CC BY
75
СИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 32008 (выпуск 2)
ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ
УДК 616.12-008.331.1:615.22
Н.В. Белокопытова, В.Ф. Мордовин, А.Ю. Фальковская, И.Ю. Ефимова, Т.Е. Суслова, А.Г. Сыркина
E-mail: [email protected]
ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, г Томск
ВВЕДЕНИЕ
В последние годы проблема артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2 типа находится в центре внимания исследователей всего мира из-за высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений, инвалидизации и смертности [1-3]. Вместе с тем СД является самостоятельным фактором риска возникновения сосудисто-мозговых нарушений, обусловленных формированием диабетических ангиопатий [4-6].
Как известно, поражение головного мозга при сахарном диабете связано, во-первых, с нарушением метаболизма в нервной ткани за счет нарушения обмена фруктозы, в результате которого в нервной ткани накапливается избыточное количество сорбито-ла, разрушающе действующего в первую очередь на нервные проводники (т.н. «полиоловый шунт»), и снижения усвоения глюкозы с развитием энергетического дефицита в поврежденных клетках [7, 8]. Во-вторых, энцефалопатия может возникать за счет поражения сосудов и ухудшения кровоснабжения мозговой ткани. Выделяют особую - ангиопатиче-скую - форму диабетической энцефалопатии, развивающуюся вследствие поражения преимущественно артериол и капилляров головного мозга [9, 10]. В ряде исследований была выявлена ассоциация между сахарным диабетом и глубиной локализации очагов поражения ткани мозга, что указывает на развитие специфических диабетических поражений мелких сосудов головного мозга по типу цереб-
ральной микроангиопатии [11]: отмечается резкое утолщение, расщепление, гомогенизация, появление мелкозернистости базальной мембраны капилляров, сужение просвета микрососудов в результате некроза эндотелиальных клеток и выбухания цитоплазмы эндотелиоцитов.
Наряду с изменениями сосудов головного мозга у больных сахарным диабетом выявлены расстройства цереброваскулярной регуляции, проявляющиеся снижением адекватного ответа мозгового кровотока на соответствующие стимулы [12, 13], что также может существенно ограничивать компенсаторно-приспособительные возможности церебрального кровообращения и иметь значение для развития синдрома хронической цереброваскулярной недостаточности. В экспериментах было отмечено более выраженное снижение скорости регионарного мозгового кровотока у больных сахарным диабетом как молодого, так и пожилого возраста, по сравнению с показателями у лиц аналогичных возрастных групп без сахарного диабета [14], также отмечено снижение скорости кровотока в мозге у животных как с острой, так и с хронической гипергликемией [15].
По данным литературы, с показателями церебральной перфузии во всех регионах головного мозга негативно коррелирует продолжительность заболевания сахарным диабетом (при длительности заболевания более пяти лет). При этом, в большей степени обеднение кровотока имеет место в лобной и теменно-затылочной областях [16]. Нарушение перфузии глубинных отделов мозга способствует снижению резерва ауторегуляции, т.е. вазодилатации в ответ на ишемию, что приводит к развитию мозговых инсультов, которые в 4-7 раз чаще встречаются у больных с СД, даже без гемо-динамически значимых стенозов экстракраниальных артерий [4, 17].
Тем не менее, следует отметить, что особенности формирования гипертензивной энцефалопатии у пациентов с АГ в сочетании с СД 2 типа до настоящего времени остаются недостаточно изученными [18]. В связи с этим целью данной работы стало изучение особенностей формирования цереброваскулярных нарушений и факторов, определяющих изменения церебральной микроциркуляции, у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование был включен 51 пациент с верифицированным диагнозом эссенциальной АГ 13 степени по классификации ВОЗ (1999), ассоциированной с СД 2 типа в стадии компенсации и субкомпенсации, без гемодинамически значимых стенозов магистральных артерий головы и признаков очаговой неврологической симптоматики: 11 мужчин и 40 женщин в возрасте 51,7±4,6 года. Длительность АГ на момент исследования составляла 9,3±0,9,
СД - 4,5±0,5 года. Критериями исключения были наличие признаков обострения хронической ИБС (ОИМ, нестабильная стенокардия), перенесенные ОНМК и ТИА вне зависимости от срока давности. Коррекцию гипергликемии у 6 пациентов проводили диетическими мероприятиями, у 43 пациентов - пероральными сахароснижающими средствами (препараты из группы сульфаниламидов второй генерации - у 22 пациентов, препараты из группы би-гуанидов - у 10 пациентов, у 11 больных использовали комбинацию сульфаниламидов и бигуанидов), два пациента (4%) на момент включения в исследование получали инсулинотерапию в комбинации с препаратом из группы сульфаниламидов второй генерации. За 14 дней до включения в исследование всем пациентам отменялась гипотензивная терапия (т.н. период «вымывания»), кроме нифедипина (ко-ринфар) или каптоприла (капотен), которые пациенты принимали по мере необходимости.
