т.С., Грачев К.В. Материалы 63. конференции по проблеме эпилепсии.
Ереван. 1976; 7: 137-150.
47. Темин П.А, Никанорова М.Ю. Эпилепсии и
судорожные синдромы у детей. Руководство для врачей. М. 1999; 654 с. 64.
48. Теплышова А.М. Клинико-
нейрофизиологический анализ медикаментозно-резистентной парциальной эпилепсии: диск. мед. наук. 2004. 171 с. 65.
49. Усачева Е.Л. Фармакорезистентные эпилепсии у детей. Клиниконейрофизиологическое исследование: дисс. докт. мед. наук. М. 2010.
50. Фарбер Д.А., Семенова Л.К., Алферова 66.
В.В. Структурно-функциональная организация развивающего мозга. Л. 1990; 197 с.
51. Щедеркина И.О., Карлов В.А. Доброкаче- 67.
ственная затылочная эпилепсия у детей: факторы, влияющие на особенности течения. Эпилепсия и пароксизмальные 68.
состояния. 2010; 1: 37-46.
52. Avanzini G. Holthausen H. et al. Frontal 69.
Seizures and Epilepsiesin Children. In:
Epilepsy surgery in children and adolescence with focal cortical dysplasia. Eds. I. Tuxhorn, 70. H. Holthausen, H. Boenigk. 2003; 199-215.
53. Barkonich A., Kjos B., Jackson D. et al.
Normal maturation of the brain in the 71.
neonatal and infant brain: MR imaging at 1,5 T. Radiology. 1988; 166: 173-180.
54. Brandt J., Scidman L., Kohl D. Personality
characteristics of epileptic patients a 72.
controlled study of generalized and temporal
lobe cases. J. Clin. Exp. Neuropsychology.
1985; 7: 25-38.
55. Brodie M.J. Mohanraj R. Response to treatment in newly diagnosed epilepsy.
Epilepsia. 2003; 44 (9): 14 p. 73.
56. Burean M., Kaleli O., Maton B. et al. EEG correlates of benign focal epilepsy in early childhood. Epilepsia. 1998; 39 (2): 91-92.
57. Casdagly M.S., lasemidis L.D. et al. Non-
linearity in invasive EEG recordings from patuents with temporal lobe epilepsy. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1997; 74.
108: 98-105.
58. Chugani H., Phelps M., Mazziotta J. Positron
emission tomography study of human brain functional development. Ann. Neurol. 1987; 75.
22: 487-497.
59. Delgado-Escueta А., Swarts B.E., Maldonado 76.
H.M., Walsh G.O., Rand R.W. & Halgren.
Complex partial seizures of frontal lobe
origin. In: Presurgical evaluation of epilepsics: basics, techniques, implications. eds.Wieser & C.E. Elger. New York: Springer- 77.
Verlag. 1987; 268-299.
60. Fogarasi A., Janszky J., Faveret E. et al. A
detailed analysis of frontal lobe seizure semiology in children younger than 7 years. 78.
Epilepsia. 2001; 42 (1): 80-85.
61. Fogaresi A., Boesebeck F., Tuxhorn I. A detailed analysis of symptomatic posterior cortex seizure semiology in children younger then 7 years. Epilepsia. 2003; 44 (1):
89-96. 79.
62. Fogaresi A., Jokeit H., Faveret E. et al. The effect of age on seizure semiology in childhood temporal lobe epilepsy. Epilepsia.
2002; 43 (6): 638-643. 80.
ЭПИЛЕПСИЯ
и пароксизмальные состояния
Giers S.G., Bancaut J., Talarach J. et al.
Study of the mode of the onset of the first 159 partial epileptic attacks recorded by tele-EEG. Rev. Electroencephalog. Neurophyc. Clin. 1973; 3 (4): 343-352. Hausers W.A., Anderson V.E. Epidemiology and genetics of epilepsy. In: Handbook Epilepsy. Ed. A.A. Ward, J.K. Penry, D. Purpura. New York. 1993; 267-284.
Holmes M.D., Brown M., Tucker D.M. Are “Generalized” Seizures Truly Generalized? Evidence of Localized Mesial Frontal and Frontopolar Dischanges in Absence. Epilepsia. 2004; 45: 1568-1579.
Jobst B., Siegel A., Thadani V. et al. Intractable seizures of frontal lobe origin. Epilepsia. 2000; 41 (9): 1139-1152.
Kozik A. Localisetion and lateralization of epileptic foci in children. Ananalisis of spike mapping. Epileptologia. 2005; 13 (1): 108 p. Lado F., Velsisek L., Moshe S.L. Epilepsia. 2003; 44: 157-160.
LaskowitzD., Sperling M., French J. et al. The syndrome of frontal lobe epilepsy.
Neurology. 1995; 45: 780-787.
Majkowski J. Padaczka: Diagnostyka, Panstwowy Zaklad Wydawnictw Lekarskich. 1986; 98-132.
Meencke H.J. Frontal lobe predominans of single-sell heterotopia in generalized epilepsy. Epilepsia. 2000; 41 (s. Florence): 134 p.
Merrill M., Clongh R.W., Daniley J.W. et al. Role of the superior colliculus and the intercollicular nucleus in the brainstem seizure circuitry of the genetically epilepsy-prone rat. Epilepsia. 2003; 44 (3):
305-314.
