CC BY
48
OH JO/'/»/
17 7
Jhimepamypa
1. Heaven C!M. Insulin resistance c<>ini>ensat<>>y byperiiisulhiemiti. essential hypertension, andcardioi'oscular disease. / (.'//)/ Endocrinol Metab JOO.i June: HS((i): 2.tW~40.i
2.Abstracts book oj I InternationaI Congress on "Prediabetes" and the Metabolic Syndrome. Berlin M- /6 .1/j/y/ _>W/5.
.¡. Diabetes Prevention Program researchgroup. Jinduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle interrention or metformin. S Engl J Med 2002: .146: Mi-40.1.
4. iuomilebtoj, l.indstromj. Ericsson J et «I. Pivivnthn i>ft\pe diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose toter ance. V Eug/J ¿led21)01: .144: J.14.1 *><>■
5 I alensi I'et at .Ml in one (I Habetes and the Heart). Merck Saute. 21)0-1. (). < ,'biassoujl.. Josse /Л», (¡omis Л', el al.AcarboseJor prevention of type 2 diabetes mellitus* The Stop-MDDM trial. Umcet 2002; .W:2<r2-~.
( ,'hiasson //..Josse RCï. (¡omis A', et al. Acarbose treatment and the risk of cardioI ascular disease and hypertension in patients with impaires glucose tolerance. The Stop-MDDM trial.J. l\L \ 200.1- 290;48(>-<>4. ■S'. Мычка ПЛ., Чшова IIJ-.. Ее.ченков К >JI. Па/тыс fxrty. и.таты /юсс/n'i скоп программы по изучении ^эффективности применения акарбо-:ш г пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и арте-риильнон гипертонией (АПРЕЛЬ) Кардиоваску.чярная терапия и профшактнка. 2004:.> (О): 66-".1.
Особенности структурно-функционального состояния микроциркуляторного русла у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа
Л.А.Лобанкова, Ю.В.Котовская, А.С.Мильто, Ж.Д.Кобалава Российский университет дружбы народов, Москва
Релнше. Издали особенности струтаурно-фупкционального состояния микроциркуляторного русла (МКЦР) у больных с артериальной гипертонией (АГ) » зависимости от наличия сахарного диабета (СД) 2-го типа.
( )беледовано 112 пациентов: | К) е АП-П степени и С Л 2-го тина: 82 с AI' бе:» СД 2-го типа и 20 практически здоровых людей. Методом лазерной допплеровской флоумстрии (ЛДФ) оценивали базальпый кровоток н показатели нагрузочных проб, характеризующих структурно-функциональное состояние МКЦР. а также частой' встречаемости гемодинамических типов микроциркуляции.
У больных АГс СД 2-го типа выявлены следующие особенности микроциркуляции: повышение перфузпонного кровотока (показа тель микроциркуляции 8,8± 1.8 перф. ед. против -|,Ч±0,8 перс|). ед. у больных АГ без СД и 6,7+0,9 перс|). ед. в группе контроля), резкое снижение мпогеппой активности до I против 1(>,7±6,8 и 25,2±б,4 ' . соответственно, снижение
сосудистой реактивности, нарушение ауторауляции, низкие резервные возможности (резервный капиллярный кровоток составил 197,8±31.(W. против 12<)Л>±82,01",, в группе АГ без ( Д и ЛС)2.Н±5(), 1 в группе кон троля), преобладание гиисреми-ческого гемодинамнческого типа (у больных ЛГс СД SK.8",.. ЛГ без СД 20,9".,, в контроле 20,0"..).
Выявлены особенности изменения микроциркуляторного русла у больных АГс СД 2-го типа: преобладание гиперемичес-кого типа микроциркуляции, нарушение ауторегуляцпп, снижение реактивности микрососудов, низкие резервные возможности микроциркуляторного русла.
The structural anil functional features of the microcirculatory bed in patients with arterial hypertension and type 2 diabetes mcllitus
L.A. I.obankova, Yu.V. Kotovskaya, A.S. Milco, /h.l). kohalava
Summaty. The structural and functional features of the microcirculatory bed (MCB) were studied in patients with arterial hypertension (All) in relation to the presence or absence of type 2 diabetes mcllitus (DM).
Two hundred and twelve patients were examined. These included I 10 patients with grades 1 and 2 arterial hypertension (All) and type 1 DM. 82 patients with AH without type 2 DM, and 20 apparently healthy individuals. Laser Doppler flowmetry (LDF) was used to estimate basal blood flow, the loading test parameters characterizing the structural and functional status of MCB, and the incidence of hemodynamic types of microc irculation.
