CC BY
121
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (АНЕМИЯ, ПИЕЛОНЕФРИТ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ)
О.Л. Паенди, А.А. Оразмурадов, С.А. Князев, С.В. Апресян, П.Л. Шешко, Е.В. Дмитриева, Н.П. Ермолова
Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российский университет дружбы народов Россия, 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 8
В обзоре представлены данные об особенностях течения беременности на фоне наиболее часто встречающихся заболеваний, таких как анемия, пиелонефрит и артериальная гипертензия.
Ключевые слова: анемия, пиелонефрит, артериальная гипертензия, плацентарная недостаточность.
Заболеваемость женщин возрастает, начиная с препубертатного периода, и достигает 82% накопленных болезней к юношескому возрасту [8].
Рожающий контингент формируется из молодых женщин, среди которых 42% страдают анемией, 21% - хроническим пиелонефритом, 11% - хронической артериальной гипертензией и др. [8].
В развитых странах материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое место, и реального снижения этого показателя можно добиться путем оздоровления больных женщин до и во время беременности. В случае наступления беременности у женщин с соматическими или инфекционными заболеваниями задача врача заключается в следующем: решить вопрос о возможности вынашивания данной беременности, каким путем прервать не-показанную беременность, какими средствами проводить профилактику и лечение фетоплацентарной недостаточности (ФПН), развивающейся при всех случаях болезней женщины, особенно предшествующих беременности. Практически все экстрагенитальные заболевания, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики микроциркуляции, в том числе матки [9]. Поэтому профилактика акушерских и перинатальных осложнений у больных беременных женщин - важнейшая задача всей системы здравоохранения России.
В структуре хронических экстрагенитальных заболеваний у беременных одно из ведущих мест принадлежит анемии. Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению данного заболевания, к настоящему времени тенденции к снижению его частоты не отмечено. Согласно расчетам, глобальная распространенность анемии небеременных женщин составляет 30,2% и возрастает до 47,4% в течение беременности [20].
По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80% [9]. За последние десять лет, по данным Минздрава РФ, встречаемость анемий беременных увеличилась в 6,3 раза.
Анемия является многофакторным расстройством, требующим для своей профилактики и лечения многостороннего подхода. Железодефицит и инфекции относятся к числу наиболее общих этиологических факторов. Вместе с тем содействующую роль могут играть другие обстоятельства. К ним относятся пищевая недостаточность по белку, витамину А, витамину B12, фолату и рибофлавину, а также талассемия и гемоглобинопатия [1, 2, 16, 20].
Анемия беременных как кислороддефицитное состояние является как бы клинической моделью для изучения различных аспектов действия гипоксии на организм матери и плода. Следствием общих гемодинамических нарушений в организме беременной с анемией является изменение маточного кровообращения. По данным реогистерографии, у женщин с анемией в конце беременности наблюдается низкое кровенаполнение сосудов матки, обусловленное ускоренным притоком крови и затруднением ее оттока. В этих условиях образуется своеобразный порочный крут плацентарного кровообращения с развитием ФПН, гипоксией и гипотрофией плода [13, 17, 25].
Исследования последних лет [3, 13, 17] показали, что анемия является ведущим предиктором реализации инфекционно-воспалительных заболеваний как причины фетоплацентарной недостаточности: сочетание хронического пиелонефрита с анемией часто приводит к возникновению ФПН, как правило, ее де-компенсированной формы, в то время как хронический пиелонефрит при отсутствии анемии подобных отрицательных последствий не вызывает.
В публикациях многих авторов не отражена роль хронических воспалительных процессов в развитии анемии. Однако этот фактор настолько важен, что был специально предложен термин «инфект-анемия». Анемия часто приводит к дефициту гликогена во влагалищном эпителии, следствием чего является развитие бактериального вагиноза, являющегося частой причиной перинатальных инфекций [16, 19].
