CC BY
57
экспериментальная и клиническая гастроэнтерология | выпуск 117 | № 5 2015
информация | information
31. Активность кишечных пищеварительных ферментов и всасывание глюкозы у крыс при пониженном уровне глюкокортикоидов в крови
Громова Л. В., Дмитриева Ю. В., Алексеева А. С., Багаева Т. Р., Груздков А. А.
Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург, Россия, e-mail:gruzdkov@pavlovjnfran.ru
Цель: определить активность кишечных пищеварительных ферментов и оценить всасывание глюкозы при пониженном уровне кортикостерона в крови у крыс после адреналэктомии с замещением по кортикостерону.
Материал и методы. Опыты проводили на 4 группах крыс: 1 — лапаротомия (К1); 2, 3 и 4 — адреналэктомия: 2 — кортикостерон подкожно 1,5 мг/кг (К2), 3 — кортикостерон подкожно 0,5 мг/ кг (О1), 4 — без замещения по гормону (О2). Крысам К1 и О2 ежедневно подкожно вводили пропи-ленгликоль — растворитель гормона. Крысы К2, О1, и О2 получали после операции в дополнение к воде раствор 0,9 % ЫаС1. Активности ферментов определяли стандартными методами. Всасывание глюкозы оценивалось по динамике свободного потребления голодавшими (18-20 ч) крысами раствора глюкозы (20 %).
Результаты. В течение 3 недель эксперимента у крыс всех групп был близкий прирост массы
тела. В конце опыта уровень кортикостерона в крови, определенный через 1 ч после его введения, у крыс К2, О1 и О2 составлял 22,0 мкг/дл, 7,8 мкг/дл и 1,2 мкг/дл соответственно. Масса слизистой оболочки тонкой кишки и активность мальтазы (в расчете на 1 г ткани и на всю кишку) у крыс О1 и О2 были выше, а активности щелочной фосфатазы и аминопептидазы М не менялись по сравнению с К1 и К2. Скорость потребления глюкозы, определенная через 2,5 недели после начала опыта, у крыс О1 и О2 была ниже, чем у К1 и К2.
Выводы. Пониженный уровень кортикостерона в крови ведет к увеличению массы слизистой оболочки тонкой кишки и активности мальтазы — ключевого фермента при гидролизе пищевых углеводов, не влияя на активность других ферментов (щелочная фосфатаза и аминопептидаза М), но снижает способность тонкой кишки к всасыванию глюкозы.
32. Оптимизация лечения рефлюкс-эзофагита и рефлюкс-гастрита при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы
Губергриц Н. Б., Беляева Н. В.
Донецкий НМУ им. М. Горького, Украина
При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (ВНПЖ) развивается ду-оденостаз. В результате возникает склонность к дуоденогастроэзофагеальному рефлюксу. Однако, симптоматическое лечение ингибиторами протонной помпы и прокинетиками в этих случаях недостаточно эффективно.
Цель исследования: оптимизировать лечение рефлюкс-эзофагита и рефлюкс-гастрита при ВНПЖ у больных хроническим панкреатитом (ХП).
Материалы и методы. Под наблюдением находились 108 больных ХП с ВНПЖ, рефлюкс-га-стритом и рефлюкс-эзофагитом. Наличие ВНПЖ и ее степень выясняли с помощью фекального эластазного теста. Диагноз ХП подтверждали биохимическими и сонографическими методами. Выполняли ФГДС. Больные основной группы (56 пациентов) получали заместительную терапию ВНПЖ, урсофальк и прокинетики. Больным
группы сравнения (52 пациента) назначали ингибиторы протонной помпы и прокинетики.
Результаты. Выраженность эндоскопических проявлений рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофа-гита зависела от тяжести ВНПЖ, хотя корреляция была непрямой. До лечения у больных ХП основной группы выявлены эрозивные изменения слизистой желудка в 39,3 % случаев, пищевода — в 42,9 %. В группе сравнения соответствующие поражения обнаружены в 39,5 % и 40,4 % случаев. После 4 недель лечения эрозии слизистой желудка сохранялись в основной группе в 7,1 % и 8,9 % случаев, а в группе сравнения в 19,2 % и 21,2 % случаев. В основной группе наблюдали более выраженную позитивную динамику клинических проявлений.
Вывод. В лечении рефлюкс-гастрита и реф-люкс-эзофагита необходимо учитывать патогенез. Следует лечить основное заболевание, а также включать в терапию урсофальк.
33. Особенности синдрома избыточного бактериального роста и его лечения при хроническом панкреатите
Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Ярошенко Л. А.
Донецкий НМУ им. М. Горького, Украина
При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы часто развивается синдром избыточного бактериального роста (СИБР), наличие которого снижает эффективность заместительной ферментной терапии.
Цель исследования: изучить частоту СИБР и спектр бактерий в просвете тонкой кишки при хроническом панкреатите.
Материалы и методы. Обследован 31 больной с хроническим панкреатитом (ХП). Всем пациентам выполняли водородный дыхательный тест.
тезисы 15-го юбилейного съезда ногр... | abstracts 15th anniversary congress "gssr".
Производили аспирацию секреторного химуса из начальных отделов тощей кишки с помощью еюнального зонда с последующим бактериологическим исследованием этого химуса.
