CC BY
57
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
_ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ_
DOI: 10.31618/ESU.2413-9335.2020.3.79.1051
Васильев Г.Ф.
Инженер, Санкт-Петербург, Россия
FEATURES OF REGULATION OF BREATH
Vasilyev G.F.
Engineer, St. Petersburg, Russia
АННОТАЦИЯ
В современной физиологии укоренились весьма упрощенные представления о такой важнейшей для организма системе, как система дыхания. Системный анализ показал, что при физической нагрузке более 50 Вт активизируется подсистема тканевого дыхания, обеспечивающая объёмную скорость кровотока, адекватную величине потребляемого кислорода, а в подсистеме внешнего дыхания активируется регуляция по напряжению кислорода в артериальной крови, и дезактивируется регуляция по напряжению двуокиси углерода. Показана роль частоты дыхания в увеличении скорости диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Для физиологов, медицинских работников и тренеров.
ABSTRACT
In modern physiology, very simplified perceptions of such an essential system for the body as the respiratory system have taken root. The system analysis showed that at a physical load of more than 50 W, the tissue respiratory subsystem is activated, providing a volume blood flow rate adequate to the amount of oxygen consumed, and in the external respiratory subsystem the regulation on oxygen voltage in arterial blood is activated, and the regulation on carbon dioxide voltage is deactivated. The role of respiratory frequency in increasing the rate of diffusion through the alveolar capillary membrane is shown.
For physiologists, medical professionals and trainers.
Ключевые слова: тканевое дыхание; внешнее дыхание; потребление кислорода; частота дыхания; синоатриальный узел.
Keywords: tissue breathing; external breath; oxygen consumption; breath frequency; sinoatrialny knot.
Ранее вниманию специалистов автором были представлены материалы методического характера, являющиеся результатом его исследования систем биорегуляции. В серии этих работ, для примера, рассмотрены особенности некоторых вегетативных систем биорегуляции, а также двигательной системы организма [2, 3, 4]. В настоящей статье представляется система регуляции дыхания, как пример сложной жизненно-важной системы, управляющей потоком кислорода в двух последовательных физических средах (внешнее и тканевое дыхания).
Согласно современным представлениям поток кислорода из атмосферы в кровь обеспечивается вентиляцией альвеолярного пространства под управлением дыхательного центра (внешнее дыхание) и далее диффузией в кровь через альвеолярно-капиллярную мембрану, а диффузионный поток кислорода из кровеносной системы в ткани (тканевое дыхание) представляется пассивным автономным процессом.
Настоящий системный анализ показал, что такие представления адекватно описывают работу системы дыхания организма только в состоянии покоя. Однако состояние организма не ограничивается только состоянием покоя. Природа допускает произвольные, относительно высокие,
физические нагрузки, и человек на практике этим активно пользуется. Поэтому описание работы системы дыхания в широком диапазоне физических нагрузок является актуальной задачей.
Результаты проведенного исследования позволяют утверждать, что внешнее дыхание и тканевое дыхание являются подсистемами, входящими в единую систему дыхания, структура которой изменяется в зависимости от величины физической нагрузки организма. Такой граничной величиной является значение приблизительно 50 Вт. При нагрузке организма до 50 Вт (далее это состояние будем определять, как состояние покоя) подсистемы функционируют так, как и представляет современная физиология. Сердечнососудистая система обеспечивает оптимальный поток крови, подсистема внешнего дыхания, контролируя значение двуокиси углерода в артериальной крови, путем вентиляции альвеолярного пространства, обеспечивает необходимое значение напряжения кислорода в артериальной крови, а подсистема тканевого дыхания, путем диффузии, обеспечивает метаболизм в тканях.
