CC BY
45
УДК 638.154.2
т.Г. САКОВЕЦ1, Э.И. БОГДАНОВ1, Г.Р. ХУЗИНА1, Р.З. МУХАМЕтЗЯНОВ2
1Казанский государственный медицинский университет МЗ РТ, г. Казань 2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань,
Особенности синдрома Гийена - Барре, ассоциированного с инфекцией COVID-19
Контактная информация:
Саковец татьяна Геннадьевна — доцент кафедры неврологии и реабилитации
Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-917-924-99-79, e-mail: tsakovets@yandex.ru.
В декабре 2019 г. эпидемия коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related Coronavirus 2) возникла в Ухане (Китай). Всемирная организация здравоохранения в феврале 2020 г. присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2,— Coronavirus disease 2019 или COVID-19, которая в ряде случаев сопровождалась развитием различных неврологических осложнений, в том числе синдромом Гийена — Барре. Цель исследования — изучить особенности синдрома Гийена — Барре (СГБ) при новой инфекции COVID-19. Результаты. В последнее время описаны различные неврологические осложнения COVID-19: тяжелый вирусный геморрагический энцефалит, токсическая энцефалопатия, острые демиелинизирующие поражения, острые нарушения мозгового кровообращения и пр. Предлагается считать синдром Гийена — Барре (СГБ) неврологическим осложнением COVID-19, поскольку основной путь заражения коронавирусной инфекцией — воздушно-капельный, и большая часть пациентов с СГБ описывают респираторную инфекцию перед развитием неврологической симптоматики. Как правило, СГБ развивается через 11-13 дней после манифестации COVID-19. Недавние исследования показали, что СГБ является одним из наиболее частых поражений периферической нервной системы при COVID-19. Клиническая картина, как правило, представлена нарастающим вялым тетрапарезом, реже отмечается респираторная недостаточность. В условиях пандемии целесообразно тестировать больных с СГБ на COVID-19, у которых отсутствуют респираторные нарушения, поскольку у ряда больных с острой нейропатией выявлялись лабораторные признаки инфицирования SARS-CoV-2. Учитывая более высокую потребность в респираторной поддержке у пациентов с СГБ, инфицированных CoV-2, предполагается, что COVID-19 может провоцировать прогрессирование неврологической симптоматики. Диагностика СГБ при SARS-CoV-2 особенно сложна, поскольку такие симптомы, как одышка и утомляемость, могут быть неверно интерпретированы как следствие поражения легких SARS-CoV-2, что задерживает своевременную диагностику СГБ.
Выводы. Успешное ведение СГБ зависит от клинической настороженности врачей и ранней его диагностики у пациентов с COVID-19.
Ключевые слова: синдром Гийена — Барре, COVID-19, медицинская реабилитация.
(Для цитирования: Саковец Т.Г., Богданов Э.И., Хузина Г.Р., Мухаметзянов Р.З. Особенности синдрома Гийена — Барре, ассоциированного с инфекцией COVID-19. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 4, С. 45-49) DOI: 10.32000/2072-1757-2021-4-45-49
T.G. SAKOVETS1, E.I. BOGDANOV1, G.R. KHUZINA1, R.Z. MUKHAMETZYANOV2
1Kazan State Medical University, Kazan 2Republic Clinical Hospital of the MH of RT, Kazan
Features of Guillain — Barré Syndrome associated with COVID-19 infection
Contact details:
Sakovets T.G. — Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation
Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-917-924-99-79, e-mail: tsakovets@yandex.ru
In December 2019, an epidemic of Coronavirus infection SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related Coronavirus 2) emerged in Wuhan (China). In February 2020, the World Health Organization assigned the official name to the infection caused
by the new coronavirus SARS-CoV-2 — Coronavirus disease 2019 or COVID-19, which was accompanied by various neurological complications, including Guillain — Barré syndrome.
The purpose — to study the features of Guillain — Barré syndrome (GBS) with a new COVID-19 infection.