Patients with All concurrent with type 2 DM were found to have the following microcirculatory features: an increase in perfusion blood How (microcirculation index. 8,8±l,8 pcrf. units versus |.9±0,8 perl, units in patients with AH without DM and 6,7±0,9 perf. units in the control group), a drastic reduction in myogenic activity to 13,2±5.~"',> versus 1().7±6.8 and 25.2±(vl">, respectively, a decrease in vascular resistance, impairment of autorcgulation. and low reserve capacities (reserve capillary blood How was 197,8±31.6% versus 429Д)±82,()1".. in the group of AH without DM and 302.8±50,1 "<> in the control group), a predominance of the hyperemic hemodynamic type (58.8",, in patients with AH and DM. 20,0",, in those with AH without DM, and 20.0",, in the controls), l iie specific features of the altered microcirculatory bed in patients with AH concurrent with type 2 DM were ascertained. These included the predominance of hyperemic microcirculation, impaired autoregulation, diminished microvascular resistance, and the low reserve capacities of the microcirculatory bed.
Артериальная гипертония (АГ) и сахарный диабет (Q1) 2-го типа относя тся к ключевым проблемам современной медицины. Их сочетание ускоряет прогрессирующее диффузное поражение сосудистого русла от капилляров до магистральных сосудов [ I. 2|. Учитывая патогенетическое переплетение и взаимосвязь АГ п СД 2-го типа, трудно выделить первопричину многочис ленных сосудистых поражений макро- и мпкроапгио-патий
Гемодннамическое влияние артериального давления (АД) на сосудисто стенку в сочетании с нарушением функции эндотелия |-|. и реологических свойств крови |б|, нарушением углеводного и липидиого обмена |7, 8|, длительным патологическим воздействием на сосудистую стенку высоких уровней глюкозы, инсулина, триглп-церидов. лпиоиро'геидов низкой плотности (ЛИНИ)
www.con.silium-medicum.com
|0 I 11. а также активизация симпатико-адреналовой и ре-иии-ангиотензиновой систем [12, 13] приводят к рсмоде-лпровапию разных отделов сердечно-сосудистой системы. в том числе микроциркуляторного русла (МКЦР) 11-11. »то длительно существующий прогрессирующий процесс, приводящий к мопо- и/или полиорганным нарушениям (ретинопатии, нефропатии, нейропатии), клинические проявления которых, как и с тепень тяжести, в большей мере обусловлены выраженностью структурно-функциональных изменений сосудистого русла - капилляров, артериол и вспул |15-17|. Значительным изменениям подвергаю тся артериол ы как зона основного защитного действия градиен та давления, они же претерпеваю т изменения от гпалиноза до артериолосклероза, при этом отмечается уменьшение числа сосудов капиллярной сетп, нарушается тканевая перфузия 118|.
Артериальная гипертен.чия Том I I N"3
С. целью ранней диагностики микроцнркуляторных изменений, а также оценки степени их выраженности используется один из новых методов - лазерная допплеров-ская флоуметрия (ЛДФ). Метод основывается на неинва-зивиом оптическом зондировании тканей монохроматическим сигналом и анализе частотного спектра данного сигнала, отраженного от движущихся в тканях эритро1 nipón. Высокая чувствительность метода позволяет регистрировать изменения кровотока в микрососудах в режиме реального времени и в записи [19|.
Целью данного исследования явилась оценка особенностей состояния MKI IP у больных ДГ и сочетании с СД --го типа.
Материалы и методы
В исследование включено 110 больных (мужчин было в возрасте от 40 лег до 71 года (средний возраст 56,3±9,3 года) с верифицированными диагнозами ЛГ I II степени, не леченной ранее или после 3-месячного перерыва гипотензивной терапии, и СД 2-го типа (в стадии компенсации или субкомпенсации на фо1 ic диеты и/или приема пероральных г и по гл и ке м и ч ее к и х лекарственных средств). "<-' имеющих в анамнезе ссрдешк>-сосудистых осложнений и нарушения функции почек (гиперка-лиемия более 5,5 ммольл и/или уровень креатинина более 2,0 мг/дл и/или нротеинурия более 1 г/суг, табл. 1).
