CC BY
85
[email protected]; Valeeva Galina Aleksandrovna - the graduate student of chair of obstetrics and gynecology of postdegree formation of Omsk state medical academy of Ministry of Health of the Russian Federation, Omsk, 644043 St. Lenin, 12, ph. (3812) 23-02-93), e-mail: [email protected]; Puzyreva Larisa Vladimirovna - assistant to chair of phthisiology Omsk state medical academy, Ministry of Health of the Russian Federation, Omsk, candidate of meditsa of sciences, e-mail ph. (3812): [email protected] (this
author corresponds).
© КАУКОВА А.Н., БЕЛЯКОВА Н.А., МИЛЛЕР Д.А. - 2014 УДК: 616.379-008.64:[616.13.151.5]-07
ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА И АРТЕРИОЛЯРНОГО КРОВОТОКА У ЖЕНЩИН, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Александра Николаевна Каукова, Наталья Александровна Белякова, Дмитрий Анатольевич Миллер (Тверская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. М.Н. Калинкин, кафедра эндокринологии, зав. - д.м.н., проф. Н.А. Белякова)
Резюме. Обследовано 65 женщин, больных сахарным диабетом 2 типа и 28 практически здоровых женщин (добровольцы). Система гемостаза оценивалась по агрегационной функции тромбоцитов и некоторым коагуляцион-ным показателям. Состояние артериального кровотока изучалось с помощью ультразвуковой допплерографии. В результате проведенного исследования было выявлено, что у больных с сахарным диабетом 2 типа нарушение гемостаза отмечается как в сторону гипоагрегации (65%), так и гиперагрегации (35%). В коагуляционном звене так же присутствуют показатели, указывающие на гипокоагуляцию и гиперкоагуляцию. Наиболее выраженные изменения в системе сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (гипоагрегация) и плазменно-коагуляционного (гипокоа-гуляция) наблюдаются у женщин больных СД 2 типа при выраженной декомпенсации и гипертриглицеридемии. У больных с СД, особенно с гипоагрегацией, зафиксированы сниженные значения скоростных показателей арте-риолярного кровотока, а также ниже сопротивление кожных сосудов и хуже их способность к дилатации в пробе с ишемией по сравнению со здоровыми и больными с гиперагрегацией.
Ключевые слова: сахарный диабет, артериолярный кровоток, микроциркуляция, гипоагрегация, гиперагрегация, гипокоагуляция, гиперкоагуляция.
HEMOSTATIC FEATURES AND ARTERIOLAR BLOOD FLOW IN WOMEN WITH TYPE 2 DIABETES
A.N. Kaykova, N.A. Belyakova, D.A. Miller (Tver State Medical Academy, Russia)
Summary. We examined 65 women with type 2 diabetes and 28 healthy women (volunteers). Hemostatic system was evaluated by the aggregation of platelets and some coagulation parameters. Functional microcirculation was studied using Doppler ultrasound. The study found that in patients with type 2 diabetes the violation of hemostasis was to the side of hypoaggregation (65%) and hyperaggregation (35%). In the coagulation unit also there are indices showing anticoagulation and hypercoagulable. The most pronounced changes in the vascular-platelet unit of hemostasis (hypoaggregation) and plasma coagulation (hypocoagulyation) were observed in severe decompensation and hypertriglyceridemia in patients with type 2 diabetes. In the patients with type 2 diabetes, especially with hypoaggregation, decreased values of speed blood flow, as well as lower resistance of the skin vessels and worse ability to dilatation in the test with ischemia were noted.
Key words: diabetes, arteriolar blood flow, microcirculation, hypoagregation, hyperaggregation, anticoagulation, hypercoagulation.
Сахарный диабет (СД) представляет собой серьёзную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространённостью, ростом числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных [1]. В развитии осложнений СД немаловажную роль играет состояние микроциркуляции и гемостаза с реологическими изменениями крови [10]. Многие эксперты включают поражение сосудов в определение самого заболевания, так как начинается СД как болезнь обмена веществ, а заканчивается как генерализованная сосудистая патология [2]. Наиболее характерной особенностью СД, в большей степени 1 типа, является развитие микроангиопатии, частота которой, по литературным данным, составляет 62-89% [3]. Пусковыми механизмами ее развития служат генетические дефекты сосудистой стенки, расстройства гормональной регуляции, нарушение реологических свойств крови [7]. Выполнено немало работ, связанных с изучением микроциркуляции, нарушениями функции эндотелия сосудов, тромбоцитов и изменением гемостаза при развитии СД и его осложнений [13]. Однако результаты этих исследований весьма противоречивы. Требуется дальнейшее изучение механизмов нарушений гемостаза, артериолярного кровотока и их роли в развитии и прогрессировании сосудистых осложнений при СД 2 типа.
