CC BY
31
Особенности сочетания бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких у мужчин
Н.А. Дьяченко, Ж.А. Миронова, А.С. Улитина, О.В. Лукина, В.И. Трофимов
Пациенты с перекрестом бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких (ПБАХ) имеют различия с пациентами с изолированными бронхиальной астмой (БА) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Выделение таких больных в особую группу представляется обоснованным и целесообразным с позиций патофизиологии, клиники и терапии. У мужчин можно выделить следующие особенности течения ПБАХ: более ранний дебют и большая длительность заболевания в сравнении с изолированной ХОБЛ, наличие в анамнезе профессиональных вредностей и курения табака. Преобладание инфекционно-зависимого клинико-патогенетического варианта БА (по классификации Г.Б. Федосеева, 1982), а также наличие эозинофилии в мокроте свидетельствуют о сочетании нейтрофильного и эозинофильного воспаления при ПБАХ. Длительное течение ПБАХ осложняется развитием дыхательной недостаточности, легочного сердца и формированием эмфиземы легких. Лечение пациентов с ПБАХ при обострении отличается от такового при ХОБЛ и БА использованием большей дозы системных глюкокортикостероидов, потребностью в антибактериальной терапии у большинства больных и проведением кислородотерапии.
Ключевые слова: сочетание бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких, мужчины, фенотип.
Введение
Бронхиальная астма (БА) и хроническая об-структивная болезнь легких (ХОБЛ) - наиболее часто встречающиеся в клинической практике хронические заболевания дыхательной системы. Пациенты с перекрестом (сочетанием) БА и ХОБЛ (ПБАХ) представляют собой особую популяцию, которая отличается от популяций паци-
ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ.
Николай Александрович Дьяченко - аспирант кафедры госпитальной терапии с курсом аллергологии и иммунологии им. акад. М.В. Черноруцкого с клиникой. Жанна Александровна Миронова - докт. мед. наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом аллергологии и иммунологии им. акад. М.В. Черноруцко-го с клиникой.
Анна Сергеевна Улитина - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отдела молекулярно-генетических и нанобиологи-ческих технологий Научно-исследовательского центра. Ольга Васильевна Лукина - докт. мед. наук, доцент кафедры рентгенологии и радиационной медицины, рук. отделения рентгеновской компьютерной томографии № 2.
Василий Иванович Трофимов - докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии с курсом аллергологии и иммунологии им. акад. М.В. Черноруц-кого с клиникой.
Контактная информация: Дьяченко Николай Александрович, diyachenko_nickolay@hotmail.com
ентов с изолированными БА и ХОБЛ. Диагностика фенотипа ПБАХ важна по целому ряду причин. Во-первых, количество пациентов с ПБАХ увеличивается наряду с возрастанием заболеваемости БА и ХОБЛ. Во-вторых, у больных ПБАХ наблюдаются более частые и тяжелые обострения заболевания. У этой категории пациентов, как правило, имеется выраженная гипоксия из-за сочетания необратимой обструкции дыхательных путей и нарушения альвеолярной диффузионной способности вследствие эмфизематозных изменений, что проявляется одышкой, приступами удушья с дистантными хрипами. В-третьих, методы лечения ПБАХ, основанные на доказательной медицине, еще несовершенны, так как клинических исследований в популяции пациентов с ПБАХ практически не проводилось [1].
Целью исследования являлось изучение клинических особенностей ПБАХ у мужчин, проживающих в Северо-Западном регионе РФ.
Материал и методы
Диагностика ПБАХ осуществлялась на основании консенсуса экспертов Испании - испанских диагностических критериев 2012 г., а также документа Diagnosis of Diseases of Chronic Airflow Limitation: Asthma, COPD, and
Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS) (Диагностика заболеваний с хроническим ограничением воздушного потока: БА, ХОБЛ, синдром ПБАХ) [2]. Для постановки диагноза ПБАХ состояние пациента должно было соответствовать 2 большим критериям или 1 большому и 2 малым критериям. Большие критерии: прирост объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) более 400 мл и более 15%, эозинофилия мокроты или ранее диагностированная БА. Малые критерии: увеличение уровня сывороточного иммуноглобулина Е (IgE), атопия в анамнезе, прирост ОФВ1 более 200 мл и более 12% по крайней мере при двух измерениях [3].