Наибольшее падение уровней гемоглобина и гематокрита наблюдается между 20-й и 30-й неделями гестации, но начинается с ранних сроков беременности из-за гормонального и иммунологического влияния плодово-плацентарного комплекса [2, 18]. Подобное разведение крови улучшает обмен веществ между матерью и плодом, а также играет важную роль в предупреждении образования тромбов. Кроме того, гемодилюция позволяет отдалить развитие патологических реакций на превышение физиологического объема кровопотери в родах. Допустимыми пределами гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 32%, гемоглобина до 110 г/л и эритроцитов до 3,6 г/л [2, 8]. Вопрос об отношении к чрезмерному увеличению объема циркулирующей плазмы и снижению указанного гематологического порога остается открытым. Ряд авторов расценивает это состояние как истинную анемию, другие считают, что гемодилюция не требует лечения [2, 26].
Несмотря на то, что гемодилюция развивается в результате естественной гестационной адаптации, преодоление безопасного гематологического порога чревато наступлением кислородного голодания, в первую очередь тканей пло-дово-плацентарного комплекса [18]. Это позволяет предположить наличие ге-
модилюционной формы анемии беременных, возникающей в первом триместре гестации не из-за дефицита пластических веществ, а вследствие неадекватной адаптации организма женщины к наступлению беременности. Так как преодоление безопасного гематологического порога чревато наступлением неспецифической реакции кислородного голодания плода, чрезмерная гестационная ге-модилюция может быть отнесена к факторам риска развития ФПН.
Изменение содержания железа способствуют развитию окислительного стресса с образованием избыточного количества свободных радикалов кислорода [1, 8]. Этот механизм рассматривается в настоящее время как один из основных при развитии преэклампсии, ФПН, преждевременных родов, перинатального поражения плода и новорожденного [1, 22].Указанные осложнения развиваются у беременных с ЖДА, ухудшая прогноз для матери и плода [1, 18].
В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно-плодово-плацентарного комплекса. Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты) [13, 17].
Осложнением гестации является ФПН, которая в I триместре проявляется гипоплазией амниона и хориона, низкой плацентацией и предлежанием плаценты, угрозой прерывания беременности и неразвивающейся беременностью.
Осложнением II триместра могут явиться преждевременное прерывание беременности, угроза прерывания беременности, задержка развития плода, чаще по ассиметричному типу, гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты и гестоз.
Гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15% рожениц. Послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц [1, 2].
Доказана роль анемии беременных в качестве фактора, увеличивающего частоту и объем патологической кровопотери. При анемии 1-й степени кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде возникает в 5,7% наблюдений, при анемии 2-й степени - в 10,8%, а при анемии 3-й степени - в 40% [2].
Развитие ранней ФПН при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. Анемия во время беременности является фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных [20].
Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матери с анемией, к группе высокого риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости [16, 17].
К сожалению, терапия беременных различными железосодержащими препаратами имеет практически невысокий эффект. Это может быть обусловлено
рядом моментов: поздним началом терапии (после 20 нед.); нарушением формирования плацентарного ложа и плаценты вследствие анемической ангиопа-тии; иммунной недостаточностью у женщин с гипоксическим синдромом; дефицитом аминокислот для синтеза белковой субъединицы гемоглобина.
Поэтому решающее значение имеют следующие факторы: сроки начала лечения; комплексное сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов терапии; наличие критериев эффективности проводимой терапии; особенности родоразрешения женщин с анемией [16].
Хронический пиелонефрит и в настоящее время продолжает оставаться актуальной проблемой вследствие его большой распространенности, недостаточной изученности этиопатогенеза, длительного рецидивирующего течения, низкой эффективности лечения [5]. Заболевания почек оказывают неблагоприятное влияние на течение беременности, родов, послеродового периода и состояние плода [7].
Пиелонефрит является наиболее частой клинической формой (до 10-12%) среди патологических процессов в почках, наблюдаемых у беременных и родильниц. У каждой третьей из них пиелонефрит возникает впервые во время беременности или выявляется в послеродовом периоде [1, 7].