Для исследования параметров Микроциркуляции у больных АГ с (Д 2-го типа были сформ и ро ва иы две группы сравнения: одну составили 82 человека (из них 21 мужчина, средний возраст 57,4±7,9 года) с верифицированным диагнозом эссенциалыюй АГ (систолическое АД
САД 140-179 мм рт. ст. и/или диасюлическое АД - ДАД 00- 109 мм рт. ст.) без анамнеза и лабораторных признаков СД 2-го типа, не имеющих ассоциированных состояний; другую - 20 практически здоровых людей (в том числе 5 мужчин, средний возраст 54,1±5,2 года) без анамнеза и лабораторных признаков нарушения углеводного обмена с САД ниже 140 мм рт. ст. и ДАД ниже 90 мм рт. ст. (см. табл. 1).
Все группы были сопоставимы по полу и возрасту, а | группы больных АГ с СД 2-го типа п без ОД сопоставимы j по тяжести и длительности АГ.
Состояние МКЦР русла оценивали с помощью ЛДФ на аппарате ЛАКК-01 (НПП "Лазма", Россия). Область исследования дорсальная поверхность дистальной фаланги IV пальца левой кисти. При изучении базалыюго кровотока оценивали: тканевую перфузию (показа тель микроциркуляции - ИМ), активные (миогенная активность -МА и микрососудистый тонус - МТ) и пассивные (пульсовые колебания - ПК) механизмы рсмуляцпп тканевого кровотока. Резервные возможности МКЦР оценивали при проведении оккпюзишной пробы (OF I). во время ко-торой определяли: резервный капиллярный кровоток (РКК, %), максимальный постокклюзионный кровоток |
(ПМтах, перф. ед.). прирост капиллярного кровотока (ПКК. перф. ед.), время его восстановления после окклюзии (tBKK, с). Для оценки артериоловенулярного рефлекса проводили дыхательную пробу (ДП). По степени снижения тканевого кровотока на высоте вдоха (повышение активности симпатической нервной системы - СНС) оценивали состояние приносящего и венулярного звена МКЦР (ДП. %).
С учетом ПМ на исходной ДЦФ-грамме и РКК в ОП оценивали гемодинамичеекий тип микроциркуляции (ГГМ). Выли выделены следующие ITM: нормоциркуляторный (НГГМ), гиперемический (ГГТМ), спастический (СГТМ), застойно-стазический (ЗСГТМ). В тех случаях, когда указать конкретный ГГМ было затруднительно, решающим являлся показатель РКК, отражающий функциональные возможности сосудов МКЦР.
Общепринятых нормативных параметров микроциркуляции на сегодняшний день не существует. Большинство исследователей пользуются данными, полученными в различных контрольных группах. Для анализа изменений микроциркуляции у больных АГ с СД 2-го типа мы использовали результаты ЛДФ у больных АГ без СД 2-го типа и здоровых людей.
Исследование проводили после 2-педелыюго периода отмены антигипертензивиых препаратов у больных АГс СД 2-го типа и без СД.
с лап ктическую обработку результатов исследования проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 7.0. Для средних величин приведены значения средней арифметической (М) и стандартного отклонения (о). Для оценки статистической достоверности различий средних величин применяли непараметрические критерии Вилкоксопа и Маииа-Уитии. Качественные величины сравнивали с помощью одностороннего критерия Фишера. Различия считали достоверными при р< 0,05.
Результаты
Состояние базального крочотока
У больных АГ с СД 2-го типа выявлен максимальный IIM - н,8±1,8 перф. ед, что характерно для гиперемичсс-кого ГГМ, - на 23,8",. (/>>0.05) выше, чем в группе здоровых, п на 43.9"<' (/КО,001) выше, чем в группе больных АГ без СД 2-го типа, у которых преобладал спастический ГГМ (табл. 2).