Results. Recently, various neurological complications of COVID-19 have been described: severe viral hemorrhagic encephalitis, toxic encephalopathy, acute demyelinating lesions, acute cerebral disorders blood circulation, etc. It is proposed to consider Guillain — Barré syndrome (GBS) a neurological complication of COVID-19, since the main route of coronavirus infection is respiratory, and most patients with GBS describe a respiratory infection before the development of neurological symptoms. Typically, GBS develops 11-13 days after the onset of COVID-19. Recent studies have shown that GBS is one of the most common lesions of the peripheral nervous system in COVID-19. The clinical picture, as a rule, is represented by increasing flaccid tetraparesis, less often there is respiratory failure. In a pandemic, it is advisable to test patients with GBS for COVID-19 if there are no respiratory disorders, since laboratory signs of SARS-CoV-2 infection were detected in a number of patients with acute neuropathy. Given the higher demand for respiratory support in GBS patients infected with CoV-2, it is assumed that COVID-19 may trigger the progression of neurological symptoms. Diagnosing GBS in SARS-CoV-2 patients is particularly challenging because symptoms such as shortness of breath and fatigue can be misinterpreted as a consequence of SARS-CoV-2 lung damage, delaying the timely diagnosis of GBS.
Conclusion. Successful GBS management depends on clinical vigilance and its early diagnosis in patients with COVID-19.
Key words: Guillain — Barré syndrome, COVID-19, medical rehabilitation.
(For citation: Sakovets T.G., Bogdanov E.I., Khuzina G.R., Mukhametzyanov R.Z. Features of Guillain — Barre syndrome associated with COVID-19 infection. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 4, P. 45-49)
Вдекабре2019 г. эпидемия коронавируснойинфек-ции SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2) возникла в Ухане (Китай). Всемирная организация здравоохранения в феврале 2020 г. присвоила официальное название инфекции, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2,— Coronavirus disease 2019 или COVID-19 [1].
РНК-содержащие коронавирусы (Coronaviridae), вызывающие заболевания млекопитающих и птиц, были впервые изучены в 1975 г. [1].
В основном клиническая картина коронавирус-ной инфекции характеризуется триадой симптомов: лихорадка, кашель, одышка. Помимо системных и респираторных симптомов, вирус вызывает поражение нервной системы, так как обладает ней-ротропностью [2]. Ling Mao et al. (2020) первые проанализировали неврологические проявления у госпитализированных пациентов с COVID-19 в Ухане (Китай), их частота составила 36,4% [3]. В последнее время описаны различные неврологические осложнения COVID-19: тяжелый вирусный геморрагический энцефалит, токсическая энцефалопатия, острые демиелинизирую-щие поражения, острые нарушения мозгового кровообращения и пр.
Вирус проникает только в те клетки, на мембране которых имеются рецепторы к ангиотензин-пре-вращающему ферменту 2 (angiotensin-сonverting еnzyme (ACE2)): клетки дыхательных путей (в том числе паренхимы легких), сосудистого эндотелия, тонкого кишечника и почек [4, 5]. Рассматривается генетическая предрасположенность к повышенному риску неврологических осложнений, связанных с SARS-CoV-2, которая, вероятно, частично обусловлена полиморфизмом ACE2 [6-9]. Однако роль ACE2 в патогенезе COVID-19 требует дальнейшего изучения [6-9].
Наличие трансмембранных рецепторов ACE2 не является гарантией успешного проникновения ко-ронавирусов в клетки-мишени: клетки эндотелия и кишечника человека, имеющие на своей мембране рецепторы ACE2, продемонстрировали устойчивость к возбудителю SARS-CoV. В то же время в ге-
патоциты легко проникал этот вирус, несмотря на отсутствие указанных рецепторов [10].
Существуют различные пути проникновения коронавируса в нервные клетки: через обонятельные нервы — интраназальная инокуляция, клеточная инвазия, эндотелиальные клетки гемато-энцефалического барьера, транссинап-тическая передача через периферические нервы [11-15]. Поскольку ни у одного больного в ликворе при СГБ не обнаруживался SARS-CoV-2, маловероятно прямое повреждающее воздействие на спинномозговые нервы этого нейротропного вируса.
Предлагается считать синдром Гийена — Барре (СГБ) неврологическим осложнением COVID-19, поскольку основной путь заражения коронавирус-ной инфекцией — воздушно-капельный, и большая часть пациентов с СГБ описывают респираторную инфекцию перед развитием неврологической симптоматики [16].
Патогенез СГБ, ассоциированного с COVID-19, в ряде случаев имеет несколько отличительных особенностей. По сравнению с типичным «постинфекционным» течением классической формы СГБ, острая воспалительная демиелинизирующая поли-нейропатия (ОВДП), связанная с COVID-19, по мнению некоторых авторов, может представлять собой «острую параинфекцию». Предположение о пара-инфекционной природе ассоциированного с SARS-CoV-2 СГБ основывается на том факте, что у ряда больных дебют острой аутоиммунной нейропатии отмечался через несколько дней после начала вирусной инфекции [17, 18].