Результаты. СИБР диагностирован у 21 больного (67,7 %). Число микроорганизмов в 1 мл еюнального содержимого у здоровых составило (160,0±51,0) КОЕ, а у больных ХП — (162,6±32,1) -103К0Е (р<0,05). Число видов микроорганизмов составило соответственно 0,14±0,09 и 1,03±0,17 (р<0,05). У 14 больных (45,2 %) был выявлен один вид, у 3 (9,7 %) — два вида, у 4 (12,8 %) — три вида микроорганизмов. Энтерококки определялись в 16,1 % случаев, В.
fecalis — в 3,2 %, E. coli — в 38,7 %, E. paracolica — в 3,2 %, стафилококки — в 22,6 % (гемолизирующие стафилококки — в 6,4 %), дрожжевые и дрожжепо-добные грибки — в 19,4 % случаев.
Больным ХП с наличием СИБР назначали ри-факсимин (препарат «Альфа Нормикс») по 400 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Лечение оказалось эффективным у 19 (90,5 %) больных с СИБР.
Вывод. СИБР развивается у 67,7 % больных ХП. Почти в половине случаев СИБР в тощей кишке обнаруживается только один вид бактерий, чаще это E. coli. В лечении СИБР при ХП эффективным является рифаксимин.
34. Клиническое наблюдение макроамилазем
Губергриц Н. Б., Зубов А. Д., Беляева Н. В. Донецкий НМУ им. М. Горького, Украина
Спленоз — разрастание ткани селезенки вне ее естественной локализации.
Мы наблюдали больную 21 года. Жалоб она не предъявляла, но беспокоило длительное (более 3 лет) повышение активности а-амилазы крови в 2-3 раза. В 7-летнем возрасте была тупая травма живота с разрывом селезенки. Ургентно произведена спленэктомия.
При мультисрезовой КТ с внутривенным бо-люсным усилением: в брюшной полости под передней брюшной стенкой выше пупка определяются 4 округлых образования 1,1x1,6 см. В брюшной полости, под правой долей печени определяется мягкотканное образование с четкими, ровными контурами размерами 2,7x2,1 см. Вышеописанные образования умеренно равномерно накапливают контраст. Увеличены лимфоузлы в брюшной полости до 1,2x1,5 см. Поджелудочная железа не увеличена, в области головки ее ткань неоднородна.
на фоне спленоза
Проведено тщательное обследование: онко-маркеры, серологические маркеры глистных инвазий, ВИЧ, консультации гематолога, инфекциониста, гинеколога, онколога. Патологии не выявлено. В связи с нормальными показателями а-амилазы мочи при повышении активности а-а-милазы крови до двух норм заподозрена макро-амилаземия. Соотношение клиренсов амилазы и креатинина снижено до 0,8 %. При осаждении полиэтиленгликолем активность а-амилазы крови уменьшилась на 82 %. Сделан вывод о макро-амилаземии.
Проведена тонкоигольная пункционная биопсия одного из образований в брюшной полости — гистологически ткань селезенки.
Клинический диагноз: макроамилаземия на фоне спленоза. Медикаментозное лечение не назначено. Больная наблюдается в нашей клинике.
35. Эндотоксиновая агрессия у детей с эрозивно-язвенными заболеваниями двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с И.руЫ, на фоне синдрома избыточного бактериального роста
Гуз Н. П., Налетов А. В.
Донецкий НМУ им. М. Горького, Медицинский центр «Гастро-лайн», Донецк, Украина, e-mail: nalyotov-a@mail.ru
Цель исследования: изучение уровня системной эндотоксинемии у детей с эрозивно-язвенными процессами слизистой оболочки (СО) двенадцатиперстной кишки (ДПК), ассоциированными с H. pylori (HP) на фоне синдрома избыточного бактериального роста (СИБР).
Материалы и методы. Обследованы 60 детей в возрасте от 12 до 17 лет с эрозивно-язвенными процессами СО ДПК: 20 пациентов с язвенной болезнью (ЯБ) ДПК и 40 — с эрозивным бульбитом (ЭБ). У всех детей была диагностирована инфекция HP и СИБР. Всем пациентам проведено изучение концентрации липополисахарида (ЛПС) грамо-трицательных бактерий. Диагностика HP проводилась двумя методами: быстрым уреазным тестом с биопсийным материалом и уреазным дыхательным «Хелик»-тестом («АМА», Россия). Для диагностики СИБР всем детям был проведен водородный дыхательный тест с нагрузкой лактулозой с использованием цифрового анализатора выдыхаемого
водорода «ЛактофаН2» («АМА», Россия). Группу контроля составили 20 здоровых детей.
Результаты. Уровень ЛПС в каждой из групп пациентов с эрозивно-язвенными процессами СО ДПК статистически значимо (p<0,05) превышал данный показатель группы здоровых детей — (0,52±0,04) EU/мл. Наиболее высокая концентрация ЛПС в сыворотке крови отмечена в группе детей с ЯБ ДПК — (2,1±0,1) EU/мл. Среди пациентов с ЭБ данный показатель составил (1,9±0,1) EU/мл. У всех детей группы контроля была установлена физиологическая эндотоксинемия, которая не превышала 1,0 EU/мл. Физиологическая эндотоксинемия обнаружена лишь у 2 — (10,0±6,7)% пациентов с ЯБ ДПК и у 5 — (12,5±5,2)% детей с ЭБ
Выводы. Таким образом, эрозивно-язвенные заболевания ДПК, ассоциированные с HP, у детей протекают на фоне развития СИБР и сопровождаются повышением концентрации ЛПС грамотри-цательных бактерий в сыворотке крови.