Цель работы: изучить состояние сосудисто-
тромбоцитарного звена и некоторых показателей коагу-ляционного звена системы гемостаза, а также особенности артериолярного кровотока у женщин больных СД 2 типа.
Материалы и методы
Обследовано 65 женщин, больных СД 2 (основная группа, средний возраст 53,7±5,94 лет, индекс массы тела (ИМТ) 32,8±4,96 кг/м2, длительность заболевания диабетом 9,1±5,67 лет), проходивших стационарное лечение в эндокринологическом отделении ГУЗ ОКБ г. Тверь. Критериями включения в основную группу были: верифицированный диагноз СД 2 типа, женский пол, возраст от 40 до 60 лет. В критерии исключения входили: тяжёлые сопутствующие соматические заболевания, острые осложнения сахарного диабета, лабильное течение заболевания, диабетическая нефропатия (стадия протеинурии и ХПН), диабетическая ретинопатия (пролиферативная стадия), а также острые формы ише-мической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярных заболеваний, застойная сердечная недостаточность.
Для оценки результатов агрегатограмм была создана контрольная группа (добровольцы), которую составили 28 женщин (48,7±6,43 лет) с нормальным уровнем гликемии, ИМТ 27,5±4,91кг/м2, без тяжёлых соматических заболеваний.
Проведение исследования было согласовано и одобрено Этическим комитетом Тверской государственной медицинской академии. Участники были информированы о целях и характере исследования, о возможном риске, ожидаемых результатах. Все больные и добровольцы вступали в исследование после подписания информированного согласия.
Всем больным СД 2 проводились: общеклиническое и лабораторные исследования, с оценкой выраженности декомпенсации и наличия поздних осложнений СД.
Агрегационную функцию тромбоцитов у всех обследованных определяли на агрегометре модели 230LA. Для этого использовали двухканальный лазерный анализатор агрегации тромбоцитов. По кривой среднего размера агрегатов и по кривой светопропускания изучали и анализировали параметры агрегации, полученные при исследовании спонтанной и стимулированной (ристо-мицином и АДФ в конечной концентрации 5 мкМ/мл) агрегации тромбоцитов в течение 5 мин. Оценку параметров агрегации по кривой среднего размера агрегатов осуществляли с помощью следующих показателей: максимальной степени агрегации - L (level) max относительные единицы (Lm от. ед) и максимальной скорости агрегации - V (velocity) max относительные единицы в минуту (Vm от. ед/мин). Определение параметров агрегации по кривой светопропускания проводилось по параметрам: степень агрегации максимальная (Lm %) - максимальное приращение светопропускания после добавления индуктора и скорости агрегации максимальной (Vm %/мин) - максимальный наклон кривой светопропускания.
Электрокоагулографическое исследование осуществляли на самопишущем коагулографе Н334. В крови оценивались некоторые коагуляционные показатели: тромбиновое время (ТВ, норма 15-20 с), протромбино-вое время (ПВ, 12-16 с), протромбиновый индекс (ПИ, 80-100%), фибриноген (Ф, 2-4 г/л), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, 26-36 с).
Изучение состояния артериолярного кровотока проводилось в покое и на фоне пробы с ишемией с помощью постоянноволновой высокочастотной ультразвуковой допплерографии (аппарат «Минимакс-Доплеп-К», г. Санкт-Петербург) в области ногтевого валика 3 пальца кисти [4,5]. Использовался датчик с частотой 25 МГц, лоцирующий скорости кровотока в ткани до глубины 3,5 мм и регистрирующий систолическую максимальную скорость (Vs, см/сек), среднюю скорость за средний цикл кровотока (Vm, см/с) и диастолическую максимальную скорость (Vd, см/с). Для оценки сопротивления кровотоку со стороны сосудов кожи, находящихся дистальнее места измерения, рассчитывался индекс Пурсело: RI = (Vs-Vd)/Vs (норма 0,6-0,7).
Для статистической обработки результатов исследований применялся пакет статистических программ адаптированный для медицинских целей MicroStat. Результаты представлены в виде средних значений и стандартного отклонения (X±SD), а также их 95% доверительные интервалы (95% ДИ). Статистическая значимость межгрупповых различий оценивалась с помощью критериев: Стьюдента (t) и х2- квадрата (х2). Критерием статистической значимости (р) нулевой гипотезы служила величина 0,05 (95%).