В исследование были включены мужчины-европеоиды, проживающие в Северо-Западном регионе России, в возрасте 20 лет и старше, без онкологических заболеваний. Было обследовано 48 больных в фазе обострения: 19 пациентов с ПБАХ, 14 больных атопической БА легкого течения и 15 больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Всем пациентам выполнялось комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включавшее общеклинические методы, цитологическое исследование мокроты, исследование функции внешнего дыхания, компьютерную томографию органов грудной клетки, эхокардиографию, анкетирование больных по опросникам CAT (COPD Assessment Test - тест по оценке ХОБЛ), mMRC (modified Medical Research Council Dyspnea Scale - модифицированная шкала одышки Британского медицинского исследовательского совета), ACQ (Asthma Control Questionnaire -опросник по контролю БА), ACT (Asthma Control Test - тест по контролю БА).
Полученные результаты анализировали с помощью компьютерной программы Statistica 8.0 (StatSoft, США). Уровень значимости p принимали равным 0,05. Количественные переменные проверяли на нормальность распределения с помощью критерия Шапиро-Уилка, а также на однородность дисперсии с помощью критерия Левина. При логнормальном распределении исходных данных использовали логарифмическое преобразование для приближения распределения к нормальному виду. Переменные, имеющие нормальное распределение, представляли в виде M ± m, где М - среднее арифметическое, m -среднеквадратичное отклонение; прочие количественные переменные представляли в виде Ме (Q25; Q75), где Ме - медиана, Q25 - нижний квартиль (25-й процентиль), Q75 - верхний квартиль (75-й процентиль). Для показателей, соответствующих критериям нормального распределения, сравнение выборок производили методом
однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA), попарные сравнения выборок выполняли с помощью t-критерия Стьюдента. Для анализа показателей, не соответствующих критериям нормального распределения, использовали непараметрические методы: критерий Ман-на-Уитни (при сравнении двух независимых выборок) и критерий Крускала-Уоллиса (при сравнении более 2 независимых выборок). Номинативные (категориальные) переменные сравнивали с помощью критерия %2; для сравнения малых выборок использовали критерий х2 с поправкой Йейтса и точный критерий Фишера. При множественных сравнениях выборок применяли поправку Бонферрони и HSD-тест Тьюки (HSD -honestly significant difference (критерий достоверно значимой разности)).
Результаты
Средний возраст пациентов с ПБАХ практически не отличался от такового в группе ХОБЛ -60,6 ± 10,0 и 65,1 ± 6,6 года соответственно. В то же время этот показатель у больных БА составил 24,1 ± 5,3 года. Обращал на себя внимание более ранний дебют заболевания при ПБАХ, чем при ХОБЛ, - в возрасте 44,3 ± 12,9 и 57,3 ± 8,2 года соответственно, в то время как БА дебютировала в молодом возрасте - 17,9 ± 8,8 года (х2 = 25,32; df = 2; p < 0,001). Для ПБАХ также была характерна большая длительность заболевания, чем для ХОБЛ, - 12 (9; 27) и 7 (3; 12) лет соответственно (х2 = 9,38; df = 2; р = 0,009).
В группе ПБАХ большинство пациентов (94,7%) имели среднюю степень тяжести БА с недостаточным контролем над заболеванием (2,3 ± 1,0 балла по ACQ; 13,8 ± 4,7 балла по ACT) и соответствовали группам B и D при интегральной оценке ХОБЛ (47,4 и 42,1% случаев соответственно). В группе БА все пациенты имели легкую степень тяжести с частичным контролем заболевания (1,1 ± 0,8 балла по ACQ; 19,0 ± 3,4 балла по ACT), а в группе ХОБЛ - тяжелую и крайне тяжелую степень тяжести и соответствовали группе D.
Профессиональные вредности (контакт с горюче-смазочными материалами, лакокрасочными изделиями и т.д.) имели место у большинства пациентов с ПБАХ (94,7%) и ХОБЛ (93,3%) и только у 7,1% больных БА (х2 = 34,92; df = 2; p < 0,001). Все пациенты из группы ХОБЛ и 89,5% больных с ПБАХ были курильщиками табака, средний стаж курения составил 35 (20; 47) и 52 (47; 98) пачек-лет соответственно (х2 = 25,32; df = 2; p < 0,001).