Беременность ухудшает течение пиелонефрита. Факторами, способствующими обострению хронического очага инфекции в почах, являются гормональные, гуморальные и анатомические изменения в организме беременных.
В результате изменения гормонального и гуморального фона в период беременности развиваются гипотония, гипо- и дискинезия чашечно-лоханочной системы и мочеточников. Наблюдаемое одновременно ослабление связочного аппарата почек приводит к увеличению их подвижности, что способствует возникновению нефроптоза и нарушению пассажа мочи.
Немаловажное значение в возникновении нарушений уродинамики верхних мочевых путей имеют изменения анатомо-топографических взаимоотношений за счет беременной матки. В результате сдавления мочеточников маткой возникают эктазии верхних мочевых путей, больше справа.
Снижение тонуса верхних мочевых путей и застой мочи в почечных лоханках способствуют повышению давления в них, что ведет к возникновению пу-зырно-мочеточникового рефлюкса и инфицированию почек. Эти нарушения создают условия для обострения латентно протекающих хронических воспалительных процессов в мочевыделительной системе [1, 7].
При макроскопическом исследовании последов выявляют: уменьшение средней массы органа на 12,9%, снижение площади материнской части плаценты на 3,1%, уменьшение средней длины пуповины на 14,3% и снижение пла-центарно-плодового коэффициента на 5,9%, что говорит об относительном уменьшении массы питающего органа для плода [6].
Беременных женщин с хроническим пиелонефритом выделяют в группу высокого риска по внутриутробному инфицированию, невынашиванию, мер-творождаемости и ранней неонатальной смертности.
Неоднократно перенесенный пиелонефрит ограничивает репродуктивную функцию женщин и ведет к рождению детей, предрасположенных к заболеваниям почек [1, 7].
Угрозу прерывания беременности при пиелонефрите провоцируют болевой синдром, лихорадочное состояние, а также экзотоксины грамотрицательных микроорганизмов кишечной группы, так как они повышают возбудимость матки [1, 5, 7].
Чрезвычайно частым осложнением беременности при пиелонефрите является гестоз. При сочетанной его форме отмечаются отеки в 90% случаев, повышение АД, протеинурия, изменения со стороны сосудов глазного дна.
Критическим сроком обострения заболевания являются конец II-III триместра беременности (22-28 нед. при максимальном подъеме кортикостероидов), а формирование акушерских (угроза прерывания беременности, гестозы) и перинатальных (гипоксия и гипотрофия плода) осложнений - 21-30 нед. Перинатальная смертность достигает 24%. Пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается анемией, которая, в свою очередь, может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Пиелонефрит приводит к увеличению частоты развития гестоза, преждевременных родов, хронической ФПН и гипотрофии плода и существенно повышает риск инфекционно-септических осложнений у матери и плода. К критическим срокам возникновения гестаци-онного пиелонефрита относят 32-34 нед., когда матка достигает максимума в размерах, и 39-40 нед., когда головка прижата к входу в малый таз [1, 8, 21].
Лечение пиелонефрита при беременности и профилактика гестационных осложнений остаются актуальной проблемой современного акушерства по двум причинам. Во-первых, выбор препаратов ограничивается ввиду возможной фе-тотоксичности. Во-вторых, терапия пиелонефрита всегда обладает эффектом нефротоксичности, что приводит к снижению функциональных возможностей почек в обеспечении гестационных процессов [7, 21].