Пациентам определяли уровень базальной и пост-прандиальной гликемии, общего холестерина, гли-козилированного гемоглобина, оксида азота, активности фактора Виллебранда (vWF) в плазме крови.
Суточное мониторирование артериального давления (СМ АД) (ABPM-04 («Meditech», Hungary) проводили в течение 24 часов с интервалами 15 мин во время бодрствования и сна. Период ночного сна определялся индивидуально по дневникам монито-рирования. Учитывались данные, включающие в себя не менее 80% эффективных измерений.
Для оценки состояния церебральных структур и выявления очагов ишемического повреждения головного была использована магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга (магнитно-резонансный томограф «Magnetom-OPEN» («Siemens AG», Германия). Анализ томограмм заключался в определении наличия МРТ-признаков внутричерепной гипертензии, нарушения ликвородинамики и участков цереброваскулярной ишемии. За нормальные размеры структур головного мозга принимались данные группы здоровых лиц по результатам исследования Абрамовой Н.Н. [19].
С целью определения состояния церебральной микроциркуляции была проведена однофо-тонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ) головного мозга (гамма-камера «Омега 500» («Technicare», США-Германия) с использованием 99т-Тс-гексаметилпропиленаминоксима (ГМПАО), коммерческое название «Церетек» (препарат «Сеrеtеc», производства фирмы «Amersham Ltd», Великобритания). Исследование проводили в покое и после внутривенного введения АТФ. Анализ изображений производился с использованием компьютерной системы «Сцинти» производства НПО «Гелмос» (Россия). За относительно гипопер-фузируемые сектора (ГС) принимали те, в которых накопление индикатора составило менее 95% по сравнению с контрлатеральной стороной.
Транскраниальную допплерографию средних мозговых артерий (СМА) проводили на аппарате HDI 5000 Sono CT (Philips, Германия) с помощью темпорального датчика 2,5-4 мГц по стандартной методике. Определяли линейные скоростные параметры и спектральные характеристики кровотока по СМА.
Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью пакета прикладных программ «STATISTICA», ver. 6.0 (StatSoft Inc., США). Гипотезу о нормальности распределения выборки проверяли с помощью теста Колмогорова-Смирнова. Для выявления возможных взаимосвязей проводили корреляционный анализ с использованием непараметрического рангового критерия Спирмена и коэффициента парных корреляций Пирсона. Статистическую значимость различий качественных признаков оценивали с помощью критерия согласия X2. Для оценки индивидуального, независимого от других включенных в анализ факторов вклада независимых переменных в вариабельность исследуемой величины был использован метод множественной линейной регрессии. Для определения взаимосвязи между отдельными качественными признаками и отдельными количественными признаками проводили одно- и многофакторный дисперсионный анализ. Критический уровень значимости р при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
При анализе МРТ-изображений было отмечено, что у большинства пациентов с артериальной ги-пертензией и сахарным диабетом 2 типа имеют место выраженные структурно-функциональные нарушения головного мозга. Так, нарушения ликворо-динамики (НЛД) были диагностированы у 98% пациентов (n=50). Выраженность этих изменений оценивалась по 3 степеням: 0 - отсутствие НЛД, 1 -расширение боковых желудочков (БЖ) головного мозга или субарахноидальных пространств (САП), 2 - расширение и БЖ, и САП. У 92% пациентов (n=47) были выявлены признаки НЛД 2 степени, при этом расширение обоих БЖ мозга отмечалось у 43 (84%) пациентов. Средние линейные размеры тел боковых желудочков составили 0,87±0,29 см, передних рогов - 0,49±0,20 см, задних рогов -0,95±0,25 см. САП были расширены преимущественно за счёт фронтальных - 0,25±0,10 см и париетальных - 0,39±0,18 см областей.