Некоторыми авторами высказывается предположение, что новый параинфекционный механизм СГБ, опосредуется генерализованным гиперимунным ответом, возникающим при COVID-19 [17, 18], что может объяснять отсутствие ганглиозидных ауто-антител в тех случаях, когда манифестация СГБ возникает в первые дни развития острых симптомов COVID-19 [19, 20].
Мнение авторов о параинфекционном процессе также основывается на том факте, что терапевтический ответ на обычные методы лечения, эффективные при классическом СГБ: внутривенное введение
иммуноглобулина и плазмаферез, при ОВДП, ассоциированной с COVID-19, был недостаточным [17].
Вероятной причиной поражения нервных корешков может являться развитие системных, острых и тяжелых дизиммунных процессов в условиях инфицирования SARS-CoV-2. Это было ранее отмечено при инфицировании вирусом Зика, когда СГБ возникал на ранней стадии инфекционного процесса и характеризовался более быстрым и тяжелым течением с выраженной дистальной демиелинизацией нервов.
Таким образом, до сих неясен механизм СГБ: является ли поражение периферических нервов результатом аутоиммунного ответа, развившегося на фоне молекулярной мимикрии, либо следствием высвобождения антигенов периферической нервной системы (ПНС) вследствие раннего бессимптомного ее поражения, инициирующего аутоиммунный процесс [21-23].
Было высказано предположение, что СГБ при COVID-19 развивается преимущественно в результате перекрестной реактивности между вирусными белками и периферическими ганглиозидами в результате молекулярной мимикрии [24, 25]. Альтернативная точка зрения на механизм повреждения нервов представлена мнением некоторых авторов о ключевой роли в поражении нервных волокон активации Т-клеток и высвобождения медиаторов воспаления за счет макрофагов [24, 25].
Часто клиническая картина и результаты нейрофизиологического исследования у больных с СГБ при COVID-19 не отличаются от таковых при СГБ, не ассоциированным с указанной инфекцией [26, 27].
Ранее в экспериментальной медицине было выявлено длительное персистирование РНК HCoV-OC43 (вид человеческих коронавирусов) в головном мозге инфицированных мышей, перенесших острый вирусный энцефалит, в течение года [28]. Этот факт позволяет предполагать, что после излечения от неврологических осложнений COVID-19 в головном мозге пациента могут сохраняться фрагменты вириона (аналогичная ситуация наблюдается с вирусом простого герпеса) [28].
Вирус SARS-CoV-2, или COVID-19, в сравнении с другими вирусами отличается большей устойчивостью, легче прикрепляется к рецепторам-мишеням и, таким образом, является более контагиозным [29].
Заболеваемость СГБ в РФ соответствует общемировым данным и варьирует от 0,34 до 1,9 на 100 тыс., составляя в среднем 1,8 на 100 тыс. населения в год (в Европе и Северной Америке отмечается схожий уровень заболеваемости — 0,8-1,9 случая на 100 тыс. человек в год) [30, 31]. В Италии исследование 1200 пациентов, госпитализированных с SARS-CoV-2, показало заболеваемость СГБ — 0,42%, что намного превышает обще-популяцонный показатель [32].
Недавние исследования показали, что СГБ является одним из наиболее частых поражений ПНС при COVID-19 [32-35]. Как правило, СГБ развивается через 11-13 дней после манифестации COVID-19 [24, 25].
Характер поражения нервных корешков и развитие разных форм СГБ, в том числе при COVID-19, определяется типом аутоантител к ганглиозидам. Так, антитела к Campylobacter jejuni играют роль в образовании антител к ганглиозиду CQ1b, локализующемуся в перехватах Ранвье глазодвига-
тельных нервов. Клиническим фенотипом данного варианта поражения являются синдром Миллера — Фишера и СГБ с глазодвигательными нарушениями. Антитела к ганглиозиду GD1a (аксоны передних корешков) провоцируют развитие аксональных форм СГБ. Клиническим фенотипом аутоагрессии к ганглиозиду GM1, локализующемуся в передних корешках спинного мозга, является острая моторная аксональная невропатия [36].