Отмечено значительное снижение вазомоций - МА гладкомышечных клеток (вазомоторов) в стенках микро-сосудов и прекапиллярных сфинктеров у больных АГс СД 2-го типа (на 47,64/><0,01) и больных АГ без С Д 2-го типа (на 33.7"г>;/К0.05) по сравнению с группой здоровых. 11ри снижении вазомоций компенсаторным механизмом, поддерживающим нормальный кровоток и адекватную перфузию тканей, является повышение МТ. В группе больных АГ без СД в ответ на снижение МА наблюдалось
Таблица 1. Клинико-демографическая характеристика обследованных (п=212)
Показатель АГ+СД 2-го типа (п=110) АГ без СД 2-го типа (п=80) Здоровые (п=20)
Мужчины/женщины 34/76 21/61 5/15
Возраст, годы 56,3±9,3 57.4±7,9 54,1+5,2
Длительность АГ, годы 12,1 ±4,3 9,5±2,9 -
Количество курящих 27 (24,3%) 17(20,7%) 4(20%)
ИМТ. кг/мг 32,7±4.7 30,1 ±2,1 26,3±2,5
САД, мм рт. ст. 163,4± 15,02 160,0± 12,4 133±3,2"
ДАД, мм рт. ст. 94.3±7,6 93,5±4,7 81,0+1,4**
Холестерин, ммоль/л 6,1±1,1 5,8±0,29* 3,8±0,4
ЛПНП, ммоль/л 4.08±0,9 3,77± 1,2' 2,64±0.8
Триглицериды, ммоль/л 2,09± 1,39 1,84± 1,34' 1,04+0,6
Глюкоза, ммоль/л 9,01±3,5 4,7± 1,1**" 4,5±0,9
Гликозилированный гемоглобин, % 8,0± 1,7 5.2±0,8"' 5,0±1,1
Микроальбуминурия, мг/л 41,6±28,8 34,5± 16,4 19,8±0,9""
Суточная протеинурия, мг/сут 80,5±33,1 78,8± 19,5 33.1 ± 12,5* * *
Креатинин, мкмоль/л 111,2± 18,4 98,7±20,3 94,4± 18,3
Мочевая кислота, моль/л 315,3+57,7 306,2±33,2 283±27.7
Примечание. * р<0,05, "* р<0,01, **' р<0,001 - по сравнению с группой АГ с СД 2-го типа ИМТ индекс массы тела.
Ар териальная гипертензпи Том I I \'"3_w \\ \\ л < тмИит пкч1кчппл от
О Б ЮРЫ
повышение МТ на 25",. (/КО,01). а в группе больных с СД 2-го типа, у которых снижение МЛ было более выражено, МТ увеличился недостоверно только на 5",,.
В обеих группах больных АГ. независимо от наличия С:д 2-го типа, наблюдались повышение в1гутрисосудистого сопротивления (4.7±1.1 и 4.4±1.0",, против 3.6±0,99". в группе здоровых: /><0.05) и возрастание вклада пассивных механизмов - ПК в поддержание тканевого кровотока (22,2±7,9 и 19,5±6.7"ь против 9.8±2.()"„ у здоровых. /КО,001).
Функциона. чьные пробы
При проведении ОН выявлено, что в группе больных АГ с (Д 2-го типа и без него были достоверно снижены: Г1М1шх на 33,И. (/КО,05) и 27.9"., (/К0.05) и IIKK на 46"., (/><0,01) и 33.64, (/К0.05) - табл. 3.
В группе больных АГс СД 2-го типа был выявлен достоверно низкий РКК по сравнению с таковым у здоровых: 197,«±31.6% против 302.8+50.1',. (/><0,001) и значительно ниже (/><0.001). чем в группе больших АГ без СД 2-го типа, - 429^9й±2.0Г',. Кроме того, у больных с СД отмечалось замедление восстановления капиллярного крово тока после постишсмической гиперемии па 19,1",. (/><0,05) по сравнению со здоровыми и па 26.1 ",, (/><0,05) по сравнению с больными АГбсз (Д.
При проведении ДП степень снижения тканевого кровотока на вдохе у больных АГ с (Д 2-го типа и без нет оказалась достоверно (/><0,001) ниже, чем в группе здоровых: 3-1.1 ±1«.7 и 38,2*6.4',. против (vU±7.l"„.
Гемодинамические ншны
В группе АГс СД 2-го типа доминировал ГТТМ - 58,8"<,, в то время как в группе без (Д чаще встречался СГТМ -36,1%. Частота встречаемости ЗС1ТМ у больных АГс С Д и без СД составила 12,5",, и 11),5",,. В группе здоровых 55% составили лица с IIITM (см. рисунок).
Обсуждение
Пациенты с АГ и нарушениями углеводного обмена представляют собой группу высокого п очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений ввиду раннего (доклинического) развития у них микроцирку-ляториых нарушении, большинство из которых связаны с изменениями собственной активности эндотелия капилляров. активности прскапиллярпых сфинктеров, нарушением артериоловенулярных реакций |20J. Поэтому 11зучение <>еобепностей микр< >i цфкуляп>рных измеч ic-ний у больных АГ с СД 2-го типа позволи т не только выявить скрытые сосудистые нарушения, но п реши ть проблему индивидуального подбора аптпгипертензивной терапии.