Признаками внутричерепной гипертензии (ВЧГ) являлись перивентрикулярный отёк (ПВО), расширение борозд (РБ) коры головного мозга и нарушение дифференциации белого и серого вещества (НДБСВ) головного мозга. У 65% пациентов (n=33) имела место ВЧГ 2 степени (сочетание 2 признаков в любой комбинации): у 31 из них было сочетание ПВО и РБ. Феномен лейкоареоза или
Н.В. Белокопытова, В.Ф. Мордовии и др.
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
перивентрикулярного отека в области рогов БЖ определялся у 37 (71%) пациентов.
С помощью метода множественной линейной регрессии мы выявили факторы, оказывающие независимое влияние на прогрессирование перивен-трикулярного отека у данной категории пациентов. В регрессионную модель были включены длительность АГ и СД, показатели профиля АД, а также показатели углеводного обмена, уровень оксида азота. Было отмечено, что независимо от длительности заболевания АГ и СД, значимый вклад в увеличение степени перивентрикулярного отека вносят повышенные уровни среднесуточного систолического (более 145,7±1,6 мм рт. ст.) и пульсового (более 60,4±1,3 мм рт. ст.) АД, базальной гликемии (более 7,3±0,4 ммоль/л) и сниженный уровень оксида азота (5,97±0,3 мкмоль/л) (параметры линейной модели: R=0,60, R2=0,37, р=0,018) (табл. 1).
Таблица 1
Показатели СМ АД и метаболические показатели, оказывающие независимое влияние на прогрессирование перивентрикулярного отека
При анализе МРТ-изображений в подавляющем большинстве случаев (п=48; 94%) обнаруживались фокальные повреждения белого вещества головного мозга (ФПБВ). В 33% (п=17) случаев ФПБВ встречались во всех трех регионах головного мозга: субкортикальная область (кора головного мозга, подкорковое белое вещество, мозжечок); область базальных ганглиев (таламус, внутренняя капсула, базальные ганглии); область ствола головного мозга (ножки мозга, мост, продолговатый мозг). Было отмечено, что ФПБВ выявляются уже на ранних стадиях заболевания сахарным диабетом, а именно, через 5 лет с момента верификации диагноза ФПБВ статистически значимо выявлялись как минимум в 2 регионах головного мозга (%2=13,07, р=0,041).
При анализе результатов перфузионной томо-сцинтиграфии головного мозга было отмечено, что из проанализированных 720 зон интереса в 138
(19%) отмечалось снижение аккумуляции радиофармпрепарата (РФП) по сравнению с контрлатеральной стороной. Наиболее часто обеднение кровотока имело место в височной области (34%). Гипоперфузируемые сектора (ГС) чаще обнаруживались в левом полушарии головного мозга (n=105 против n=33 с противоположной стороны, х2=41,55, p<0,001), межполушарная асимметрия составила 31%. В ответ на проведение аденозиновой пробы общее число ГС в целом уменьшалось незначительно (до 136). Отрицательная динамика в виде увеличения количества гипоперфузируемых секторов на 41% наблюдалась в лобной области (с n=32 до n=45, Х2=3,32, p=0,068). Корреляционный анализ показателей СМ АД и данных перфузионной сцинтигра-фии головного мозга в условиях покоя выявил наличие статистически значимых обратных связей между количеством гипоперфузируемых участков, в частности, в височной области мозга, и суточными индексами систолического и диастолического АД (R=-0,454, р=0,025 и R=-0,419, р=0,041 соответственно). В условиях нагрузочного тестирования отмечались единичные связи между количеством ГС в затылочной области мозга и среднедневной вариабельностью диастолического АД (R=0,584; p=0,006). Также было отмечено, что повышение внутрисосудистого сопротивления и снижение скоростных показателей кровотока в СМА способствует ухудшению перфузии головного мозга у данной категории пациентов. На это указывало наличие обратной взаимосвязи между снижением конечной диастолической скорости кровотока в СМА (слева R=-0,536; p= 0,039) и увеличением зон гипоперфу-зии в затылочной области на ипсилатеральной стороне, а также прямая зависимость между пульсовым индексом и количеством секторов в теменной области (R=0,549; р=0,041).
