CC BY
26ОСОБЕННОСТИ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО И КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА У ЖЕНЩИН С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПРИДАТКОВ МАТКИ
Асранкулова Дилорамхон Бахтияровна Ахмедова Нилуфар Махмудовна Камилджанова Гульмира Исроилжон кизи
Андижанский государственный медицинский институт
У больных с ВЗМП отмечается нарушение структурно-функционального состояния тромбоцитов, активация в них процессов ПОЛ, что является одной из причин нарушения тромбоцитарно-коагуляционного звена системы гемостаза. Следовательно, важно оценить состояние тромбоцитов и коагуляционный гемостаз у пациентов с ВЗПМ.
Ключевые слова: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, коагуляционный гемостаз, матка, воспаление.
FEATURES OF VASCULAR-PLATELET AND COAGULATION HEMOSTASIS IN WOMEN WITH INFLAMMATORY
DISEASES OF THE APPENDAGES OF THE UTERUS
In patients with IDAU there is a violation of the structural and functional state of platelets, activation of LPO processes in them, which is one of the reasons for the violation of platelet- coagulation link of the hemostasis system. Therefore, it is important to evaluate the state of platelets and coagulation hemostasis in patients with IDAU.
Keywords: vascular-platelet hemostasis, coagulation hemostasis, uterus, inflammation.
BACHADON O'SIMTALARINING YALLIG'LANISHKASALLIKLARIBO'LGANAYOLLARDA QON TOMIR-TROMBOTSITLAR VA KOAGULYATSION GEMOSTAZNINGXUSUSIYATLARI
BOYK bilan og'rigan bemorlarda trombotsitlarning strukturaviy va funksional holatining buzilishi, ulardagi POL jarayonlarining faollashishi kuzatiladi, bu gemostaz tizimining trombotsitar-koagulatsion aloqaning buzilishining sabablaridan biridir. Shuning uchun BOYK bilan og'rigan bemorlarda qon trombotsitlar va koagulyatsion gemostazining holatini baholash muhim.
Kalit so'zlar: qon tomir-trombotsitlargemostaz, koagulyatsion gemostaz, bachadon, yallig'lanish.
DOI: 10.24411/2181-0443/2020-10002
Актуальность темы. Воспалительные заболевания являются одним из патологических состояний, при которых развивается ДВС крови. Основой ДВС в данном случае является чрезмерная (патологическая) активность гемостаза, ведущая к блокаде микроциркуляции в жизненно важных органах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток и развитию полиорганной дисфункции. Значительное потребление факторов сдерживания и тромбоцитов, активация фибринолиза, накопление продуктов деградации фибрина-фибриногена, проявляющих антикоагулянтные свойства и оказывающее повреждающее действие на стенке сосудов, приводят к развитию гипокоагуляционного состояния геморрагическим синдромом. Появление в кровотоке большого количества тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов усугубляет геморрагические сдвиги. При этом на фоне чрезмерной активации свертывание резервы эндогенных антикоагулянтов быстро истощаются. Как было указано выше, у больных с ВЗПМ отмечается нарушение структурно-функционального состояния тромбоцитов, активация в них процессов ПОЛ, что является одной из причин нарушения тромбоцитарно - коагуляционного звена системы гемостаза.
Цель исследования: Оценить состояние сосудисто-тромбоцитарного и
коагуляционного гемостаза у больных с ВЗПМ.
Методы исследования: В зависимости от способа проведенного лечения все пациентки были разделены на 2 группы. Первую группу составили 52 пациентки, получивших комплексную терапию ВЗПМ с применением Лонгидаза. Во вторую группу вошли 42 женщин, которым проводилась традиционнаятерапия. Выделение тромбоцитов: свежую кровь брали из локтевой вены силиконизированной иглой. В качестве консерванта использовали цитратный буфер (рН-7,4), содержащий О^ММ этилендиаминтетрауксусная кислота натриевая соль (ЭДГА). Плазму, обогащенную тромбоцитами, получали центрифугированием крови при 120д в течение 10 минут при комнатной температуре. Осадок тромбоцитов получали дифференциальным центрифугированием и промывали 3 раза для удаления примесей эритроцитов.При исследовании были использованы оценочные тесты системы гемостаза: суммарная активность факторов свертываемости - активированное время рекальцификации (АВР); активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ); концентрация антитромбина III, толерантность плазмы крови к гепарину; уровень фибринстабилизирующего фактора, фибринолитическая активность и фибриназа. О гемостатической активности тромбоцитов у больных с воспалительным заболеванием органов гениталий оценивали, используя метод А. С. Шитиковой.
Результаты и их обсуждение. Установлено, что нарушения в сосудисто-тромбоцитарном звене системы гемостаза у больных с ВЗПМ проявляется в достоверном снижении количества тромбоцитов в венозной крови по сравнению со здоровыми женщинами (Р<0,05). Традиционная терапия приводит к повышению количества тромбоцитов до 198,0+4,7-109/л (табл.).
Включение в арсенал терапии Лонгидазы увеличивает количество тромбоцитов в венозной крови до 228,9+7,3-109/л и тем самым приближается к исходным величинам на 12-14 сутки исследования. Комплексная терапия с включением Лонгидазы также снижает сумму активных форм тромбоцитов на 56 % и составляет 15,0+0,77 % против 26,8 % в группе до лечения.