Для группы ПБАХ были характерны изолированные неаллергические фенотипы БА (63,2%),
среди которых во всех случаях регистрировался инфекционно-зависимый вариант (клинико-па-тогенетические варианты по классификации Г.Б. Федосеева, 1982) и не было выявлено ни одного изолированного аллергического фенотипа БА. В группе БА преобладал изолированный аллергический фенотип (71,4%). Отягощенный ал-лергологический анамнез был выявлен у 36,8% пациентов в группе ПБАХ и у всех пациентов в группе БА, в то время как у больных ХОБЛ не было отмечено признаков атопии в анамнезе (X2 = 30,04; df = 2; р < 0,001).
Также нами были проанализированы осложнения заболеваний у обследованных. Развитие легочного сердца отмечалось у 63,2% пациентов с ПБАХ и у 53,3% пациентов с ХОБЛ в сравнении с больными БА, у которых это осложнение зарегистрировано не было (х2 = 14,45; df = 2; р = 0,001). Дыхательная недостаточность была диагностирована у 66,7% больных с ПБАХ и у 53,3% больных ХОБЛ (х2 = 6,62; df = 2; р = 0,037). Развитие эмфиземы легких наблюдалось чаще в группе ХОБЛ в сравнении с группой ПБАХ -86,7 и 52,6% случаев соответственно (х2 = 22,07; df = 2; р < 0,001).
Сердечно-сосудистая патология, такая как гипертоническая болезнь (х2 = 30,89; df = 2; р < 0,001) и стенокардия (х2 = 10,06; df = 2; р = 0,007), а также сахарный диабет 2-го типа (X2 = 6,41; df = 2; р = 0,041) и анемия (х2 = 6,41; df = 2; р = 0,041) чаще сопутствовали ХОБЛ, а гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (х2 = 12,96; df = 2; р = 0,002) и язвенная болезнь (х2 = 10,33; df = 2; р = 0,006) были диагностированы только у больных с ПБАХ. Патология ЛОР-органов (аллергический ринит, хронический тонзиллит) чаще встречалась у пациентов в группе БА (92,9%) в сравнении с группой ПБАХ (10,5%) (х2 = 31,57; df = 2; р < 0,001).
В клиническом анализе крови нейтрофилия чаще регистрировалась у пациентов с ХОБЛ и ПБАХ - в 73,3 и 68,4% случаев соответственно (х2 = 19,85; df = 2; р < 0,001). При этом системный воспалительный ответ, оцененный с помощью скорости оседания эритроцитов (х2 = 11,94; df = 2; р = 0,003), уровней фибриногена (х2 = 17,57; df = 2; р < 0,001) и С-реактивного белка (х2 = 6,15; df = 2; р = 0,046), был несколько выше в группе ХОБЛ. Также обращал на себя внимание тот факт, что наряду с этими изменениями в группе ПБАХ в анализе мокроты отмечался более выраженный эозинофильный характер воспалительной реакции в сравнении с группой ХОБЛ - у 72,2 и 30,8% лиц соответственно (точный тест Фишера, р = 0,027). Эозинофилия в периферической крови была представлена в
большей степени у больных БА, чем у больных с ПБАХ, однако эти различия не достигали уровня статистической значимости (х2 = 3,63; df = 2; р = 0,163).
У всех пациентов с ПБАХ и ХОБЛ были выявлены обструктивные нарушения. При этом резкие обструктивные нарушения были более характерны для группы ХОБЛ (93,3%), чем для группы ПБАХ (68,4%) (х2 = 27,53; df = 2; р < 0,001). Для большинства лиц в группе БА (85,7%) была характерна умеренная обструкция дыхательных путей. Обратимая бронхиальная обструкция была более характерна для пациентов с БА (92,9%) и ПБАХ (73,7%) в сравнении с больными ХОБЛ (33,3%) (х2 = 12,24; df = 2; р = 0,002). Средний прирост ОФВХ у больных БА составил 12%, а у пациентов с ПБАХ - 34% (х2 = 7,07; df = 2; р = 0,029). Смешанные (об-структивно-рестриктивные) нарушения вентиляции чаще обнаруживались у больных ХОБЛ (33,3%), для пациентов с ПБАХ они были нехарактерны (5,3%) и отсутствовали у больных БА (х2 = 8,86; df = 2; р = 0,012).