Положительные антитела к GD1a выявляются у пациентов с СГБ, индуцированном вирусом Денге [37], в то же время антитела к ганглиозидам редко обнаруживаются у пациентов с СГБ, ассоциированным с COVID-19 или вирусом Зика [37, 38].
Некоторые авторы считают, что если оВдп чаще индуцируется вирусом Денге и Зика, то COVID-19 вызывает развитие преимущественно острой моторной аксональной (ОМАН) и аксональной мо-торно-сенсорной нейропатии (ОМСАН) [37]. В настоящее время описано более 50 случаев СГБ на фоне инфицирования SARS-CoV-2 [2]. Среди них наиболее часто встречались варианты ОВДП, реже — случаи развития ОМАН и ОМСАН, синдрома Миллера — Фишера, бифациального пареза с паре-стезиями [2, 39].
Клиническая картина, как правило, представлена нарастающим вялым тетрапарезом, реже отмечается респираторная недостаточность [40-42].
В условиях пандемии целесообразно тестировать больных с СГБ на COVID-19, так как у ряда пациентов с указанной нозологией выявлялись лабораторные признаки инфицирования SARS-CoV-2 [43, 44] в отсутствие кинических признаков поражения дыхательной системы. Учитывая более высокую потребность в респираторной поддержке у пациентов с СГБ, инфицированных CoV-2, предполагается, что COVID-19 может провоцировать прогрессирование неврологической симптоматики [45].
Подходы к лечению СГБ включают в себя патогенетическую (плазмаферез и внутривенные инфу-зии иммуноглобулина (ВВИГ)) и симптоматическую терапию [46]. ВВИГ, плазмоферез, блокаторы FcRn не увеличивают риск инфицирования возбудителем SARS-CoV-2. Рекомендовано рассмотреть снижение частоты их инфузий у стабильных пациентов [47]. Пациентам с СГБ, находящимся в группе риска, или больным с ОВДП, развившейся после перенесенного COVID-19, согласно рекомендациям Association of British Neurologists (9.04.2020), не показано применение иммуносупрессивной терапии и стероидов.
Терапия ВВИГ должна проводиться иммуноглобулином в дозе 2 г/кг веса пациента на курс (0,4 г/кг/сутки ежедневно, в течение 5 дней). Плаз-маферез для лечении СГБ, вызванного COVID-19, проводится в количестве от 3 до 5 сеансов (35-50 мл/кг за одну процедуру, до 250 мл/кг за курс). Необходимо помнить о повышении свертываемости крови при проведении плазмафереза [48], которое может стать фатальным в случае СГБ, развившегося после инфицирования SARS-CoV-2.
Наблюдаются преимущественно благоприятные исходы СГБ, ассоциированного с COVID-19 [49, 50], который в редких случаях заканчивается летально [51]. Для успешной терапии СГБ, ассоциированного с инфицированием SARS-CoV-2, необходим тщательный анализ генеза дыхательных нарушений, поскольку респираторные расстройства могут быть обусловлены в равной степени как COVID-19, так и нарушением нервно-мышечной передачи. Соче-танное происхождение нарушений у этой когорты
больных требует тщательного наблюдения за состоянием пациента и своевременного использования респираторной поддержки во избежание фатальных случаев [2]. В общей популяции при возникновении дыхательной недостаточности у 30% пациентов с СГБ наблюдались неблагоприятные исходы [51]. В случае развития тяжелых неврологических нарушений 2/3 пациентов с COVID-19 требовалась респираторная поддержка [52]. Прогностически неблагоприятными для больных с ОВДП, ассоциированной COVID-19, считаются прогрессирующее течение заболевания, тяжелый респираторный синдром, сахарный диабет, длительное пребывание на ИВЛ [53, 54].
Реабилитация СГБ при COVID-19 начинается с ранних сроков заболевания. В течение первой недели заболевания должны назначаться мероприятия ранней физической реабилитации — массаж, лечебная физкультура. Больным показана: ранняя вертикализация с целью стабилизации гемодинами-ческих показателей; массаж как профилактика мышечных атрофий; позиционирование, выполняемое с целью коррекции нарушения опорной функции стопы; физиотерапевтические процедуры. В дальнейшем основные задачи реабилитации заключаются в купировании болевого синдрома, вертикали-зации до ортостатического положения, разработке программ физической активности, направленных на укрепление мышечной системы, увеличении мобильности, улучшении манипулятивной функции рук.