Таблица 1
Динамика показателей гемостатической активности тромбоцитов у женщин с
ВЗПМ до и в процессе лечения
Показатели Традиционное лечение (п=42) Основная группа (п=52)
До лечения После лечения До лечения 7-8-е сутки 12-14-е сутки
Количество тромбоцитов (*109/л) 182,0+10,0 198,0+4,7 182+10,1 214,1+5,7* 228,9+7,3*
Сумма активных форм тромбоцитов(%) 26,8+1,7 33,6+1,1* 26,8+1,74 16,9+0,78* 15,0+0,77*
Число тромбоцитов вовлеченных в агрегаты (%) 11,4+0,6 14,3+0,6* 11,1+0,6 9,1+0,33* 7,3+0,28*
Гемолизат агрегационный тествторое разведение (сек) 10,4+0,33 8,9+0,27* 10,4+0,33 12,8+0,34* 12,9+0,29*
Гемолизат агрегационный тест шестое разведение (сек) 28,0+0,81 20,2+0,73* 28,0+0,6 31,4+0,51* 30,6+0,44*
Примечание: * - достоверно по сравнению с данными до лечения (Р<0,05)
Напротив, традиционная терапия включением Лидазы увеличивает активные формы тромбоцитов до 33,6+1,1 % (Р<0,05). Сходная динамика отмечается и относительно числа тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты. Традиционная терапия сопровождается повышением гемостатической активности тромбоцитов и естественно повреждением сосудистой стенки (фактор Виллебранда). Последнее выражается в повышении адгезивных свойств тромбоцитов (ГАТ второе разведение 8,9+0,27 сек против 10,4+0,33 сек) и агрегационной (ГАТ шестое разведение 20,2+0,73 сек против 28,0+0,81 сек). Иную динамику в указанных показателях мы наблюдаем в группе с комплексным лечением с включением в арсенал ферментного препарата Лонгидазы. При этом изучаемые показатели приближаются к исходным величинам контрольной группы.
По современным представлениям, мембранные фосфолипиды активированных тромбоцитов облегчают взаимодействие между факторами IX, VIII, X и V, стимулируя тем самым активацию свертывающей системы крови, ускоряя образование тромбина, т.е. создавая субстрат для развития ДВС крови (табл2).
Таблица 2
Динамика показателей коагуляционного звена системы гемостаза у женщин с
ВЗПМдо и в процессе лечения
Показатели Традиционное лечение (лидаза) (п=42) Лонгидаза(п=52)
До лечения После лечения До лечения 7-8-е сутки 12-14-е Сутки
Активированное время рекальцификации (сек) 50,6+0,8 59,9+1,11* 50,6+0,8 58,8+1,9* 62,2+1,19*
Активированное частичное тромбопластиновое время (сек) 30,6+0,66 34,8+0,51* 30,6+0,66 36,4+0,23* 40,5+0,71*
Протромбиновый индекс %) 102,4+6,7 96,3+7,1 102,4+6,7 102,6+7,1 94,5+7,4
Фибриноген (г/л) 4,3+0,2 3,87+0,2 4,3+0,2 4,0+0,2 3,3+0,2*
Фибринолитическая активность (г/л) 0,60+0,02 0,68+0,01* 0,60+0,02 0,56+0,03 0,87+0,04*
Примечание: * - достоверно по сравнению с данными до лечения (P<0,05)
Активизируя полученные результаты исследования у больных ВЗПМ можно предположить, что выраженные изменения тромбоцитарного гемостаза обусловлены нарушением фосфолипидного состава клеточных мембран.
Результаты исследования коагуляционного звена системы на фоне терапии свидетельствуют, что проводимая комплексная терапия (Папаин) приводит к удлинению во времени показателей АВР, АЧТВ, снижения концентрации фибриногена (P<0,05). На 12 сутки исследования отмечаются повышение фибринолитической активности в среднем в 1,45 раза. Активность фактора XIII повышается до 98,3+4,1%. Антикоагуляционный показатель (антитромбин III) повышается и приближается контрольным величинам.
Таким образом, проводимая комплексная терапия с включением лонгидазы, привело к достоверному снижению гиперагрегации тромбоцитов, к сдвигу параметров коагуляции до нормы или умеренной гипокоагуляции, повышение активности антитромбина III, уменьшение степени тромбинемии (РКМФ), купирование сладж-феномена и улучшения микроциркуляции. В группе с традиционным лечением эти изменения были не достаточно достоверными, а некоторые параметры так же оставались на своих исходных величинах, видимо, это связано с тем, что лонгидаза обладает антикоагулянтным действием (фибринолитическим).
ЛИТЕРАТУРА:
1. Бокарев И. Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2010. - №2(2). - С. 74-77.
2. Бышевский А. Ш., Волков А. И. Гемостаз и перекисное окисление липидов при разных тиреоидных состояниях //Тромбоз, гемостаз и реология. - 2010. - №3(3). - С. 32-34.
3. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособие /Под ред. Н. Н. Петрищева и Л.П. Папаяна. -СПб., 2016. - 117 с.
4. Струка С. М. Гуморальные гемостатические механизмы при воспалении /Под ред. В. В. Серова, В. С. Паукова. -М.: Медицина, 2015. - С. 52-80.
5. Mann N., Li D., Sinclair A. The association of trombotic risk factors in heatly male vegetarians and meat-eaters //Europ. J. Clin. Nutr. - 2016. - Vol.53, №8. - P. 612-619.
6. Marcaya A.R. Effect of serum eipoprotins on the adenylatecuclaseactivity of rab liver plazmamembranse //Biocket Res. -2018. - №3. - Р.899-902.