Среднесуточная доза ингаляционных глюко-кортикостероидов (ГКС) в группах ХОБЛ и ПБАХ была одинаковой и составляла 1140 мкг/сут (в пересчете на беклометазон), а у пациентов с БА -500 мкг/сут (х2 = 20,39; df = 2; р < 0,001). Системных (внутривенных) ГКС в период госпитализации требовалось больше пациентам с ПБАХ по сравнению с больными ХОБЛ - среднесуточная доза в пересчете на преднизолон составила в этих группах 38 и 36 мг/сут соответственно (х2 = 13,40; df = 2; р = 0,001). Большинство пациентов с ПБАХ (84,2%) и ХОБЛ (80,0%) также получали антибактериальную терапию (х2 = 27,73; df = 2; р < 0,001). Потребность в кис-лородотерапии была выше у больных ХОБЛ, чем у пациентов с ПБАХ, - 53,3 и 42,1% соответственно (х2 = 10,36; df = 2; р = 0,006), что объясняется развитием гипоксемии и дыхательной недостаточности на фоне более выраженной эмфиземы - 86,7 и 52,6% соответственно (х2 = 22,07; df = 2; р < 0,001) у этой группы пациентов.
Обсуждение
Сочетание БА и ХОБЛ до сих пор остается малоизученной проблемой. Принято полагать, что ПБАХ представлен несколькими фенотипами, некоторые из которых имеют больше признаков БА, чем ХОБЛ, и наоборот [4]. Клиницисты и врачи-исследователи всё больше склоняются к мнению, что "фенотип ПБАХ" представляет собой собирательный термин и включает несколько субфенотипов: пациенты с диагнозом ХОБЛ и с физиологическими особенностями БА (обрати-
мость бронхиальной обструкции); больные ХОБЛ с признаками БА (эозинофилия крови или мокроты, повышенная концентрация IgE); больные БА младше 40 лет с наличием в анамнезе курения табака, у которых имеет место частичная обратимость обструкции дыхательных путей [5].
В проведенном нами исследовании было выявлено, что для группы ПБАХ характерны более ранний дебют и большая длительность заболевания, чем для группы ХОБЛ. Эти результаты находят свое подтверждение и в мировой литературе. Так, по данным J.W. Bai et al., у пациентов с ПБАХ в сравнении с пациентами с ХОБЛ отмечалась склонность к более раннему началу заболевания, большей длительности симптомов с более частыми обострениями [6].
По данным некоторых источников, курение табака является одним из диагностических критериев ПБАХ [7]. В проведенном нами исследовании использовались испанские диагностические критерии, в число которых не входит критерий курения. Однако практически у всех пациентов с ПБАХ имелись профессиональные вредности (94,7%) и анамнез курения табака (89,5%), при этом средний стаж курения составил 35 пачек-лет. По мнению других авторов, существуют также фенотипы ПБАХ, не ассоциированные с курением, но при которых имеется компонент необратимой бронхиальной обструкции, характерный для ХОБЛ [8, 9]. Тем не менее информации о курильщиках с ПБАХ в сравнении с никогда не курившими пациентами с ПБАХ пока недостаточно [4]. В связи с этим можно отметить, что L.P. Boulet et al. недавно обнаружили, что у курящих пациентов с диагнозом БА, имеющих неполную обратимость обструкции дыхательных путей, наблюдался плохой контроль над симптомами БА, низкое качество жизни, высокий остаточный объем легких и низкая диффузионная способность легких по сравнению с некурящими больными БА [10].
Для обследованных нами пациентов группы ПБАХ, как и для больных ХОБЛ, было характерно наличие обструктивных нарушений с поражением дистальных отделов дыхательных путей, но в отличие от ХОБЛ при ПБАХ обратимость показателей ОФВ1 была выше. Более высокая обратимость бронхиальной обструкции, по мнению C.B. Baarnes et al., действительно в большей степени свойственна пациентам с ПБАХ. Авторы полагают, что в клинической практике, проводя скрининг на ХОБЛ у пациентов без ранее диагностированных обструктивных заболеваний легких, заподозрить ПБАХ можно, если имеются жалобы на свистящее дыхание и/или более высокую обратимость бронхиальной обструкции [11].