Результаты и обсуждение
Результаты клинико-лабораторного обследования, проведенного в эндокринологическом стационаре, показали, что у 87% больных женщин на момент обследования была декомпенсация сахарного диабета
(средний уровень гликемии натощак составил 9,1±2,43 мМ/л, гликозилированный гемоглобин - 10,8±1,09%). Большинство больных имели поздние осложнения. Так, диабетическая периферическая полинейропатия была диагностирована в 94% случаев, а хроническая ишемия головного мозга или дисциркуляторная энцефалопатия - в 70%, ИБС (хронические формы) имели 29% обследованных, диабетическая ретинопатия (в основном не-пролиферативная стадия) была у 39% больных, а диабетическая нефропатия (стадия микроальбуминурии) у 20%. Более половины (59%) женщин, больных СД 2 типа, получали комбинированное лечение инсулином (базальный инсулин) и пероральными сахароснижаю-щими препаратами (ПССП), 27% находились только на инсулинотерапии (базальный и болюсный инсулин) и 14% принимали ПССП (в основном препараты сульфо-нилмочевины и бигуаниды).
При расшифровке агрегатограмм со спонтанной агрегацией тромбоцитов по кривой среднего размера агрегатов и светопускания у женщин больных СД 2 типа в сравнении с добровольцами в 64,6% была выявлена ги-поагрегация и в 35,4% гиперагрегация (^2=6,0; р<0,025).
Изучение внешних и внутренних факторов, влияющих на агрегацию тромбоцитов, показало, что в пробах с индукторами по кривой среднего размера агрегатов гипоагрегация наиболее часто (в 58,4% случаев) наблюдалась при применении ристомицина и АДФ 5 мл (в 53,4%). Согласно данным литературы снижение агрегации в пробах с ристомицином можно объяснить истощением фактора Виллебранта (антикоагулянт) с последующим провоцированием ДВС-синдрома [14,15].
Показатели гемостаза больных СД 2 типа в сравнении с добровольцами представлены в таблицах. Так, из данных, приведенных в таблице 1, можно видеть, что при спонтанной агрегации тромбоцитов по кривой среднего размера агрегатов наиболее высокие значения по показателям максимальной степени агрегации (Ъш от. ед) были получены у больных с гиперагрегацией по сравнению с контролем (^=- 7,14; р1<0,001) и больными с гипоагрегацией (^=-9,21; р2<0,001). Аналогичные результаты были получ2ены по с2тепени агрегации за 5
мин. (Ъ от. ед. 5 мин.). Так более высокие показатели отмечались у больных с гиперагрегацией по сравнению с добровольцами (^= -6,17; р1<0,001) и больными с гипоагрегацией (^= 14,60; р2<0,001).
Агрегаци2я тромбо2цитов по кривой светопропуска-ния позволила зарегистрировать схожие данные (табл. 1). У больных СД 2 типа с гиперагрегацией тромбоцитов показатели Ъш % и Ъ % 5 мин. были выше, чем в контрольной группе (соответственно 1,= -2,80; р1<0,01;
-2,61; р1<0,01) и при гипоагрегации (соответственно ^=7,70; р2<0,001; ^=5,46; р2<0,001). Больные с гипоагре-
Таблица 1
Показатели спонтанной агрегации тромбоцитов у больных сахарным диабетом 2 типа в сравнении с группой добровольцев (условно здоровых) [Х±8Э]
Показатели Добровольцы Больные сахарным диабетом 2 типа р< Р1< р2<
гипоагрегация |гиперагреция
По кривой среднего размера агрегатов
Lm от.ед 1,5±0,36 0,96±0,02 1,99±0,11 нд 0,001 0,001
Т мин Lm от.ед 3,6±1,15 2,99±0,17 4,4±0,04 нд нд нд
L от. ед. 5 мин. 1,4±0,39 1,1±0,28 1,8±0,12 нд 0,001 0,001
Vm от. ед./мин. 0,55±0,35 0,3±0,02 Э,7±0,11 нд нд нд
n 28 42 23
По кривой светопропускания
Lm % 2,0±1,50 1,0±0,05 3,05±0,26 0,01 0,01 0,001
Т мин. Lm % 4,0±0,05 4,2±0,73 4,5±0,02 нд нд нд
L % 5 мин. 1,8±0,93 1,1±0,15 2,75±0,26 нд 0,01 0,001
Vm %/мин. 2,0±0,75 1,5±0,11 3,1±0,49 нд нд нд
n 28 41 24
Примечание (здесь и в табл. 2): р - статистическая значимость различий между группой здоровых лиц и больных сахарным диабетом с гипоагрегацией тромбоцитов; р1 - между группой здоровых и больных сахарным диабетом с гиперагрегацией тромбо-ц1итов; р2 - между группой больных сахарным диабетом с гипо- и гиперагрегацией тромбоцитов; п - количество диабетом обследованных, нд - статистически незначимо.