При анализе результатов перфузии головного мозга и данных МРТ головного мозга была обнаружена тесная связь между количеством гипопер-фузируемых секторов и признаками НЛД, в частности, ухудшение перфузии в теменных долях головного мозга сопровождалось увеличением субарах-ноидальных пространств в париетальных областях (R=0,512; p=0,021). Была также установлена обратная связь между состоянием церебрального ге-модинамического резерва головного мозга и состоянием эндотелия сосудов, в частности, между количеством гипоперфузируемых секторов в лобной доле при пробе с АТФ и процентом прироста диаметра плечевой артерии при пробе с реактивной гиперемией (r=-0,448; p=0,047). Кроме того, проведенный многофакторный анализ показал, что повышение уровня vWF в плазме крови (от 145,5±10,5%) также сопровождается увеличением количества зон гипоперфузии, в частности, в затылочной области (R2=0,623, df(7,12), F=2,918, p=0,049).
Показатели Коэффициенты парциальной корреляции Р
Длительность АГ 0,337 0,136
Длительность СД 0,179 0,526
Средне-суточное САД 0,478 0,013
Средне -суточно е пульсовое АД 0,451 0,014
Средне-ночное САД 0,780 0,003
Базальная гликемия 0,363 0,034
Уровень оксида азота -0,523 0,006
ОБСУЖДЕНИЕ
Исходя из вышеизложенного можно отметить, что признаки церебральных нарушений у пациентов с артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа встречаются уже на ранних стадиях заболевания. В подавляющем большинстве случаев (94%) выявляются фокальные повреждения белого вещества (ФПБВ) головного мозга, что, согласно данным проводимых ранее исследований [20], превышает частоту их выявления у пациентов с АГ без нарушений углеводного обмена. В настоящее время ФПБВ, наряду с лакунарными инфарктами мозга, рассматриваются в качестве предикторов мозговых катастроф, поскольку рядом крупных проспективных исследований была установлена ассоциация ФПБВ с повышенным риском ишемическо-го инсульта и сосудистой деменции [21-23]. Таким образом, ранее выявление и распространенность такого рода повреждений белого вещества мозга у пациентов с АГ и СД свидетельствуют о высокой вероятности развития у них острых мозговых сосудистых катастроф.
В исследуемой нами группе пациентов по данным перфузионной ОЭКТ головного мозга участки нарушения перфузии выявлялись во всех регионах, и, в первую очередь, в височной области, что согласуется с данными ряда авторов [24, 25] и обусловлено поражением корково-медуллярных артерий, кро-воснабжающих эти сегменты и наиболее подверженных изменениям [26]. Отмеченное в работе увеличение числа гипоперфузируемых зон или отсутствие спазмолитической реакции в ответ на аденозиновую пробу [16] свидетельствовали о той или иной степени истощения цереброваскулярного резерва, обусловленного сосудистым ремоделированием. Также обращало внимание, что чаще гипоперфузируемые сектора обнаруживались в левом полушарии головного мозга (р<0,001), а межполушарная асимметрия составила 31%. С нашей точки зрения это объясняется следующим образом: у здоровых людей наблюдается асимметрия кровоснабжения полушарий головного мозга в зависимости от функционального преобладания правой или левой половины тела. Ранее выявлено перераспределение межполушарного кровоснабжения при выполнении разных видов деятельности [27]. Не исключено, что у пациентов данной группы, вследствие нарушения механизмов регуляции церебральной гемодинамики, такая функциональная асимметрия приобретает патологический характер и может служить дополнительным фактором, объясняющим раннее развитие структурных изменений головного мозга.
Отмечено, что степень снижения перфузии головного мозга в большей степени зависит от степени нарушения суточного ритма АД, на это указывало наличие статистически значимых обратных связей между количеством гипоперфузируемых участков и величиной суточного индекса систолического и 108
диастолического АД. По данным литературы, к числу факторов, определяющих изменение перфузии головного мозга, относится и эндотелиальная дисфункция церебральных сосудов [28], что в нашей работе было подтверждено результатами многофакторного анализа, показавшего, что повышение уровня vWF в плазме крови сопровождается увеличением количества зон гипоперфузии [29], в частности, в затылочной области. Повышение внутрисо-судистого сопротивления и снижение скоростных показателей в магистральных артериях головы, обусловленное прежде всего структурным ремоделиро-ванием церебрального сосудистого русла под влиянием АГ и метаболических изменений, также способствует ухудшению перфузии головного мозга у данной категории пациентов [30, 31].