Требуется тщательная дифференциальная диагностика СГБ при COVID-19 с иммуноопосре-дованным поражением мышечных волокон у тех больных, у которых при оценке ликвора не отмечается белково-клеточной диссоциации. В случае инфицирования коронавирусом не исключается также сочетанное поражение периферических нервов и мышечных волокон [55]. Диагностика сГб при SARS-CoV-2 особенно сложна, поскольку такие симптомы, как одышка и утомляемость, могут быть неверно интерпретированы как следствие поражения легких SARS-CoV-2, что задерживает диагностику СГБ. СГБ должен быть заподозрен в случае появления чувствительных нарушений и/или поражения краниальных нервов.
Таким образом, успешное ведение СГБ, его благоприятные исходы у пациентов с COVID-19 зависят от клинической настороженности врачей и своевременной диагностики указанной нозологии.
Саковец Т.Г.
https://orcid.org/0000-0002-0713-9836
Богданов Э.И.
https://orcid.org/0000-0001-9332-8053
Мухаметзянов Р.З.
https://orcid.org/0000-0003-2401-5285
ЛИТЕРАТУРА
1. Новикова Л.Б., Акопян А.П., Шарапова K.M. и др. Неврологические и психические расстройства, ассоциированные с COVID-19 // Артериальная Гипертензия. — 2020. — Т. 26, № 3. — С. 317-326.
2. Sriwastava S., Kataria S., Tandon M. et al. Guillain Barr'e Syndrome and its variants as a manifestation of COVID-19: A systematic review of case reports and case series // Journal of the Neurological Sciences. — 2021. — Vol. 420. — P. 117-263.
3. Mao L., Jin H., Wang M. et al. Neurologic manifestations of hospitalized patients with coronavirus disease 2019 in Wuhan, China // JAMA Neurol. — 2020. — Vol. 77, № 6. — P. 683-690.
4. Hamming I., Timens W., Bulthuis M.L. et al. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first
step in understanding SARS pathogenesis // J. Pathol. — 2004. — Vol. 203. — P. 631-637.
5. Song Z., Xu Y., Bao L. et al. From SARS to MERS, Thrusting Coronaviruses into the Spotlight // Viruses. — 2019. — Vol. 11, № 1. — P. 59.
6. Nath A., Berger J.R. Clinical neurovirology. Second edition. CRC Press. — 2020. — P. 439-443.
7. Kuster G.M., Pfister O., Burkard T. et al. SARS-CoV2: should inhibitors of the renin-angiotensin system be withdrawn in patients with COVID-19? // Eur Heart J. — 2020. — Vol. 41, № 19. — P. 1801-1803.
8. Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China // JAMA Cardiol. — 2020. — Vol. 5, № 7. — P. 802-810.
9. Machado C., Gutierrez J., Chinchilla M. et al. Brainstem dysfunction SARSCoV-2 infection can be a potential cause of respiratory distress // Neurol India. — 2020. — Vol. 68, № 5. — P. 989-993.
10. To K.F., Lo A.W. Exploring the pathogenesis of severe acute respiratory. syndrome (SARS): the tissue distribution of the coronavirus (SARS-CoV) and its putative receptor, angiotensin-converting enzyme 2. (ACE2) // J Pathol. — 2004. — Vol. 203. — P. 740-743.
11. Desforges M., Miletti T.C., Gagnon M. et al. Activation of human monocytes after infection by human coronavirus // Virus Res. — 2007. — Vol. 130. — P. 228-240.
12. Li J., Gao J., Xu Y.P. et al. Expression of severe acute respiratory syndrome coronavirus receptors, ACE2 and CD209L in different organ derived microvascular endothelial cell // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2007. — Vol. 87, № 12. — P. 833-837.
13. Netland J., Meyerholz D.K., Moore S. et al. Severe acute respiratory syndrome coronavirus infection causes neuronal death in the absence of encephalitis in mice transgenic for human ACE2 // J Virol. — 2008. — Vol. 82, № 15. — P. 7264-7275.
14. Chan J.F., Chan K.H., Choi G.K. et al. Differential cell line susceptibility to the emerging novel human betacoronavirus 2c eMc/2012: implications for disease pathogenesis and clinical manifestation // J. Infect. Dis. — 2013. — P. 1743-1752.