гациеи также имели ниже значения в сравнении с добровольцами по Ъш % (1=3,39; р<0,01).
При индуцировании агрегации тромбоцитов ристо-мицином по кривой агрегатов у больных СД 2 в сравнении с контрольнои группои также имелись статистически значимые различия в максимальной степени агрегации (Ъш от. ед.), которая была ниже всего у больных с гипоагрегацией по сравнению с добровольцами и при гиперагрегации (соответственно 1=3,19; р<0,01; 12= -8,38; р2<0,001) (табл. 2). Кроме этого, группы больных различались и по степени агрегации за 5 мин. (Ъ от. ед 5 мин.). Она была наименьшей при гипоагрегации по сравнению с гипер- (12=-4,48; р2<0,01). При определении
Показатели индуцированной ристомицином агрегации тромбоцитов у больных сахарным 2 типа в сравнении с группой добровольцев [Х±8Э]
Поакзатели Добровольцы Больные сахарным диабетом 2 типа р< Р1< Р2<
гипоагрегация |гиперагреция
По кривой среднего размера агрегатов
Lm от.ед 13,9±6,52 9,6±1,84 14,1±2,05 0,01 нд 0,001
Т мин Lm от.ед 0,35±0,26 1,99±0,23 4,2±1,72 нд нд нд
L от.ед. 5 мин. 2,97±0,88 22,9±7,11 36,1±9,74 нд нд 0,01
Vm от.ед./мин. 27,4±6,15 0,05 0,001 0,001
П 28 35 30
По кривой светопропускания
Lm % 71,45±11,73 53,5±10,01 79,9±9,62 0,001 нд 0,001
Т мин. Lm % 4,4±0,27 4,3±0,10 4,5±0,14 нд нд нд
L % 5 мин. 76,5±8,44 60,2±15,81 79,75±11,67 0,001 нд 0,001
Vm %/мин. 94,8±26,01 79,4±27,15 80,3±12,92 нд нд нд
п 28 36 29
индуцированной ристомицином агрегации тромбоцитов по кривой светопропускания также имелись статистически значимые различия по этим степеням (Ъш % и Ъ % 5 мин) между больными СД с гипоагрегацией и контрольной группой (соответственно 1=6,45; р<0,001; 1=5,34; р<0,001), а также больными с гиперагрегацией (соответственно 12=-10,65; р2<0,001, 12=-5,63; р2<0,001).
Оценивая пок2азатели с2тепени а2грегации2 тромбоцитов индуцированной АДФ 5 мкМ/л по кривой агрегатов (Ъш от. ед.) также самые низкие значения были получены у больных с гипоагрегацией по сравнению с добровольцами (1=5,97; р<0,001) и больными с гиперагрегацией (12=-10,51; р2<0,001). В показателях агрегации тромбоцито2в индуцир2ованной АДФ 5 мкМ/л по кривой светопропускания (Ъш % и Ъ % 5 мин.) имелись статистически значимые различия между контрольной группой и больными сахарным диабетом с гипоагрегацией (соответственно 1=5,97; р<0,001; 1=2,28; р<0,05), а также в группе больных СД 2 типа с гипо- и гиперагрегацией (соответственно 12=-9,33; р2<0,001; 12=-10,43; р2<0,001).
Анализ скорос2тных пок2азателей2выявил ст2атистиче-ски значимые различия только при агрегации с индукторами (табл. 2). Так значения максимальной скорости по кривой агрегатов (Уш от. ед./мин) при оценке агрегации с ристомицином были наиболее высокими у больных СД с гиперагрегацией по сравнению с добровольцами (11=-3,79; р1<0,001) и больными СД с гипоагрегацией (12=-5,49; р2<0,001). У больных с гипоагрегацией этот по2казатель 2был ниже чем в контрольной группе (1=2,24; р<0,05).
В пробе с АДФ 5 полученные данные максимальной скорости по кривой агрегатов были наиболее низкими у больных с гипоагрегацией (Уш 27,7±18,01 от. ед./мин.) по сравнению с добровольцами (35,7±12,76 от. ед./мин.; 1=-2,07; р<0,05) и больными СД 2 типа с гиперагрегацией тромбоцитов (42,4±10,48 от. ед./мин.; 12=-4,08; р2<0,001). Измерение максимальной скорости по кривой свето-пропускания выявило статистически значимые различия между добровольцами (Уш 81,5± 11,81 %/мин.) и больными диабетом с гипоагрегацией (60,8±31,49 %/ мин.; 1=3,13; р<0,001); а также при сравнение между группами больных СД 2 с гипоагрегацией и гиперагрегацией (Уш 60,8±31,49 %/мин. и 88,5±19,31 %/мин.; 12=-3,80; р2<0,001).