Таким образом, результаты исследования показали, что между морфофункциональными признаками гипертензивной энцефалопатии по данным МР-томографии, нарушениями микроциркуляции в мозговой ткани по данным перфузионной сцинтиграфии мозга, нарушением суточного профиля АД, показателями сосудистой реактивности, маркерами эндо-телиальной дисфункции, метаболическими нарушениями существует тесная корреляционная связь.
ВЫВОДЫ
1. У больных артериальной гипертензией, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, частота выявления структурных признаков цереброваску-лярных поражений достигает 98%. Участки нарушения перфузии мозга среди обследованных пациентов выявляются в 100% случаев и имеют распространенный характер.
2. Факторами, влияющими на степень выраженности цереброваскулярных поражений и нарушения перфузии, являются показатели мониторирования артериального давления, особенно уровень среднесуточного систолического артериального давления, признаки эндотелиальной дисфункции в виде повышения содержания фактора Виллебранда в плазме крови и состояние углеводного обмена.
3. Определение содержания в крови фактора Виллебранда, оксида азота и показателей суточного профиля артериального давления позволяет оценивать степень выраженности цереброваскулярных нарушений у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. ©
ЛИТЕРАТУРА
1. Cooper M. The prevalence of hypertension in patients with diabetes. In: Hypertension and diabetes (Ed. Mogensen CE). Lippincott Williams & Wilkins, London, 2003, 3-9.
2. Оганов Р. Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения // Кардиология. - 1994. - № 4. - С. 80-83.
3. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. - 2003. - № 3 (9), Т. 2. - С. 102-104.
Н.В. Белокопытова, В.Ф. Мордовин и др.
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
4. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета типа 2 // Consilium Medicum.-2003. - № 9, Том 5.
5. Шпрах В.В., Фалилеева Л.А., Акулова Е.М., Саюти-на С.Б., Михалевич И.М. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных с сахарным диабетом // Неврологический журнал. - 1998. - № 6.
6. Bell D.S. Stroke in the diabetic patients // Diabetes Care.
- 1994. - Vol. 17. - P. 213-219.
7. Kern T.S., Engerman R.L. Microvascular metabolism in diabetes // Metabolism. - 1986. - Vol. 35 (4 Suppl 1). -P. 24-27.
8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М.: Медицина, 1997.- 287 с.
9. Прихожан В.М. Классификация диабетической невропатии // Проблемы эндокринологии. - 1987. - № 3.
- С. 79-85.
10. Маджидов Н.М., Васковская Л.И., Насретдинова С.Н. Особенности клиники и течения сосудистых заболеваний мозга у больных сахарным диабетом // Нарушения нервной и психической деятельности при соматических заболеваниях. - М. - 1979. - С. 241-244.
11. Moore S.A., Bohlen H.G., Miller B.G., Evan A.P. Cellular and vessel wall morphology of cerebral cortical arterioles after short-term diabetes in adult rats // Blood Vessels. -1985. - Vol. 22. - Р. 265-277.
12. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Горностаев В.В., Двоски-на И.М., Сергиенко В.Б. Цереброваскулярные осложнения у больных артериальной гипертонией: первичная и вторичная профилактика // Consilium-medicum.
- 2003. - № 2. Том 5.
13. Rodriguez G., Nobili ED., Celestino M.A. et al. Regional cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity in IDDM // Diabetes Care. - 1993. Vol. 16. - Р. 462-468.
14. Wakisaka M., Nagamashi S., Inoue K. et al. Reduced regional cerebral blood flow in aged noninsulin-dependent diabetic patients with no history of cerebrovascular disease: evaluation by N-isopropyl-1231-p-iodoamphetamine with single-photon emission computed tomography // J. Diabetes Complications. - 1990. - Vol. 4. - Р. 170-174.
15. Duckrow R.B. Effect of hemodilution on regional cerebral blood flow during chronic hyperglycemia in rats // Stroke.
- 1990. - Vol. 21. - Р. 1072-1076.
16. Keymeulen B, de Metz K, Cluydts R, Bossuyt A, Somers G. Technetium-99m hexamethylpropylene amine oxime single-photon emission tomography of regional cerebral blood flow in insulin-dependent diabetes // Eur. J. Nucl. Med. - 1996. - Vol. 23 (2). - P. 163-168.