Особое значение в настоящее время придается вопросам адекватной профилактики обострений хронического пиелонефрита и осложнений беременности и родов. Это связано с высокой частотой возникновения рецидивов пиелонефрита, в ряде случаев, невозможностью проведения полноценного курса антибактериальной терапии (например, при непереносимости препаратов). Ряд авторов считают, что имеющиеся методы и способы профилактики данных осложнений (физиолечение, фитотерапия, препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток) часто не дают желаемого эффекта, так как они не влияют на основное патогенетическое звено, а именно - нарушение энергетического гомеостаза [2, 5, 7]. При беременности, протекающей на фоне хронического пиелонефрита, прием препарата-регулятора энергетического обмена способствует снижению частоты гестоза в 2 раза, компенсированной формы хронической внутриутробной гипоксии плода в 1,5 раза и в 2,3 раза субкомпенси-рованной формы без формирования синдрома задержки внутриутробного развития плода [7, 10].
Другие авторы, говоря о немедикаментозных мероприятиях по профилактике обострений пиелонефрита, включают адекватный питьевой режим (1,2-1,5 л в сутки), позиционную терапию (колено-локтевое положение), применение фитотерапии [1, 8].
Проблема предотвращения обострения хронического пиелонефрита при беременности в настоящее время также остается открытой.
Артериальная гипертензия и ее осложнения, возникающие во время беременности, занимают важное место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [11]. Данная проблема является частью как минимум двух медико-социальных проблем: сердечно-сосудистых заболеваний в целом и репродуктивного здоровья и потенциала нации [8,14]. Артериальная гипертензия встречается у 4-8% беременных. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7-29%, в среднем 11% [1, 8].
Артериальное давление (АД) у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. В течение I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности, и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. в раннем последовом периоде - брадикардия. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах за счет окклюзии дистального отдела аорты [4].
В современной отечественной и зарубежной литературе нет единого мнения по изменению параметров центральной гемодинамики у больных с артериальной гипертензией. Однако большинство исследователей склоняются к выводу, что на гемодинамический профиль существенное влияние оказывает продолжительность гипертонической болезни [4, 11].
Ряд авторов считают, что параметры центральной гемодинамики у беременных с гипертонической болезнью соответствуют гиперкинетическому типу кровообращения [4, 15].
Артериальная гипертензия вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, впоследствии развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты. Артериальная гипертензия характеризуется компенсаторной гуморальной реакцией кровообращения в ответ на недостаточность плацентарного кровообращения и ишемию почек [1, 11].
У беременных с хронической артериальной гипертензией в первом триместре отмечается нарушение белоксинтезирующей функции плаценты и эндотелия на этапе первой волны инвазии трофобласта, выражающееся в недостаточной выработке белков, что может повлечь за собой аномальное течение беременности [13].
Гестоз различной степени тяжести развивается у 28-89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24-26-й нед. беременности. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных воло-
кон приводит к увеличению периферического, в том числе почечного, сосудистого сопротивления, что, в конечном счете, сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях и протекает тяжелее.
Присоединение к артериальной гипертензии гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мертворождения, преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП), эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью [1, 8, 15].
У новорожденных от матерей с артериальной гипертензией отмечается низкая масса тела при рождении, а также поражение сердечно-сосудистой системы. По достижении взрослого возраста у таких детей увеличен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь - гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, а также смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, у детей, родившихся с низким весом для данного геста-ционного возраста, имеет место высокий риск развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома. ФПН, которая развивается при артериальной гипертензии у беременных, приводит к развитию гипертонии у потомства не только в первом, но и во втором поколении [15].
Таким образом, проблема артериальной гипертензии у беременных имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.
По данным ВОЗ, материнская смертность при артериальной гипертензии достигает 40%. Показатели перинатальной смертности и частота преждевременных родов (10-12%) у беременных с артериальной гипертензией значительно превышают соответствующие показатели у здоровых беременных [9].
Более 20 лет назад Всемирной Организацией Здравоохранения артериальная гипертензия у беременных была охарактеризована как одна из важнейших проблем здравоохранения во всем мире. Однако и на сегодняшний день проблема ведения таких беременных далека от своего решения, в частности, отсутствуют четкие критерии постановки ее диагноза. Мнения по этому вопросу очень разноречивы - от рекомендаций считать артериальной гипертензией повышение артериального давления на 25% от исходного, до такого критерия, как уровень среднего АД 140 мм рт. ст (ВОЗ 1962 г) [4, 8, 9].