При оценке ПМ, характеризующего величину перфузии ткани, у обследованных больных сСД 2-го типа были выявлены максимальные значения, в то время как у больных АГ без СД - достоверное снижение базального кровотока. Ряд исследований показал, что при микроангио-патиях, независимо от типа С Д. наблюдается статистически значимое повышение базального кровотока, причиной которого мопт являться: нарушения симпатической иннервации капилляров, повышение перфузионного давления и скорости кровотока при сбросе крови по ар-тсриове! п лярпым ту ч ¡там, снижение эластич! юеш сосудистой стенки, а при макроангиопатиях базальпый кровоток ниже нормы (20. 21]. Снижение базального кровотока у больных Al" без СД объясняется сложными микро-циркул игорными нарушениями, в основе которых лежит преобладание вазоконстрнкции приносящего звена МКЦР. закономерно возрастающей в зависимости от степени АГ (221.
Однако однозначно интерпретировать ПМ затруднительно, Поэтому проводился анализ активного и пассивного механизмов рстуляции кровотока. Структурные изменения МКЦР приводят к снижению МА. или вазомо-ций. В группе больных АГс С Д 2-го типа они были достоверно ниже (13,2±3,9%), чем \ больных АГ без СД (I(^±6.8",,) и у здоровых (25,2±6.1",■). Г->го может быть
Энзикс®
Эиапаприл Индапамид
ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПОДБОР Т6РАПИИ
— ТЕНДЕНЦИЯ XXI века!
А
т
яшт
> Стоикии антигипертензивныи эффект в течение суток
у Высоким комппаиенс терапии
> Безопасность дпя бопьных сахарным диабетом и нефропатиеи
> Хорошая переносимость
> Упучшение прогноза и повышение качества жизни
[DI lemofarm
Vil (рифонош к ti и Л' > I, к ti «VI /О 40 ф.ио i www In mofarm cu
Артериальная гипертензпя Том l I N*.'3
МП OH,'ill/ Ml I III •( »It.ij'tl III llll'jU.H
обусловлено более высоким уровнем .'VIУ больных с СД 2 14) типа и более выраженными метаболическими нарушениями. О значении последних свидетельствует наличие отрицательной корреляции между НЬАс и МА вазомоторов (г=-0,42,/><0,05).
Компенсаторным механизмом, ноддерживаклцим нормальный кровоток и адекватную перфузию тканей при снижении вазомоций, является повышение сосудистого тонуса. Особенно это явление выражено у больных АГ I и I II степени, у них показатель сосудистого тонуса возрастает примерно в 2 раза [23]. Подобные изменения выявлены I нами в группе больных АГ без (Д. у которых микрососудистый тонус составил 0,75±0,17% против 0,6010,15".. (/КО,001) в группе контроля, а у больных АГ с СД 2-го типа, у которых снижение МА было более выражено, (),65±(),13"". По-видимому, это объясняется нарушением ауторсчуляции микроциркуляторного кровотока у больных с СУД вследствие диабетической нейропатии, проявляющейся поражением симпатических нервных волокон (cctmci rrapiюй, очаговой демиелинизацией), регулирующих тонус сосудов кожи [24|.
О наличии нейропатии свидетельствует снижение реактивности микрососудов прекапиллярного звена, проявляющееся замедлением восстановления капиллярного кровотока после проведения C)11. в то время как у больных АГ без СД, напротив, отмечалось уменьшение tBKK, что характеризует высокую реактивность микрососудов и тенденцию к быстрому спазму после состояния гиперемии.
Данные функциональных проб подтвердили наличие нарушений микроциркуляции в обеих группах больных АГ riMmiis (на 33,1"" в группе с СД и на 27,9% в группе без (Д), а также ПКК (на 46% (/КО,01) и 33,6% (/><0,05) соответственно], что свидетельствует о снижении вазодилата-торной способности и усилении эидотелийзависимой сократимости и, возможно, об уменьшении эластичности сосудистой стенки и изменении реологических свойств крови, так как гипервязкость крови и нарушение деформируемости эритроцитов приводят к снижению возможности капилляров расширя ться после окклюзии.
У больных с СД 2-го типа выявлены более выраженные структурные нарушения МКЦР: низкий РКК - 197,8±31,6% против 302,8 ±50,1 % в группе здоровых и 429.9±82,01% у больных АГ без СД. Это соответствует данным ряда исследований [25| и свидетельствует о низких компенсаторных возможностях МКЦР вследствие снижения количества функционирующих капилляров и недостаточного развития коллатерального кровотока, что наиболее характерно для диабетических ангиопатий [26. 27].