Middeldorf C., Geerts A., Brouwer O. et al. Nonsymptomatic generalized epilepsy in children younger than six years: excellent prognosis, but classification should be reconsidered after follow-up: the Dutch study of epilepsy in childhood. Epilepsia. 2002; 43 (7): 734-739.
Mohanraj R., Brodie M. Diagnosing refractory epilepsy: response to sequential treatment schedules. Eur. J. Neurol. 2006; 13 (3): 277-282.
Moshe S. Epileptogenesis and the immature brain. Epilepsia. 1987; 28 (1): 3-15.
O’Brien T., Mosewich R., Cascini G. et al. History and seizure semiology in distinguishing frontal lobe seizures and temporal lobe seizures. Epilepsy res., 2008; 82 (2-3): 177-182.
OhtsukaY.,Yoshinaga H., Kobayashi K. Refractory childhood epilepsy and factors related refractoriness. Epilepsia. 2000; 41 (9): 14-17.
Panayiotopoulos C., Koutroumanidis M., Giannakodimos S. et al. Idiopathic generalized epilepsy in adalts manifested by phantom abcences, generalized tonuc-clonic seizures, and frequent absence status. J. Neurosurg. Psychiatry. 1997; 63: 622-627. Raymond A., Fish D., Boyd S.et al. Corticaldysgenesis: serial EEG findings in children and adults. EEG and Clin. Neurophysiol. 1995; 94: 389-397.
Salanova V., Van Ness P.C., Andermann F. E.
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su . Не предназначено для использования в коммерческих целях.
Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел.: +7 (495) 649-54-95; эл. почта: [email protected] . Copyright © 2013 Издательство ИРБИС. Все права охраняются.
This article has been downloaded from http://www.epilepsia.su . Not for commercial use. To order the reprints please send request on [email protected] . Copyright © 2013 IRBIS Publishing House. All right reserved.
Wyllie (eds.). The Treatment of Epilepsy: Principles and Practices. Baltimore: Williams & Wilkins. 1997; 423-431.
84. Semmes J. Hemispheric specialization: a possible clue to mechanism. Neuropsychology 1968; 6: 11-26.
prognostic factor for recurrence? Neurology. 1998; 51: 1256-1262.
Topiramate in frontal lobe epilepsy. Acta Neurol. Scand. 2007; 115 (2): 132-135.
81. Salonova V., Morris H.H., Vah Ness P., Kotagal P., Wyllie E., Luders H. Frontal lobe seizures: electroclinical syndromes. Epilepsia. 1995; 36: 16-24.
85. Staley K., Dudek F.E. Epilepsy and Plasticity. Epilepsia. 2005; 46 (5): 204 p.
88. Wirrel E., Camfield C., Camfield P. et al. Long-term prognosis of typical childhood absence epilepsy: remission or progression to juvenile myoclonic epilepsy. Neurology. 1996; 47: 973-979.
82. Schmidt D., Loscher W. Drag resistance in epilepsy: putative neurobiological clinical mechanisms. Epilepsia. 2005; 46 (6): 858877., Regesta G.,Tanganelli P. Clinical aspects and biological bases of drag-resistant epilepsies. Epilepsy Research. 1999; 34: 109-122.
86. Tassinari C.A., Gardella E., Meletti S. & Rubboli G. Emergence of innate motor behaviors in human epileptic seizures. In: Emotion inside out: 130 years after Darwin’s. The expression of the emotions in man and animals. eds. P. Ekman, J. Campos, R. Davidson & F. De Waal. Ann. Acad. Sci. (submitted). 2003.
89. Wirrel E., Camfield C., Camfield P. et al. Prognostic significance of failure of the initial antiepileptic drug in children with absence epilepsy. Epilepsia. 2001; 42 (6): 760-763
90. Wong B.Y., Prince D.A. The lateral spead of ictaldisharges in neocortical brain slices. Epilepsy Res. 1990; 7: 29-39.
83. Semah F., Picot M., Adam C. et al. Is the underlying cause of epilepsy a major
87. Verotti A., Sofia V., Franzoni E. et al.
LATERALIZATION OF EPILEPTIFORMIC FOCUSES AND COMPONENTS OF SPIKE-WAVE COMPLEXES IN PATIENTS WITH PREFRONTAL EPILEPSY AND PROBLEM OF FUNCTIONAL HEMISPHERIC ASYMMETRY
Karlov V.A.1, Gnezditskii V.V.2, Geibatova L.G.1
1 Moscow State Medical-Stomatological Univsersity named after A.I. Evdokimov
2 Scientific Center of Neurology RAMN, Moscow
Abstract: the article represents the results of investigation of spike wave complex componen lateralization in patient with prefrontal epilepsy. Meaning of absolutely dominance of left hemispheric localization spike and postspike wave was shown. The problem of hemispheric asymmetry is discussed.
Key words: spike-wave, epileptic focus, absence, lateralization, interhemispherica symmetry, epileptic and antiepileptic systems.
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su . Не предназначено для использования в коммерческих целях.
Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел.: +7 (495) 649-54-95; эл. почта: [email protected] . Copyright © 2013 Издательство ИРБИС. Все права охраняются.
This article has been downloaded from http://www.epilepsia.su . Not for commercial use. To order the reprints please send request on [email protected] . Copyright © 2013 IRBIS Publishing House. All right reserved.