До настоящего времени не установлено, какой уровень АД приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности и выраженным нарушениям в состоянии плода и новорожденного. Не ясны целевые уровни АД у беременных с синдромом артериальной гипертензии, поскольку существует мнение, что снижение материнского АД приводит к ухудшению маточно-плацентарного кровотока и страданию плода.
Нет достаточной доказательной базы по фармакотерапии в период геста-ции, так как из-за этических соображений не проводились крупные клинические рандомизированные плацебо-контролируемые исследования у беремен-
ных. Предположительно, они являются причиной 1-3% врожденных аномалий [12, 14]. В настоящее время эта проблема решается с помощью проспективных регистров беременности.
Отсутствует доказательная база по немедикаментозной терапии гипертонической болезни [11]. При этом недопустим механический перенос общих рекомендаций при АГ на ведение беременных: снижение массы тела может привести к гипотрофии плода, ограничение соли - к снижению ОЦК и ухудшению маточно-плацентарного кровообращения [4].
Спорными остаются вопросы оптимального выбора препарата или их комбинаций. Современная терапия обладает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия, однако не все они могут быть использованы при беременности.
ЛИТЕРАТУРА
[1] Апресян С.В. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях. - М.: РУДН, 2008. - С. 11-98.
[2] Апресян С.В., Арутюнян А.С., Крижановская А.Н., Тамаркин М.Б. Особенности течения беременности и родов у женщин с анемией // Вестник РУДН. - 2009. - № 7. -С. 379-386.
[3] Бичуль О.К. Роль инфекции в формировании плацентарной недостаточности // Росс. мед. журн. - 2008. - № 3. - С. 18-21.
[4] Гурьева В.М., Петрухин В.А., Мравян С.Р., Котов Ю.Б. Оптимизация антигипертен-зивной терапии у беременных с помощью суточного мониторирования артериального давления // Клиническая медицина. - 2008. - Т. 86. - № 1. - С. 62-66.
[5] Иремашвили В.В. Инфекции мочевыводящих путей: современный взгляд на проблему // Русский медицинский журнал. - 2007. - Т. 15. - № 29. - С. 2231-2237.
[6] Кондакова Л.И., Мищенко ВА., Кондаков В.И., Смирнов А.В., Краюшкин А.И. Анатомическая характеристика последов женщин с хроническим пиелонефритом // Журнал фундаментальные исследования. - 2009. - № 3. - С. 7-10.
[7] Кулаков В.И., Гуртовой Б.Л., Емельянова А.И. Научно-практические итоги диагностики и лечения пиелонефрита беременных и родильниц (30-летний опыт) // Акушерство и гинекология. - 2005. - № 6. - С. 3-7.
[8] Кулаков В.И., Прилепская В.Н., Радзинский В.Е. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 314.
[9] Кулаков В.И., Серова В.Н. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. - М.: Литтерра, 2006. - С. 314-427.
[10] Мазина Н.К. Системный подход к обоснованию применения регуляторов энергетического обмена в схемах фармакотерапии и оздоровления: Дис. ... д.м.н. - 2007. -С. 134.
[11] Макаров О.В. Лечение артериальной гипертензии у беременных // Проблемы репродукции. - 2011. - Т. 12. - № 6. - С. 87--92.
[12] Оганов Р.Г., Ткачева О.Н. Лечебно-диагностическая тактика ведения беременных с артериальной гипертонией в России: лечебная тактика (результаты многоцентрового эпидемиологического исследования «ДИАЛОГ II») // Акушерство и гинекология. - 2010. - № 6. - С. 30-36.
[13] Оразмурадов А.А., Болтовская М.Н., Шмельков А.В., Степанова И.И., Апресян С.В., Князев С.А. Функциональные особенности экстраэмбриональных структур у жен-
щин с хронической артериальной гипертензией // Вестник РУДН. - 2011. - № 6. -C. 27.