В процессе изучения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных СД 2 типа была выявлена его взаимосвязь с некоторыми клинико-метаболическими показателями: ИМТ, гликозилированным гемоглобином (НЬА1с), триглицеридами (ТГ). Так у женщин, больных СД 2 типа с гипоагрегацией, был выше ИМТ (соответственно 33,5±0,78 кг/м2 против 31,1±0,65 кг/м2 при гиперагрегации; 12=2,36; р2<0,05), более высокий уровень НЬА1с (10,1±0,54% против 8,7±0,54% при гиперагрегации; 1=2,04; р2<0,05) и ТГ (соответственно 3,2±0,43 кг/м2 против 1,9±0,76 кг/м2; 1=2,02; р2<0,05). В то же время не было отмечено взаимосвязи между агрегацией тромбоцитов и давностью СД.
При оценке коагуляционных пока-Табтца 2 зателей у больных сахарным диабетом 2 типа было диагностировано увеличение ТВ (21,2±5,02 с против 16,2±0,49 с в контрольной группе; 1=3,60; р<0,001), а также удлинение АЧТВ (38,3±2,73 с против 32,2±3,21 с; 1=7,81; р<0,001), что свидетельствовало о преобладании ги-покоагуляции у большинства обследованных. С другой стороны у больных СД 2 были отмечены низкие значения ПВ (11,9±0,86 с против 13,65±1,34 с у добровольцев; 1=2,02; р<0,05) и более высокие ПИ (102,2±7,33% против 95,5±8,81%; 1=3,04; р<0,01), указывая на гиперкоагуляцию.
Качественный анализ показателей коагуляции также выявил удлинение ТВ в 34% случаев у больных СД 2 типа против 18% в контроле (х2=2,42; р<0,05), удлинение АЧТВ у 67% против 40% у добровольцев (х2=6,5; р <0,01). Напротив, укорочение ПВ в 69% случаев в основной группе против 41% в контроле (х2=6,6; р<0,01) и увеличение ПИ у 67% больных против 40% у добровольцев (Х2=6,5; р<0,01).
Наибольшее влияние на изучаемые показатели коагуляции оказывала степень компенсации СД. Так, чем выраженнее была декомпенсация, тем выше наблюдались значения ТВ (21,0±0,76 с при НЬА1с более 7% против 18,3±0,33 с при НЬА1с менее 7%; 1=3,26; р<0,01) и ниже ПИ (соответственно 101,2±0,21% и 106,4±0,41%; 1=-11,29; р<0,001), свидетельствуя о преобладании гипо-коагуляции у большинства обследованных. Эти данные совпали с результатами агрегации тромбоцитов, которые также указывали на преобладание гипоагрегации при большей декомпенсации СД.
При оценки коагуляционных показателей у больных с гипоагрегацией отмечалось увеличение ТВ (20,7±4,21 с против 18,2±0,49 с в группе больных с гиперагрегацией; 1=2,66; р2<0,05).
В ходе данной работы не было выявлено взаимосвязи агрегационных и коагуляционных значений с наличием поздних осложнений у больных СД 2 типа.
Анализ показателей артериолярного кровотока показал, что у больных СД 2 типа в сравнении с добровольцами наблюдались более низкие значения систолической линейной скорости (соответственно 6,3±0,52 см/сек и 9,6±0,33 см/с; 1=5,38; р<0,001). Согласно данным литературы это отражает уменьшение скорости тканевого обмена (перфузии) и объясняется утолщением базальных мембран, пролиферацией и набуханием эндотелиальных клеток [8]. Одновременно отмечается повышение плотности и общего периферического сопротивления, что и обусловливает уменьшение тканевого обмена.
У больных с гипоагрегацией были зафиксированы более низкие значения скоростных показателей микроциркуляции по сравнению с группой больных с гиперагрегацией (соответственно Уз 7,4±0,82 см/с и 9,1±0,66 см/с; 1=-12,02; р2<0,001, Уш 4,9±0,78 см/с и 6,2±1,01 см/с; 1=-5,81; р2<0,001, Ус1 2,7±1,35 см/с и 4,05±0,12 см/с; 1=-6,74; р2<0,001). Более высокие значения всех скоростных показателей, но особенно диастолической скорости ар-
териолярного кровотока при гиперагрегации, возможно связаны с повышением венозного давления в сосудах микроциркуляции [9].
