CC BY
67
5. Кальная Т.В., Самохина Н.В. // Ультразв. ди-агн. акуш. гинекол. педиатр. — 1994.— № 2. — С. 41.
6. Быков ВА., Левин А.Б. Различные формы острых гнойно-деструктивных пневмоний у детей. Клиника, диагностика и лечение. Руководство. — М., 1994.
7. Чекмарев В.М., Александров М.Т. и др. Использование методов лазерной биофототерапии для диагностики и лечения гнойных хирургических заболеваний у детей. Пособие для врачей. — М., 2000.
© Аллаберганов К.О., 2005
К.О. Аллаберганов ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ФИБРИНОТОРАКСА У ДЕТЕЙ
Кафедра детской хирургии № 2 Таш ПМИ (зав. проф. Н.Ш. Эргашев), г. Ташкент, Республика Узбекистан
Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений при легочно-плевральных формах гнойно-воспалительных заболеваний легких являются фибри-ноторакс и пиопневмоторакс. Несмотря на совершенствование средств и методов антибактериальной терапии, результаты традиционных методов лечения эмпиемы плевры, пиопневмоторакса и фибрино-торакса остаются неудовлетворительными [1—3]. Система регуляторных механизмов макроорганизма в ответ на внедрение инфекционного агента сопровождается активацией каскадно-комплексных про-теолитических систем плазмы крови (гемокоагуля-ция, фибринолиз, калликреин-кининовая система, комплемент), реакций клеток крови (хемотаксис, фагоцитоз), местной пролиферативной реакцией тканей [3, 4]. Это приводит к нарушению микроциркуляции, скоплению в тканях и полостях протеиназ в результате распада лизосом нейтрофильных грану-лоцитов и макрофагов, содержащих в высоких концентрациях различные протеолитические ферменты, вызывающие лизис белков тканей макроорганизма.
До настоящего времени не решен вопрос о способах санации плевральной полости в зависимости от фазы течения воспалительного процесса при эмпиеме плевры и методах лабораторного контроля за эффективностью проводимого лечения [3]. Г.И. Лу-комский и соавт. обнаружили, что при адекватном дренировании плевральной полости с фракционным промыванием и непрерывной активной аспирацией не было различий при применении обычной кипяченой воды и широко применяемых антисептиков фурациллина и хлоргексидина. Фибриноторакс, так же как реактивный и гнойный плеврит, развивается при сохранении герметичности плевральной полости у детей старше года. Ему в У3 случаев предшествовал серозный экссудат в плевральной полости на 1-й неделе заболевания.
В работе анализируются результаты лечения 475 больных с различными формами гнойно-воспа-
лительных заболеваний легких и плевры у детей, находившихся на лечении в ГДКБ № 14 г. Ташкент в течение последних 10 лет. Возраст больных был от 6 месяцев до 15 лет. Мальчиков было 289 (61%), девочек 186 (39%).
Гнойный эндобронхит диагностирован у 8,2%, абсцесс — у 4,8%, буллы — у 3,8%, врожденные кисты — у 3,6%, приобретенные кисты — у 1%, эмфизема легких — у 1,2% больных. Основную группу больных составили дети с инфильтрацией легочной ткани (лобиты) — 35,1%, с легочно-плев-ральной формой с пиотораксом — 5%, с пиопневмо-тораксом — 28,2%, с пневмотораксом — 5% больных. Из 475 больных у 289 (61%) воспалительный процесс локализовался в правом легком, у 186 (39%) — в левом. Гнойный экссудат наблюдался у 226 (47,6%) пациентов, фибринозный — у 41 (8,6%), геморрагический — у 30 (6,3%). Большинство больных поступили в клинику в фазе разгара воспалительного процесса с явлениями выраженной интоксикации, а 114 (24%) — в фазу регресса воспаления. В тяжелом состоянии поступили 199 (42%) больных, в крайне тяжелом состоянии — 47 (9,8%), в состоянии средней тяжести — 142 (30%).
Распределение больных по нозологическим формам, полу и возрасту показано в таблице.
Программа лечения больных с плевральными осложнениями состояла из интенсивной инфузион-ной терапии, антибиотикотерапии, местного лечения, которое зависело от характера патологического процесса — от простого дренирования плевральной полости до открытой торакотомии.