15. Li Y.C., Bai W.Z., Hirano N., et al. Neurotropic virus tracing suggests a membranous-coating-mediated mechanism for transsynaptic communication // J. Comp. Neurol. — 2013. — Vol. 521. — P. 203-212.
16. Sedaghat Z., Karimi N. Guillain Barre syndrome associated with COVID-19 infection: a case report // J. Clin. Neurosci. — 2020. — Vol. 76. — P. 233-235.
17. Hussaina F.S., Eldeebb M.A., Blackmorea D.Z. // Autoimmunity Reviews. — 2020. — № 19. — P. 102681.
18. Abolmaali M., Heidari M., Zeinali M. et al. Guillain-Barré syndrome as a parainfectious manifestation of SARS-CoV-2 infection: A case series // Journal of Clinical Neuroscience. — 2021. — № 83. — P. 119-122.
19. Zhao H., Shenb D., Zhoub H. et al., Guillain-Barr'e Syndrome Associated With SARS-CoV-2 Infection: Causality or Coincidence? // Lancet Neurol. — 2020. — Vol. 19, № 5. — P. 383-384.
20. Uncini, A., Shahrizaila, N. Kuwabara, S. Zika virus infection and Guillain-Barré syndrome: a review focused on clinical and electrophysiological subtypes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2020. — Vol. 88. — P. 266-271.
21. Andrea A., Benedetti L., Di Maio S. et al. New clinical manifestation of COVID-19 related Guillain-Barr'e syndrome highly responsive to intravenous immunoglobulins: two Italian cases // Neurological Sciences. — 2020. — Vol. 41. — P. 1657-1658.
22. Ottaviani D., Boso F., Tranquillini E. et al., Early Guillain-Barr'e syndrome in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a case report from an Italian COVID-hospital // Neurol. Sci. — 2020. — Vol. 41, № 6. — P. 1351-1354.
23. Riva N., RussoT., Falzone Y.M. et al. Post-infectious Guillain-Barr'e syndrome related to SARS-CoV-2 infection: a case report // J. Neurol. — 2020. — Vol. 267, № 9. — P. 2492-2494.
24. Sedaghat Z., Karimi N. Guillain Barre syndrome associated with COVID-19 infection: A case report // J Clin Neurosci. — 2020. — Vol. 76. — P. 233-235.
25. Caress, J.B., Castoro R.J., Simmons Z. et al. COVID-19-associated Guillain-Barre Syndrome: the early pandemic experience // Muscle Nerve. — 2020. — Vol. 62, № 4. — P. 485-491.
26. Chan J.L., Ebadi H., Sarna J.R. Guillain-Barrésyndrome with facial diplegia related to SARS-CoV-2 infection // Can. J. Neurol. Sci. — 2020. — Vol. 47, № 6. — P. 852-854.
27. Mozhdehipanah H., Paybast S., Gorji R Guillain-Barré syndrome. as a neurological complication of COVID-19 infection: a case. series and review of the literature // Neurologist. —Vol. 25, № 4. — P. 101-103.
28. Jacomy H., Fragoso G., Almazan G. et al. Human coronavirus OC43 infection induces chronic encephalitis leading to disabilities in BALB/C mice // Virology. — 2006. — Vol. 349. — P. 335-346.
29. Gralinski L.E., Menachery V. D. Return of the Coronavirus: 2019-nCoV // Viruses. — 2020. — Vol. 12, № 2. — P. 135.
30. Willison H.J., Jacobs B.C., Van Doom A.P. Guillain-Barré syndrome // The Lancet. -2016. - Vol. 388 (10045). - P. 717-727.
31. Shahrizaila N., Lehmann H.C., Kuwabara S. Guillain-Barré syndrome // Lancet. — 2021. — Online ahead of print.
32. Toscano G., Palmerini F., Ravaglia S. et al., 2020. Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 // N Engl J Med. — 2020. — Vol. 382 (26). — P. 2574-2576.
33. Reyes-Bueno J.A., García-Trujillo L., Urbaneja P. et al. MillerFisher syndrome after SARS-CoV-2 infection // Eur J Neurol. — 2020. — Vol. 27, № 9. — P. 1759-1761.
34. Ottaviani D., Boso F., Tranquillini E. et al., Early Guillain-Barr'e syndrome in coronavirus disease 2019 (COVID-19): a case report from an Italian COVID-hospital // Neurol. Sci. — 2020. — Vol. 41 (6). — P. 1351-1354.