17. Гончарук В.Д., Баюс Р.М. Функционально-морфологический статус супрахиазмального ядра гипоталамуса при первичной гипертензии: отношение к нарушениям суточных ритмов гемодинамики // Кардиология. - 2000.
- № 4. - С. 36-39.
18. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Приоритетные направления научных исследований по проблеме ишемических нарушений мозгового кровообращения // Журн. невропатол. и психиатр. - 1990. - № 1.
- С. 3-8.
19. Абрамова Н.Н. Клиническое применение магнитно-резонансной ангиографии в диагностике поражений экстра- и интракраниальных артерий у больных с артериальными гипертониями: Автореф. дисс. к.м.н., Москва, 1994.
20. Семке Г. В. Артериальная гипертония и поражение органов-мишеней. Автореф.дисс. д. м.н., Томск, 2002.
21. Чазова Е.И. Лечение артериальной гипертонии как профилактика инсульта//Инсульт. - 2001. - № 3. - С. 3-7.
22. Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская Т.С. и др. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоа-
реоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость // Неврологический журнал. - 2000. - № 3.
- С. 21-24.
23. Vermeer S.E., Hollander M., DijkE.J. et al. Silent brain infarcts and white matter lesions increase stroke risk in the general population the Rottedam Scan Study //Strole.
- 2003. - Vol. 34. - P. 1126-1129.
24. Keating G.M., Jarvis B. Carvedilol: a review of its use in chronic heart failure // Drugs. - 2003. - Vol. 63 (16). -P. 1697-1741.
25. Remedios Quirce, Jose M. Carril, Julio F. Jimenez-Bonilla et al. Semi-quantitative assessment of cerebral blood flow with 99m Tc-HMPAO SPET in type I diabetic patients with no clinical history of cerebrovascular disease //Euro-pean J. of Nucl. Med. - 1997. - Vol. 24 (12). - Р. 1507-1513.
26. Fujii K., Sadoshima S., Okada Y. et.al. Cerebral blood flow and metabolism in normotensive and hypertensive patients with transient neurologic deficits // Stroke. - 1990. -Vol. 21. - P. 283-290.
27. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека. - М.: Медицина, 1988. - 180 с.
28. Rubany G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases // J. Cardiovas. Pharmacol. - 1993.
- Vol. 22 [suppl 4]. - P. 81-814.
29. Ruggery Z.M., Ware J. Von Willebrand factor // FASEB J. - 1993. - Vol. 52, № 9120. - Р. 1005-1011.
30. Чечеткин А.О., Варакин Г. В., Горностаева Г. В., Ребро-ва О.Ю. Особенности кровоснабжения мозга у больных артериальной гипертонией // Инсульт. - 2005. - № 5.
- С. 32-36.
31. Cupini LM, Diomedi M, Placidi F, Silvestrini M, Giacomini P. Cerebrovascular reactivity and subcortical infartions // Arch. Neurol. - 2001. - Vol. 58. - P. 577-581.
PECULIARITIES OF STRUCTURAL CEREBRAL CHANGES AND FACTORS WHICH DEFINE CHANGES OF CEREBRAL MICROCIRCULATION IN PATIENTS HAVING ARTERIAL HYPERTENSION AND THE 2-ND TYPE DIABETES MELLITUS
N.V. Belokopytova, V.F. Mordovin,
A.Yu. Fal'kovskya, I.Yu. Efimova, T.Ye. Souslova,
A.G. Syrkina
SUMMARY
The study results of formation cerebrovascular peculiarities and of factors which define changes of cerebral microcirculation in 51 patients aged 51,7±4,6 years having arterial hypertension and the 2-nd type diabetes mellitus are given in the article. It was established that in patients with arterial hypertension and the 2-nd type diabetes mellitus, signs of cerebral disturbances were revealed already in the early disease stages; in vast majority of cases (94%) focal damages of white substance of the brain were seen. Increased level of von Willebrand factor from 145,5±10,5%was noted to be accompanied by increased number of hypoperfused sectors (R2=0,623, df (7,12), F=2,918, p=0,049).
Key words: artyerial hypertension, diabetes mel-litus, focal injuries of white substance of the brain, hypoperfused cerebral stgments.