В пробе с реактивной гиперемией у добровольцев систолическая скорость артериолярного кровотока в среднем возросла на 2,56 (2,34-3,12) см/с, диастоличе-ская на 1,25 (1,18-2,30) см/с. У больных СД в сравнительном аспекте прирост систолической и диастоличе-ской скоростей был в 2 раза меньше и составил соответственно 1,30 (1,23-2,35) см/с (р<0,05) и 0,56 (0,39-0,89) см/с (р<0,05), свидетельствуя об эндотелиальной дисфункции при СД 2.
Средний показатель базального сопротивления сосудов кожи у обследованных обеих групп был в норме, при этом в контроле - 0,71±0,290 ед. и у больных СД 2 типа - 0,64±0,362 ед. (1=0,19, р>0,05). Качественный анализ индекса Пурсело выявил его повышение у женщин с сахарным диабетом в 30% случаев, против 51% в группе добровольцев (х2=4,14, р<0,05). У больных с гипоагрега-цией в сравнении с гипер- отмечалась тенденция к снижению показателя индекса Пурсело (соответственно 0,61±0,391 ед. и 0,63±0,370 ед.; г=-0,05; р2>0,05). На фоне пробы с гиперемией сопротивление со2судов у добровольцев и больных статистически значимо не изменилось (соответственно 0,66±0,341 ед. и 0,63±0,370 ед.).
Таким образом, у женщин, больных СД 2 типа, сопротивление сосудов кожи ниже, чем у здоровых лиц, за счёт снижения их миагенной активности при СД 2 типа. Это обусловлено, с одной стороны, более выраженными метаболическими изменениями, а с другой, нарушением ауторегуляции микроциркуляторного кро-
вотока при СД 2 типа, вследствие диабетической ней-ропатии, проявляющейся поражением симпатических нервных волокон, регулирующих тонус сосудов кожи [6,12]. Небольшое снижение кровотока у больных СД 2 типа может быть следствием повышенной вязкости крови, венозного застоя и стаза у этих больных, так как все эти факторы препятствуют быстрому и полному оттоку крови [11].
Резюмируя всё выше изложенное можно сказать, что функциональное состояние крови у больных СД 2 типа характеризуется нарушениями гемостаза и реологии крови как в сторону гипоагрегации и гипокоа-гуляции, так и гиперагрегации с гиперкоагуляцией, что, по-видимому, следует рассматривать, как проявление хронического ДВС-синдрома у этих больных. Наиболее выраженные изменения в системе сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (гипоагрегация) и плазменно-коагуляционного (гипокоагуляция) наблюдаются у больных СД 2 типа при декомпенсации и ги-пертриглицеридемии.
Состояние артериолярного кровотока у женщин, больных СД 2 типа, характеризуется снижением максимальных скоростей, в большей степени систолической, а также сопротивления кожных сосудов, особенно при гипоагрегации. Это, по-видимому, приводит к уменьшению тканевого кровотока, которое в сочетании с эн-дотелиальной дисфункцией (снижение реактивности в пробе с ишемией) и с дезадаптацией в агрегационной функции тромбоцитов (гипоагрегация) способствует прогрессированию сосудистых осложнений при данной патологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аметов А.С., Бова Е. В. Сахарный диабет 2 типа. - М., 2011. - 696 с.
2. Горбачёва С.А., Белякова Н.А., Цветкова И.Г. и др. Особенности центральной и периферической гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией // Сибирский медицинский журнал (Иркутск).
- 2012. - Т. 115. №8. - С.37-40.
3. Белякова Н.А., Михайлова Д.Г., Цветкова И.Г. и др. Адаптационные реакции, артериолярный кровоток и факторы, оказывающие на их влияние у больных сахарным диабетом 2 типа // Сибирский медицинский журнал (Иркутск).
- 2010. - Т. 115. №8. - С.61-64.
4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет 2 типа.
- М., 2011. - 801 с.
5. Каменская О.В., Логинова И.Ю., Клинкова А. С., Карпенко А.А. Резервные возможности сосудистого русла у пациентов с системным атеросклерозом в сочетании с сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. - 2013. - №1. - С.78-82.
6. Кретова Е.Ю. Нарушение системы гемостаза в различные возрастные периоды у больных сахарным диабетом: Дис.... канд. мед. наук. - Томск, 2008. - 146 с.
7. Некрасова Е.Г., Дубенский В.В., Миллер Д.А. и др. Особенности сосудистого гемостаза, ассоциированного с сахарным диабетом у больных микозами стоп, и их лечение с коррекцией микроциркуляторных нарушений // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2011. -№2. - С.53-62.
8. ЛобанковаЛ.А., КотовскаяЮ.В., МильтоА.С., Кобалава Ж.Д. Особенности структурно-функционального состояния
микроциркуляторного русла у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа // Артериальная гипертензия. - 2005. - Т. 11. №3. - С.177-180.