Повышение РКК у больных с АГ без СД. составивших группу сравнения, объясняется тем. что это были больные преимущественно с АГ I и II степени, микроциркулятор-пые изменения у которых, по-видимому, обусловлены преобладанием функциональной стадии рарефикации, т.е. прсимущсственой вазоконстрикцией в действующей капиллярной сети, что приводит к снижению ПМ. Однако в условиях реактивной постокклюзионной гиперемии, когда увеличивается приток крови в ишемнзироваппую конечность, с целью компенсации данного состояния происходят максимальная вазодилатация функционирующих микрососудов, а также вовлечение в процесс ранее "спавшихся" или находившихся в спазмированном состоянии сосудов. В результате объемный периферический кровоток возрастае т, это соответствует увеличению показателя РКК, а на ДДФ формируется спастический П'М |22].
Основой ДП является снижение кровотока при активации СПС на вдохе. ДП позволяет оценить исходное состояние приносящего звена МКЦР, а также состояние вену-лярного звена, так как вклад эритроцитов, находящихся в этом отделе, в регистрируемый ДДФ-сигпал составляет 00".., В обеих группах больных с АГ, независимо от наличия СД, степень снижения тканевого кровотока на вдохе оказалась достоверно ниже, чем в группе контроля: 3-4.1 ±18,7 и 38,2±С).4'п против С>4.4±7, Г'.., Причинами таких различий Moiyr быть несколько механизмов. Во-первых, исходно высокая активность СПС: сосуды, находящиеся под действием значительной симпатической импульса-ции (в спазмированном состоянии), на дополнительное сим пап Iческое в<>здействие отвечают i ie3i !ачi ггелы юй вазоконстрикцией, а потому п степень снижения кровотока небольшая (данный механизм наиболее характерен ;viя больных АГ без СД). Во-вторых, небольшое снижение кровотока у больных АГ с СД может быть следствием по-
Распределение гемодинамических типов микроциркуляции в группах больных АГ с СД 2-го типа и без СД и в группе контроля.
□ - зегтм
□ -егтм
- ггтм
ЕЗ - НГТМ
Таблица 2. Основные показатели базального кровотока у больных АГ с СД 2-го типа и без СД и у здоровых лиц (М±о)
Показатель АГ+СД 2-го типа (п=110) АГ без СД 2-го типа (п=82) Здоровые (п=20)
ПМ, перф. ед. 8,8±1,8 4,9±0,8*'" 6.7±0.9"#
Внутрисосудистое сопротивление, % 4,7+1,1 4,4±0,99 3,6±0,99я#
Активный механизм
МА вазомоторов, % 13,2±5,7 16,7± 6,8* 25,2±6,4ЛЛ#
МТ, % 0,65+0,13 0,75+0,2" 0,60±0,15##
Пассивный механизм
Сердечный ритм флюктуаций, % 22,2±7,9 19,5±6,6 9,8+2,0""~###
Примечание. * р<0,05, ** р<0,01, *** р<0,001 при сравнении с группой АГ+СД 2-го типа; " р<0,05, р<0,001,Ая' р<0,001 при сравнении с группой АГ+СД 2-го типа; # р<0,05, ## р<0,01, ### р<0,001 при сравнении с группой АГ без СД 2-го типа.
Таблица 3. Основные показатели ОП и ДП у больных АГ с СД 2-го типа и без СД у здоровых (М±т)
Показатель АГ+СД 2-го типа (п=80) АГ без СД 2-го типа (п=41) Здоровые (п=40)
ПМтах, перф. ед. 17,2±3,8 17,9+4,7 22,9±5,9"
ПКК, перф. ед. 13,9±3,8 15,2+5,6 20,3±5,5*'"
tBKK, с 104,3±21,1 68,1 + 19,5' 76,7+15,2*
РКК, % 197,8±31.6 429,9±82,01" *' 302,8±50,1 **•"
ДП, % 34,1 + 18,7 38,2±6,4 64,4±7,1 *........
Примечание. * р<0,05, ** р<0.01, *** р<0,001 при сравнении с группой АГ+СД 2-го типа; " р<0.05, р<0,01,""" р<0,001 при сравнении с группой АГ без СД 2-го типа.
Артериальная гипертензия Том I 1 N"3
www.consilium-mcdiciim.com
ОБЗОРЫ
вышенной вязкости крови, венозного застоя и стаза vi этих больных, так как нее эти факторы препятствуют бы- | строму н полному опоку крови из листал mi мх отделов венозной системы при вдохе. В-третьих, существует мнение, что ослабленная реакция MKIUJ па Д11 связана с "аут-спмпатэкго.мией" при вегетативной нейрона тип. т.е. ос- ' лабленне ответа микроеосудо» на пробу Вальсальвы является признаком поражения симпатических нервных волокон. регулирующих тонус МКЦР кожи.