Во многих исследованиях отмечается большая частота встречаемости сопутствующих заболеваний при ПБАХ в сравнении с другими обструк-тивными заболеваниями легких, связанными с курением табака [12]. При этом прослеживались различия в зависимости от фенотипа ПБАХ. Принято считать, что для ПБАХ более характерно сочетание с такими заболеваниями, как ожирение и аллергический ринит [12-14]. По результатам исследования S. Hamada et al., частота синуситов при рентгенографии придаточных пазух носа у пациентов с ПБАХ была выше, чем у больных ХОБЛ, и ниже, чем у больных БА [15]. В серии исследований J.J. Yeh et al. было выявлено, что пациенты с ПБАХ имели более высокий риск развития депрессии, легочной эмболии, туберкулеза и сердечно-сосудистых заболеваний [16-19]. И наконец, распространенность нарушений сна, таких как бессонница и ночное апноэ, выше у пациентов с ПБАХ по сравнению с общей популяцией [20, 21].
Результаты проведенного нами исследования частично подтверждают данные мировой литературы. При ПБАХ более часто по сравнению с ХОБЛ встречалась патология ЛОР-органов, а также заболевания желудочно-кишечного тракта. У пациентов с ПБАХ по сравнению с больными БА чаще диагностировалась патология сердечно-сосудистой системы, но реже ЛОР-заболевания, например аллергический ринит.
Терапия ингаляционными ГКС и антибиотиками в обследованных нами группах с ХОБЛ тяжелого течения и ПБАХ не имела статистически значимых различий, однако системных ГКС требовалось больше больным с ПБАХ. Наряду с этим потребность в кислородотерапии была выше у больных ХОБЛ, чем у пациентов с ПБАХ, что объяснялось формированием более выраженной дыхательной недостаточности.
Заключение
Таким образом, у мужчин можно выделить следующие особенности течения ПБАХ: более ранний дебют и большая длительность заболевания по сравнению с изолированной ХОБЛ; наличие в анамнезе профессиональных вредностей и курения табака. Преобладание инфекционно-за-висимого клинико-патогенетического варианта БА, а также наличие эозинофилии в мокроте свидетельствуют о сочетании нейтрофильного и эозинофильного воспаления при ПБАХ. Длительное течение ПБАХ осложняется развитием легочного сердца и дыхательной недостаточности, формированием эмфиземы. Сопутствующая патология при ПБАХ представлена в большей степени заболеваниями желудочно-кишечного
тракта. Лечение пациентов с ПБАХ при обострении отличается от такового при ХОБЛ и БА необходимостью использования большей дозы системных ГКС, потребностью в антибактериальной терапии у большинства больных и проведением кислородотерапии.
Список литературы
1. Yanagisawa S, Ichinose M. Definition and diagnosis of asthma-COPD overlap (ACO). Allergology International 2018 Apr;67(2):172-8.
2. Global Initiative for Asthma. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Diagnosis of diseases of chronic airflow limitation: asthma, COPD, and Asthma-COPD Overlap Syndrome (ACOS). 2015. Available from: http://goldcopd. org/asthma-copd-asthma-copd-overlap-synd Accessed 2019 Dec 12.
3. Soler-Cataluña JJ, Cosío B, Izquierdo JL, López-Campos JL, Marín JM, Agüero R, Baloira A, Carrizo S, Esteban C, Galdiz JB, González MC, Miravitlles M, Monsó E, Monte-mayor T, Morera J, Ortega F, Peces-Barba G, Puente L, Rodríguez JM, Sala E, Sauleda J, Soriano JB, Viejo JL. Consensus document on the overlap phenotype COPD-asthma in COPD. Archivos de Bronconeumologia 2012 Sep;48(9):331-7.
4. Pérez-de-Llano L, Cosio BG; CHACOS study group. Asthma-COPD overlap is not a homogeneous disorder: further supporting data. Respiratory Research 2017 Nov;18(1):183.
5. Boulet LP, Hanania NA. The many faces of asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2019 Jan;25(1):1-10.
6. Bai JW, Mao B, Yang WL, Liang S, Lu HW, Xu JF. Asthma-COPD overlap syndrome showed more exacerbations however lower mortality than COPD. QJM 2017 Jul;110(6):431-6.
7. Sin DD, Miravitlles M, Mannino DM, Soriano JB, Price D, Celli BR, Leung JM, Nakano Y, Park HY, Wark PA, Wechsler ME. What is asthma-COPD overlap syndrome? Towards a consensus definition from a round table discussion. The European Respiratory Journal 2016 Sep;48(3):664-73.
8. Miravitlles M. Diagnosis of asthma-COPD overlap: the five commandments. The European Respiratory Journal 2017 May;49(5). pii: 1700506.