9. Протасов К.В. Атерогенная дислипидемия при сахарном диабете. Сообщение 1: патогенез, клиническая и прогностическая значимость, показатели контроля липидного обмена // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2012. - Т. 112. №5. - С.5-9.
10. Солун М.Н., Киричук В.Ф., Дихт Н.И. Особенности микроциркуляторного гемостаза при сахарном диабете // Фундаментальные исследования. - 2008. - №6. - С.67-70.
11. Тищенко Г.Е., Волков Ю.Н. Комплексная оценка функционального состояния систем кровообращения и дыхания методом интегральной реографии тела человека: методические рекомендации. - М., 1999. - 191 с.
12. Труфанова Г.Е., Рязанова В.В. Ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей. - СПб., 2009. - 800 с.
13. Цветкова И.Г., Белякова Н.А., Чичановская Л.В. Состояние вегетативной нервной системы и микроциркуляции у больных сахарным диабетом 2 типа // Достижения и перспективы экспериментальной и клинической эндокринологии: Сборник материалов научно-практической конференции. - Харьков, 2012. - С.135-142.
14. Хаcанова Ю.В., Нелаева А.А., Галкина А.Б., Медведева И.В. Роль коагуляции и воспаления в развитие диабетической нефропатии // Сахарный диабет. - 2012. - №1. - С.31-34.
15. Нolzer S.E., Canerota A., Martens L. Duration of care lower extremity ulcers in patients with diabetes // Clin Ther. -1998. - №20 - S.69-81.
REFERENCES
1. Ametov A.S., Bova E.V. Diabetes mellitus type 2. - Moscow, 2011. - 696 p. (in Russian)
2. Gorbacheva S.A., Belyakova N.A., Tsvetkova I.G., et al. Characteristics of central and peripheral hemodynamics in patients with type 2 diabetes and arterial hypertension // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2012. - Vol. 115. №8. - P.37-40. (in Russian)
3. Belyakova N.A., Mikhailova D.G., Tzvetkova I.G., et al. Reactions of adaptation, arteriolaris blood flow and their influence factors in DM type 2 patients // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2010. - Vol. 99. №8. - P.61-64. (in Russian)
4. Dedov I.I., Shestakov M.V. Diabetes mellitus type 2. -Moscow, 2011. - 801 p. (in Russian)
5. Kamenskaya O.V., Loginova I.Yu., Klinkova A.S., Karpenko A.A. Vascular channel reserves in patients with systemic atherosclerosis and type 2 diabetes mellitus // Sakharnij diabet. -2013. - №1. - P.78-82. (in Russian)
6. Kretova E.J. Violation of the hemostatic system in different age periods in patients with diabetes: dis. candid. med. sciences. -Tomsk, 2008. - 146 p. (in Russian)
7. Nekrasova E.G., Dubensky V.V., Miller D.A., et al. Characteristics of vascular hemostasis associated with diabetes
mellitus in patients with foot mycoses and treatment with correction of microcirculatory disturbance // Immunopatologya, allergologya, infectologya. - 2011. - №2. - P.53-62. (in Russian)
8. Lobankova L.A., Kotovskaya Y.V., Milto A.S., Kobalava Zh.D. Structural and functional features of microcirculation in patients with arterial hypertension and type 2 diabetes mellitus // Arterialnaya gipertensia. - 2005. - Vol. 11. №3. - P.177-180. (in Russian)
9. Protasov K. V. Atherogenic dyslipidemia in diabetes mellitus. Part 1: pathogenesis, clinical and prognostic significance, lipid level monitoring indices // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2012. - Vol. 112. №5. - P.5-9. (in Russian)
10. Solun M.N., KiritchukV.F., Dikht N.I. Features of microcirculative hemostasis in diabetes mellitus // Fundamentalnie issledovania. - 2008. - №6. - P.67-70. (in Russian)
11. Tishchenko G.E., Volkov N. Comprehensive assessment of the functional state of the circulatory and respiratory systems by
integrated reography human body: guidelines. - Moscow, 1999. -191 p. (in Russian)
12. Trufanova G.E., Ryazanov V.V. Ultrasound diagnosis: a guide for physicians. - St. Petersburg, 2009. - 800 p. (in Russian)
13. Tsvetkova I.G., Belyakova N.A., Chichanovskaya L.V. Autonomic nervous system and microcirculation in patients with type 2 diabetes // Achievements and Prospects of Experimental and Clinical Endocrinology: Collection of scientific and practical conference. - Kharkov, 2012. - P.135-142. (in Russian)
14. Khasanova Yu. V., Nelayeva A.A., Galkina A.B., Medvedeva I.V. Role of coagulation and inflammation in development of diabetic nephropathy in patients with diabetes mellitus type 2 // Sakharnij diabet. - 2012. - №1. - P.31-34. (in Russian)
15. Rolzer S.E., Canerota A., Martens L. Duration of care lower extremity ulcers in patients with diabetes // Clin Ther. -1998. - №20 - S.69-81.