Преобладание ПТМ (^8.8",,) убольпых АГсСД 2-готина обусловлено теми же причинами, которые способс твуют ¡ повышению ИМ и снижению РКК. так как именно эти по-казатсли являются значимыми и определяют ITM, характеризующийся повышенным при током крови в периферический отдел MKI IP HITM1габлюдался у 18.8".., [ 1рпмер-по с одинаковой частотой выявлялись MCITM 12.5",,. ( »буслс>влс1111 ы i l м< >рф< )Логическ( >й редук! и (ей м 11 кр< >с< кудри в сочетании с венозным застоем н нарушением peo- I логических свойств крови, и ( ;Г1'М 10",,. обусловленный преимущественно спазмом приносящего отдела МКЦР. В работах по изучению МКЦ у больных с АГ выявлено преобладание СГТМ il 3CITM (в зависимости от стадии заболевания) |28|.
Таким образом, у больных Al'с ( Д 2-го типа и без ( VI выявлены изменения МКЦР. позволяющие судить о ранних нарушениях сердечно-сосудистой системы. Часть изменений носила однонаправленный характер, однако обращало внимание наличие структурных изменений, наблюдающихся только у лиц с СД 2 го типа, такие изменения, вероятно, Moiyr являться ранними маркерами нарушений \тлсв< vu к »го < >бмс1 ia.
ЛНШе/ШШу/Ю
I. Hayaski i. Tsumura К. Suemaisu < el til. High normal blood pressure, hypertension anil the risk' oj type 2 diabetes in/a/xinese men The < >saka Health Surrey Diabetes Care I <)<)<): 22: K,81~
2 Sin n ebí /:" et ai lly/iertension and diabetes, prevalence and Iberapenlú challenges. J Hypertension JOUI: 14 (siippl J): 22". ,5. Пачабочкин MJI„ Кчебапово IJI.. Кре.минская ИМ. Патогенен и мс хапил мы развития ангионатин при < аларним диабете. Карино ю гня. JOtК); It) ~.j-S~
•/. Calles t '.scandon Ci/>olla. Diabetes and endothelial disfunction. a » Unicoi ¡lerspcctivc. Endocrine Reviens 2002: I 1(> - 12.
5.1 crina S, Anderson T. I'uiuiamentals oj endothelial /unction /or tbeclini-c íü cardiologist. ( in itiation 2002: / 05: 5/6-0.
(> ( >patrny K/r.'/.cmanova I'. Mores J eta/. Fibrinolysis de/et I in long term hemodialysis patients ivith type 2 diabetes me/litus and its relation lo meta bolic disorders. Am J Xepbrol 2002. 22 p-6/ 424- lit.
Яфасов КМ.Дубяткоя /Ш.Дис.чипидс.мня при сахарном диабете 2-го тина: патогене< и.чеченце. Кардночогия. 2001: <): ~4-~ 8. ///убпнаАГ.Демидова НИ >_ Карпов К )А. Метабочичсскш'! синдром: n/>c<)no<wiKU л развитию а/'шериачы/оЦ гнерппяши и атероекче/ю-ю. К ит. фар м. и те/>. 2001. ¡0 (4): 44 -
У, Son éi s IR. Insulin and insulin Икс growth in normal and pathological cardiovascular physiology.J Hypertension / 00~: 20; W / -00. 10. Sbulman С/. ( ellular mechanisms of insu/iu resistance in human. Am J Cardiol / <)<)<): 84 < / I'tA): >/- 10/.
11 . Uimhh H Ml Птушноре мктенпппкть. гнне/тнеу. ишемия ti o/>-терначыюя гипертония. Кардночогия. I<)<)(>: /1. SO-OI. i 2. Watanabe K. Sebiya M. Tsuruoka T el al. Relationship beliveen insulin resistance and cardial sym/iathetic nervous /unciion in essential hypertension.J Hypertension / ООО: Г: 11 <) I S.
I Í. Кобапава Ж71. Komoet коя l< >Jl Артериачьная гипертония 2000: киочевые аспекты диагностики и дифференциачьноП <)иагттпи-кн. н/«нрич1П\шнки. K.4UHHKH и лечения. Под ред. Н.( Моисеева. М; Форте ФЕТ. 2001
/-/. Флоря 111 '.. Пеленков К >Л. 1'смо<)е.1н/>овоннс о кудов как патогене тическтV компонент забпчеванш'! се/н^еч по-сосудистой системы Кардночогия. /006; 12: ~2
15. Гогнп /:'./■'. Изменения а/чнериачыюгорусла при гипертонической 6ivie.mii и стратегия лечения бочьных. Гер.ар.х. 1400: I. < >4 -/С). Epstein M. IHabeies end hypertension: the ba¡l companions.J Hypertens. l()<)~: 15 (siippl. 12): 55- 6-'.