9. Gibson PG, McDonald VM. Asthma-COPD overlap 2015: now we are six/PG. Thorax 2015 Jul;70(7):683-91.
10. Boulet LP, Boulay MÈ, Dérival JL, Milot J, Lepage J, Bilo-deau L, Maltais F. Asthma-COPD overlap phenotypes and smoking: comparative features of asthma in smoking or non-smoking patients with an incomplete reversibility of airway obstruction. COPD 2018 Apr;15(2):130-8.
11. Baarnes CB, Andersen ZJ, Tjonneland A, Ulrik CS. Incidence and long-term outcome of severe asthma-COPD overlap compared to asthma and COPD alone: a 35-year prospective study of 57,053 middle-aged adults. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2017 Feb;12:571-9.
12. Maselli DJ, Hanania NA. Asthma COPD overlap: impact of associated comorbidities. Pulmonary Pharmacology & Therapeutic 2018 Oct;52:27-31.
13. Henriksen AH, Langhammer A, Steinshamn S, Mai XM, Brumpton BM. The prevalence and symptom profile of asthma-COPD overlap: the HUNT study. COPD 2018 Feb;15(1):27-35.
14. Caillaud D, Chanez P, Escamilla R, Burgel PR, Court-Fortune I, Nesme-Meyer P, Deslee G, Perez T, Paillasseur JL, Pinet C, Jebrak G, Roche N; Initiatives BPCO scientific committee and investigators. Asthma-COPD overlap syndrome (ACOS) vs 'pure' COPD: a distinct phenotype? Allergy 2017 Jan;72(1):137-45.
15. Hamada S, Tatsumi S, Kobayashi Y, Matsumoto H, Yasuba H. Radiographic evidence of sinonasal inflammation in asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome: an underrecognized association. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice 2017 Nov-Dec;5(6):1657-62.
16. Yeh JJ, Wang YC, Kao CH. Asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome associated with risk of pulmonary embolism. PLoS One 2016 Sep;11(9):e0162483.
17. Yeh JJ, Lin CL, Hsu WH, Kao CH. The relationship of depression in asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome. PLoS One 2017 Dec;12(12):e0188017.
18. Yeh JJ, Wei YF, Lin CL, Hsu WH. Association of asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome with coronary artery disease, cardiac dysrhythmia and heart failure: a population-based retrospective cohort study. BMJ Open 2017 Oct;7(10):e017657.
19. Yeh JJ, Wang YC, Kao CH. Asthma-chronic obstructive pulmonary diseases overlap syndrome increases the risk of incident tuberculosis: a national cohort study. PLoS One 2016 Jul;11(7):e0159012.
20. Ekerljung L. Prevalence, clinical characteristics and morbidity of the asthma-COPD overlap in a general population sample. The Journal of Asthma 2018 May;55(5):461-9.
21. Mindus S, Malinovschi A, Ekerljung L, Forsberg B, Gisla-son T, Jogi R, Franklin KA, Holm M, Johannessen A, Mid-delveld R, Schlünssen V, Svanes C, Toren K, Lindberg E, Jan-son C. Asthma and COPD overlap (ACO) is related to a high burden of sleep disturbance and respiratory symptoms: results from the RHINE and Swedish GA2LEN surveys. PLoS One 2018 Apr;13(4):e0195055.
The Features of Combination of Asthma
and Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Men
N.A. Diyachenko, Zh.A. Mironova, A.S. Ulitina, O.V. Lukina, and V.I. Trofimov
Patients with combination of asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) have differences with patients with isolated asthma or COPD. The creation of special group seems reasonable and appropriate from the standpoint of pathophysiology, clinical picture and therapy. The men have the following features of combination of asthma and COPD: an earlier debut and longer duration of the disease in comparison with isolated COPD, a history of occupational hazards and tobacco smoking. The predominance of infectious-dependent clinical and pathogenetic variant of asthma (according to classification of G.B. Fedoseev, 1982), as well as the presence of eosinophilia in sputum indicate a combination of neutrophilic and eosinophilic inflammation in patients with asthma and COPD. The long-term course of combination of asthma and COPD is complicated by respiratory failure, pulmonary heart and emphysema. The treatment of exacerbation in patients with combination of asthma and COPD during differs from patients with isolated asthma or COPD and requires higher dose of systemic corticosteroids, antibiotic therapy in most patients, and oxygen therapy.
Key words: combination of asthma and chronic obstructive pulmonary disease, men, phenotype.