Информация об авторах:
Белякова Наталья Александровна - заведующий кафедрой эндокринологии, профессор, д.м.н., 170642, Тверь, ул. Советская, д. 4, e-mail: [email protected]; Миллер Дмитрий Анатольевич - д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии; Каукова Александра Николаевна - аспирант кафедры эндокринологии.
Information About the Authors:
Belyakova Natalia - head of the Department of Endocrinology, Professor, PhD, MD, 170642, Tver, Sovetskaya st., 4, e-mail: [email protected]; Miller Dmitry Anatolyevich - PhD, MD, professor of Faculty of therapy; Kaukova Alexandra - graduate student of endocrinology.
© КОРНИЛОВ Д.Н., ПОПОВ И.В., РАЕВСКАЯ Л.Ю., ГОЛЬДБЕРГ О.А., ЛЕПЕХОВА С.А. - 2014 УДК: 616.748.54-018.38-0896616-092.9
РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ОПЕРАЦИЯ НА АХИЛЛОВОМ СУХОЖИЛИИ КРЫСЫ: ЭТАПЫ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА, ТОПОГРАФО-АНАТОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ
Денис Николаевич Корнилов1, Иван Владимирович Попов1, Лидия Юрьевна Раевская3, Олег Аронович Гольдберг2, Светлана Александровна Лепехова2 ('Иркутская областная ордена «Знак Почета» клиническая больница, гл. врач - к.м.н. П.Е. Дудин; 2Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН, директор - чл.-корр. РАМН, д.м.н., проф. Е.Г. Григорьев; 3Иркутский областной клинический консультативно-диагностический центр,
гл. врач - к.м.н. И.В. Ушаков)
Резюме. В настоящей работе изучена анатомия скакательного комплекса крыс линии «Wistar» и обоснованы этапы оперативного вмешательства на ахилловом сухожилии крысы. Показана возможность использования данной модели для использования в реконструктивной хирургии. Установлено, что для выполнения реконструктивных операций на ахилловом сухожилии наиболее оптимальным, является доступ по задней поверхности голени, обнажение паратенона сухожилия на промежутке от сухожильно-мышечного перехода до места фиксации сухожилия к пяточной кости. Шовный материал необходимо проводить при помощи проводника по срединной части сухожилия веерообразно, для лучшей фиксации нитей. Закрепление нитей узловатым швом необходимо выполнять после проведения от сухожильно-мышечного перехода до места фиксации сухожилия к пяточной кости с направлением проведения сверху - вниз.
Ключевые слова: хирургия кисти, сложные анатомические зоны кисти, шов сухожилия, повреждение сухожилий сгибателей, никелид титановый имплантат.
RECONSTRUCTIVE SURGERY ON RAT'S ACHILLES TENDON: STAGES OF SURGICAL INTERVENTION, TOPOGRAPHIC-ANATOMICAL BACKGROUND
D.N. Kornilov1, I.V. Popov1, L.Y. Rayevskaya3, O.A. Goldberg2, S.A. Lepekhova2 (1Irkutsk Regional Clinical Hospital; 2Scientific Center of Reconstructive and Restorative Surgery SB RAMS;
3Irkutsk Regional Clinical Consultation and Diagnostic Center, Russia)
Summary. The authors basing on study of Wistar rats' hock anatomy substantiated the stages of surgical intervention on Achilles tendon. The indications of using this model in reconstructive surgery are given. The research established that the most optimal approach for reconstructive surgery of Achilles tendon is via posterior surface of the shin, exposure of tendon paratenon from tendomuscular transition up to the site of fixation of tendon to calcaneus. Suture material should be guided with a wire through middle part of tendon fanlike, for better fixation of threads. Attaching of threads with soft hub suture should be performed after passing from tendomuscular transition to the site of fixation of tendon to calcaneus directing suture top-down.
Key words: hand surgery, complex anatomical zones of the hand, tendon suture, flexor tendon injury, nickel titatnium implant.
Различные ранения кисти с повреждением при этом сухожилий составляют от 1,9 до 18,8% [6]. Применение различных вариантов швов сухожилий насчитывает многолетнюю историю, несмотря на это и в настоящее
время процент неудовлетворительных результатов операций составляет от 7,0 до 30,0%, наиболее остро это касается при восстановлении сухожилий сгибателей в сложных анатомических зонах [5].