Начало фибриноторакса менее бурное по сравнению с другими формами плевральных осложнений, так как выраженные клинические проявления приходятся на 2-ю неделю заболевания, когда деструктивная фаза постепенно сменялась репаративной. У больных уменьшались беспокойство, одышка, симптомы интоксикация, температурная реакция,
60
ПЕДИАТРИЯ № 1, 2006 г.
Таблица
Распределение больных по нозологическим формам, полу и возрасту
До 1 года 1— 3 года 4—7 лет 8—15 лет
Нозологические формы девоч- маль- девоч- маль- девоч- маль- девоч- маль- Всего
ки чики ки чики ки чики ки чики
Гнойный эндбронхит 4 8 5 6 4 6 2 — 39 (8,2%)
Абсцесс — — 1 2 2 5 4 — 23 (4,8%)
Буллы 1 2 1 2 5 5 1 — 18 (3,8%)
Врожденные кисты 3 4 2 4 1 3 — — 17 (3,6%)
Фибриноторакс 3 4 11 13 3 7 — — 41 (8,6%)
Эмфизема легких 1 1 1 1 1 1 — — 6 (1,2%)
Лобиты 6 7 9 13 40 66 9 — 167 (35%)
Пиоторакс 2 2 1 3 4 8 1 — 24 (5%)
Пиопневмоторакс 5 8 6 7 31 34 7 — 108 (28%)
Пневмоторакс 1 2 1 3 3 2 2 — 14 (5%)
Бронхоэктазы — — — — 1 4 — 18 (3,6%)
Итого 23 34 28 40 104 154 31 61 475 (100%)
улучшалась сердечная деятельность. Однако над пораженным легким стойко сохранялись укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания при аус-культации. Бронхофония над отдельными участками легкого была усиленной. На фоне ослабленного дыхания прослушивались разнокалиберные влажные хрипы.
К концу 3-й недели почти у половины детей появлялась деформация грудной клетки на стороне поражения: межреберные промежутки уменьшались, отмечалось западение передней поверхности грудной клетки, позвоночник искривлялся в виде дуги, открытой в сторону поражения. На рентгенограмме грудной клетки отмечалось гомогенное или с единичными участками просветления затемнение всего легочного поля, интенсивность которого нарастала сверху вниз. В отдельных случаях при фибриното-раксе отмечалось смещение органов средостения в противоположную сторону. В результате пункции плевральной полости в большинстве случаев экссудат или не получали, или его количество было не более 2—3 мл. Фибринотораксу сопутствовала инфильтрация легочной ткани, которая в значительной степени потеряла свои эластические свойства.
При компьютерной томографии у отдельных больных удавалось выявить на срезах определенной глубины измененный характер затемнения, появление участков просветлений различной величины с нечеткими контурами, что трактовалось как очаги деструкции легочной паренхимы. Эти данные служили показанием к проведению плевральной пункции и дренированию плевральной полости. У 3 больных
с фибринотораксом после стихания острых воспалительных явлений спустя 20 дней постепенное расплавление фибрина привело к новому подъему температуры тела до высоких цифр, нарастанию интоксикации, одышки, ухудшению общего состояния, что потребовало проведение торакотомии.
Рассасывание фибриноторакса у части больных происходило в течение 2—3 месяцев при проведении соответствующей консервативной терапии. Фибрино-торакс у 6 больных ограничивался относительно небольшим выпотом в плевральную полость, соответствующим пораженной доли легкого, и определялся перкуторно, аускультативно и рентгенологически в виде гомогенного затемнения, которое проецировалось на пораженную плевру и не сливалось с тенью средостения. В динамике затемнение уменьшалось в размерах, постепенно отступая от центра к периферии, и превращалось в итоге в полоску утолщенной плевры.
Фибриноторакс на ранних этапах развития приходилось дифференцировать с тотальным инфильтратом легкого, экссудативным плевритом, пиоторак-сом, поскольку при всех этих формах наблюдалось тотальное затемнение легочного поля. Инфильтрат легкого по клиническим и рентгенологическим данным имел много общего с фибринотораксом, но отличался более ранним появлением, бурным течением, а также рассасыванием на 3—4-й недели консервативного лечения, что позволяло провести дифференциальную диагностику. Плевральная пункция не дала возможности установить правильный диагноз, так как при обеих формах выпот получен не был.