35. Camdessanche J.P., Morel J., Pozzetto B. et al COVID-19 may induce Guillain-Barr'e syndrome // Rev Neurol (Paris). — 2020. — Vol. 176 (6). — P. 516-518.
36. Супонева Н.А. Клиническая и диагностическая роль аутоан-тител к ганглиозидам периферических нервов: обзор литературы и собственные данные // Нервно-мышечные болезни. — 2013. — № 1. — С. 26-34.
37. Gupta A., Paliwal V.K., Garg R.K. Is COVID-19-related Guillain-Barré syndrome different? // Brain, behavior, and immunity. — 2020. — Vol. 87. — P. 177-178.
38. Cao-Lormeau Blake A., Mons S. et al. Guillain — Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study // Lancet. — 2016. — Vol. 387 (10027). — P. 1531-1539.
39. Терновых И.К., Топузова М.П., Чайковская А.Д. и др. Неврологические проявления и осложнения у пациентов с COVID-19 // Трансляционная медицина. — 2020. — Т. 7, № 3. — С. 21-29.
40. Родионова О. В., Сорокоумов В. А. Неврологические заболевания в условиях пандемии COVID-19 (обзор литературы) // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2020. - Т. 27, № 2. — С. 18-24.
41. Терновых И.К., Топузова М.П., Чайковская А.Д. и др. Неврологические проявления и осложнения у пациентов с COVID-19 // Трансляционная медицина. — 2020. — Т. 7, № 3. — С. 21-29.
42. Sansone P., Giaccari L.G., Aurilio C. et al. Review Post-Infectious Guillain — Barré Syndrome Related to SARS-CoV-2 Infection: A Systematic Review // Life. — 2021. — Vol. 11. — P. 167.
43. Caamano D.S.J., Beato R.A. Facial diplegia, a possible
atypical variant of Guillain — Barré Syndrome as a rare neurological complication of SARS-CoV-2 // J Clin Neurosci. — 2020. — Vol. 77. — P. 230-232.
44. Dinkin M., Gao V., Kahan J. et al. COVID-19 presenting with ophthalmoparesis from cranial nerve palsy // Neurology. — 2020. — Vol. 95 (5). — P. 221-223.
45. Webb S., Wallace V.C., Martin-Lopez D. et al., Guillain — Barr'e syndrome following COVID-19: a newly emerging post-infectious complication // BMJ Case Rep. — 2020. — Vol. 13 (6). — P. e2361S2.
46. Алексеева Т.М., Топузова М.П., Чайковская А.Д. и др. Особенности ведения пациентов с неврологическими заболеваниями в период пандемии COVID-19 // Артериальная гипертензия. — 2020. — Т. 26, № 4. — С. 446-459.
47. Guidon A.C., Amato A.A. COVID-19 and neuromuscular disorders // Neurology. — 2020. — Vol. 94 (22). — P. 959-969.
4S. Marie I.G. Maurey, F. Hervé et al. Intravenous immunoglobulin-associated arterial and venous thrombosis; report of a series and review of the literature // Br. J. Dermatol. — 2006. — Vol. 155 (4). — P. 714-721.
49. Hughes R. A., Swan A. V., van Doorn P. A. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barr? syndrome // Cochrane Database Syst Rev. — 2012. — Vol. 11 (7). — CD002063.
50. Raphael J.C., Chevret S., Hughes R.A.C. et al. Plasma exchange for Guillain-Barr'e syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — Vol. 7. — CD00179S.
51. Van den Berg B., Walgaard C., Drenthen J. et al. Guillain-Barre syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis // Nature Reviews Neurology. — 2014. — Vol. 10. — P. 469-4S2.
52. Moher D., Liberati A., Tetzlaff J. et al. Preferred reporting items for systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement // PLoS Med. — 2009. — Vol. 6 (7). — e1000097.
53. Alberti P., Beretta S., Piatti M. et al Guillain-Barré syndrome related to COVID-19 infection // Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. — 2020. — Vol. 29 (4). — P. 741.
54. Uncini A., Vallat B.C., Jacobs B.C. Guillain-Barré syndrome in SARS-CoV-2 infection: an instant systematic review of the first six months of pandemic // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2020. — Vol. 91 (10). — P. 1105-1110.
55. Stainsby B., Howitt S., Porr J. Neuromusculoskeletal disorders following SARS: a case. Series // J Can Chiropr Assoc. — 2011. — Vol. 55. — P. 32-39.