1 -. i ïnik. W. fork IS. Siansbeny Kit. I'ittcngcrCl. DiabetU neuropathies. Diabelotogia. 2000. 4.i (8): 95"
IS. I u out /: Hypertension and the microcirculation: a briej ovcrnieiv oj experimental studies../ Hy/iertens 1001. 10 (Su/>/>l. 5;.-\5<;-.sr>,S'. 10. she/iberalA. <fbeig I' /azcr-Dop/i/erh/ttOd/loirmetiT. KluivAi I'uh/isb /ООО;p 410
20. Гурчио H. I.. Гочоноч АЛ. Тенисна l'A. и др.Лшершш Оонпчеронская фюуметрня гОачьны.хс Оиаоетическимнмикро- имакроотиона-пшимп. Материалы III Исс/юсаи'икого сичпшнума "Применение /а ie/>iioii боппчерокскон фюумеш/ши в. медицинской практике". М.
ЛИМА.2000.
21. Шор //. L Зеленый ПЛ. t чстоянис микроциркуляцни ч нижних конечностям у 00 1Ы1Ы.Х сахарным диабетом. Методология ф'юумет-рни. 1000; с. 41 -(у
22 Макочкии ПЛ.. П<мИочкон ПЛ. Поток ПЛ. и др. < >к тонине.микро циркуляции при apmcpua thuoii гипертонии. Кардио югия. 2002: if) -40.
2. i. Кшюч ПЛ.. CoKicion Л'./'. Исследование ки /ебаннн кровотока в cm -теме мпкроцирку.чяции. I¡рименениелазерной донн.черовскои ф ю-у.мет/ши в.медицинской практике". I/. / 008: с. s - /-/. 2-f Котов СЛ.. Качнинн АЛ. 1'удакова I/J .Диабетическая neùpona-тня. М; Медицина. 2000
2 5. >'//).( ibmori К. Ко) ido / el al. (oire/alion о/Junctional and structural alterations of the coronaiy arterioles during development о/ type II diabetes me/litus in rats, ( ardiovasc Kes 2002; 56 (2): .iO.l-l l.
2(i Antonios IT I. Singer Dl\'/. Markandu XI) et al. Structural skin capillaty rare/at. Hon in essential hypertension. / Hypertension / ООО: .1.1: 008- /001. 2". Stuijker lioudier.. \rteriolar a tul capilla it remodelling in hypertension. Drugs ! 000; 5.S" (I). i~ -ft).
28. llae vHi ИЛ < остонннс мпкроциркутции при гнис/тюнича кон бтезпи.Днс. _ канд. мед. наук. XI.. 2001.
О /' Il I II II \ // /» II 1,1 I ( I \ I I, II
Фармакологическое изучение вариабельности артериального давления в эксперименте на бодрствующих лшвотных
В.А.Цырлин, К.Е.Гавриков, Р.С.Хрусталева, Н.А.Фельдшерова НИИ кардиологии им. В.А.Алмазова, Санкт-Петербург
Релнхт'. I U'.ib настоящего исследования заключалась в изучении влияния предс тавителей двух классов аитипшсртспзнв-иых средств соединений цен'фалыюго действия и влияющих на систему рении аигиотспзпи на варнабельност1> артериального давления (АД) \ бодрствующих крыс. Эксперименты проводил псы ia нормотензивпых крысах-самцах линии Wistar. крысах со спонтанной гииертензией линии SIIR и беспородных белых крысах с моделированной почечной гипер-тензией. В опытах регистрировали /VI межсистолы 1Ый интервал и производили тестирование барорецепторного рефлекса.
Вариабелыюс-п> среднего А/1 у всех живо тных была представлена волнообразными колебаниями с непостоянной ампли тудой (от до 1S мм рт ст.) и длительностью от S до нескольких десятков сердечных циклов. 11аблюдавшиеся флюктуации давления не имели явно выраженной периодической формы. Их наличие не оказывало влияния на средний уровень /VI и переход от стабильного АД к нес табильному также i ic сопровождался изменениями среднего давлеч шя. У животных с артериальной гииертензией АД и его вариабельность были выше, а величина барорецеп торного рефлекса ппжс.чсм у нормотензивпых крыс.
www.consilium-mediciim.com
Артериальная гиисртспзия Том I I N".5