При экссудативном плеврите и пиотораксе плевральная пункция выявляла большое количество экссудата, при пиопневмотораксе помимо гноя из плевральной полости выделялся и воздух, поступающий через бронхиальный свищ, который открывался по мере удаления экссудата.
Особенности течения фибриноторакса и лечебной тактики при этой потологии демонстрирует приведенное ниже клиническое наблюдение.
Больной С., 6 лет, переведен в клинику детской хирургии из соматического отделения 12.11.03 в тяжелом состоянии. Болен с 18.10.03, лечился по поводу двусторонней пневмонии и экссудативного плеврита справа. При плевральной пункции 25.10.03 удалено около 300 мл прозрачного желтоватого экссудата. На рентгенограмме грудной клетки, сделанной на следующий день, отмечалось гомогенное затемнение правого легочного поля и начинающаяся деформация правой половины грудной клетки. При повторных пункциях экссудата из плевральной полости не получено, состояние ребенка улучшилось, но отрицательная рентгенологическая динамика изменений в правом легком явилась поводом для перевода в хирургическое отделение.
При поступлении состояние ребенка средней тяжести, температура тела 37,8°С, одышка 38 в мин, тахикардия, правая половина грудной клетки значительно уменьшена в размерах, межреберные промежутки сужены, передняя ее поверхность западает. В легких аускуль-тативно слева дыхание жесткое, справа — резко ослабленное, перкуторно определяется тупость.
Анализ крови: эр. 2,8-1012/л, Нв 80 г/л, л. 15-109/л, юн. 1%, п. 6%, с. 55%, лимф. 29%, мон. 9%, СОЭ 34 мм/ч.
При пункции плевральной полости экссудат не получен.
На компьютерных томограммах выявлен участок просветления в верхней доле правого легкого.
Диагноз: острая гнойно-деструктивная пневмония справа, фибриноторакс.
Под эндотрахеальным наркозом произведена боковая торакотомия в VI межреберье справа. Между плевральными листками лежал слой фибрина в виде желеобразной массы, толщиной 2—2,5 см, в толще которого местами были лакуны с небольшим количеством серозной жидкости. После декортикации легкого и плеврэк-томии в верхней доле обнаружен очаг деструкции и секвестрировавшейся погибшей легочной ткани размерами до 3 см в диаметре. Произведена атипичная резекция с ушиванием бронхиальных свищей и раны легкого нерас-сасывающими швами. Произведено дренирование плевральной полости в VII межреберье в течение 72 ч. Ребенок выписан с выздоровлением 17.12.03.
Из представленного наблюдения видно, что консервативное лечение фибриноторакса в течение месяца не имело эффекта, так как наслоение на плевру значительного слоя фибрина затруднило диагностику деструкции и поддерживало воспалительный процесс. Показанием к операции явился именно фибриноторакс, а выявленные изменения на томограммах послужили дополнительным аргументом в пользу необходимости оперативного вмешательства.
Таким образом, при длительно текущем фибри-нотораксе, как осложнении острой гнойно-деструктивной пневмонии, наряду с консервативной терапией методом выбора является этапное хирургическое лечение — плевральная пункция, дренирование плевральной полости и при необходимости торакотомия.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белских А..Н., Тулупов А.Н. // Грудная и сердеч-но-сосуд. хир. — 1993.— № 3. — С. 47—52.
2. Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. — М., 1979.
3. Путов Н.В., Леванов Ю.Н. Пиопневмоторакс.
— Кишинев, 1988.
4. Крашутский В.В. //Клин. мед.— 1998. — № 3.
— С. 8—14.
© Коллектив авторов, 2005
Е.С. Бочарников, В.И. Пономарев, В.В. Полещук, О.В. Романчук, Г.Н. Березняк
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ТЯЖЕЛОЙ ХИМИЧЕСКОЙ
ТРАВМЫ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ
Омская государственная медицинская академия, областная детская клиническая больница, г. Омск, РФ
Удельный вес отравлений химическими веществами прижигающего действия у детей в России значителен и составляет до 50% от общего числа наблюдений, а больничная летальность при них колеблется в пределах 2—17% [1]. Несмотря на достаточно широкое освещение в медицинской печати воп-
росов диагностики и лечения этой категории больных, рубцовые сужения и непроходимость пищевода у детей являются, в основном, результатом не леченных или неправильно леченных тяжелых химических ожогов [2].