[14] Оразмурадов А.А., Карпова Е.В., Литвиненко И.А., Апресян С.В., Шакылычева-Команец Е.О., Заякин В.А., Крюкова Е.Н., Андреева Ю.А. Безопасность антигипер-тензивных препаратов при беременности // Вестник РУДН. - 2010. - № 6. - C. 205210.
[15] Петрухин В.А. Плацентарная недостаточность у беременных с артериальной гипертензией и возможности ее коррекции // Российский вестник акушеров гинекологов. - 2011 - Т. 11. - № 5. - С. 81-84.
[16] Радзинский В. Е., Ордиянц И. М. Альтернативный подходы к анемии беременных. //Акушерство и гинекология. - 2007. - № 3. - С. 65-67.
[17] Радзинский В.Е., Оразмурадов А.А. Ранние сроки беременности (изд. 2-е, испр. и доп.). - М.: Медиабюро Статус презенс. - 2009. - С. 27-44.
[18] Репина М.А. Анемический синдром у беременных: вопросы патогенеза, диагностика и лечения // Журнал акушерство и женских болезней. - 2010. - Т. 59. - № 2. -С. 3.
[19] Харламова Е.А., Дурандин Ю.М., Широкова С.В. Квантовая терапия хронических воспалительных заболеваний органов малого таза // Вестник РУДН. Сер. «Медицина. Акушерство и гинекология». - 2006. - № 4 (36). - С. 85-88.
[20] de Benoist B et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia. Geneva. // WHO. - 2009, Feb. URL: http://whqlibdoc.who.int/ publications/2008/9789241596657_eng.pdf, accessed.
[21] Golshayan D., Mathieu C., Burnier M. Pregnancy in patients with underlying renal disease // Rev Med Suisse. - 2007. - Mar. - Vol. 7. - 3(101). -588, 5902. - Р. 594-595.
[22] Israili Z.H., Hernбndez-Hernбndez R., Valasco M. The future of antihypertensive treatment // Am journal Ther. - 2007. - Mar-Apr. - № 14(2). - Р. 121-134.
[23] M^ze S., Rudnik-Sc^neborn S., Zerres K., Rath W. Genes and the preeclampsia syndrome // Journal Perinat Med. - 2008. - № 36(l). - Р. 38-58.
[24] Nakhai-Pour H.R., Rey E., Berard A. Antihypertensive medication use during pregnancy and the risk of major congenital malformations or small-for-gestational-age newborns // Birth Defects Res. Ию Dev. Reprod Toxicol. - 2010. - Apr. - № 89 (2). - P. 147-154.
[25] Ramin S.M., Vidaeff A.C., Yeomans E.R., Gilstrap L.C. 3rd. Chronic renal disease in pregnancy // Obstet Gynecol. - 2006. - Dec. - 108(6). - Р. 1531-1539.
[26] Ribot B., Aranda N., Viteri F., Hernбndez-Martmez C., Canals J., Arija V. Depleted iron stores without anaemia early in pregnancy carries increased risk of lower birthweight even when supplemented daily with moderate iron. - 2012. - Fer. URL: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed.
SOME DETAILS OF DEVELOPMENT OF PREGNANCY WITH EXTRAGENITAL DISEASES (ANEMIA, PYELONEPHRITIS, ARTERIAL HYPERTENSION)
O.L. Paendi, A.A. Orazmuradov, S.A. Knyazev, S.V. Apresyan, P.L. Sheshko, E.V. Dmitrieva, N.P. Ermolova
Department of Obstetrics and Gynaecology with course of Perinatology Russian University of People's Friendship
8, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russia
In this view we have data about some details concerning development of pregnancy on the background of the most appearing diseases such as anemia, pyelonehritis and arterial hypertension. Key words: anemia, pyelonehritis, arterial hypertension, pregnancy.