При превышении физической нагрузкой значения приблизительно 50 Вт (далее будем это состояние определять, как состояние нагрузки) в
подсистеме внешнего дыхания регулируемая величина - концентрация двуокиси углерода в артериальной крови заменяется на концентрацию кислорода в артериальной крови, и происходят существенные изменения в режиме работы исполнительного механизма - легких, а для обеспечения работы подсистемы тканевого дыхания, активизируется система биорегуляции с регулируемой величиной - концентрацией кислорода в венозной крови.
Описанию работы системы дыхания в широком диапазоне физических нагрузок организма и посвящена настоящая статья.
Рассмотрим работу системы дыхания в состоянии полного покоя (это состояние хорошо изучено и достаточно обеспечено экспериментальными данными). В этом состоянии потребление кислорода ограничено основным обменом, и сердце может гарантировано обеспечить ткани организма артериальной кровью с концентрацией кислорода, соответствующей напряжению, примерно 100 mmHg в количестве, порядка, 5 л/мин. При этом частота сердечных сокращений (далее, ЧСС) поддерживается синоатриальным узлом (далее, САУ), как пейсмейкером, на уровне 60 - 80 уд/мин.
Эритроциты в альвеолярных капиллярах легких при таком не большом потоке крови продвигаются относительно медленно. Так, известно [6, с. 590], что время прохождения эритроцита по легочному капилляру в состоянии покоя составляет, порядка, 0,3 секунды. При этом дыхательный центр (далее, ДЦ), управляющий дыхательной мускулатурой, путем вентиляции альвеолярного пространства при частоте дыхания (далее, ЧД) примерно 14 циклов в минуту обеспечивает величину парциального давления кислорода в альвеолярном газе несколько больше 100-102 mmHg. Благодаря диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану легких (далее, АКМ), в оттекающей от легких артериальной крови создается упомянутое выше напряжение 100 mmHg.
Венозная кровь, поступающая на вход легочных капилляров после отдачи кислорода в тканях, имеет концентрацию кислорода, соответствующую напряжению, примерно, 40 mmHg. В этих условиях (градиент 102-40=62 [mmHg]) диффузия кислорода через АКМ за 0,3 сек вполне успевает насытить протекающую по капиллярам кровь до напряжения около 100 mmHg.
В этом описании числа приведены лишь для пояснения функционирования системы (описание на численном примере). В реальности система сама устанавливает необходимые согласованные между собой значения. При этом, она учитывает всё: и то, чем мы сейчас пренебрегли для упрощения, и то, что мы можем пока и не знать, и то, что происходит
в текущий момент в организме конкретного человека и во внешней среде.
В примере мы рассмотрели работу системы, когда имеет место только основной обмен. Но в состоянии покоя человек может осуществлять и некоторую физическую деятельность. При этом к основному обмену может добавиться небольшая нагрузка в пределах 50 Вт, что несколько увеличит потребление кислорода тканями. Это, соответственно, понизит содержание кислорода в оттекающей от тканей венозной крови. Известно, что напряжение кислорода в венозной крови в зависимости от величины потребления кислорода тканями может снизиться до значения 25 mmHg, но тканями это значение еще не воспринимается, как недостаточное, хотя это уже - близко к пределу. Существенным же для системы является то, что возросшее потребление кислорода требует увеличения вентиляции. Необходимую вентиляцию и обеспечивает система регуляции внешнего дыхания.
При метаболизме, одновременно и прямо пропорционально с потреблением кислорода выделяется двуокись углерода, поступающая из тканей в венозную кровь. Т.о. при увеличении потребления кислорода, увеличивается
концентрация двуокиси углерода в венозной крови, а затем и в артериальной за вычетом количества, перешедшего в альвеолярное пространство. Контролируют напряжения двуокиси углерода в артериальной крови сосудистые хеморецепторы, расположенные в зоне раздвоения сонной артерии (каротидный синус), и подающие сигнал на ДЦ (Corneille Heymans, лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине за 1938 год). Хеймансом было установлено, что концентрации дыхательных газов и ионов водорода поддерживаются в равновесии рефлексами нервной системы, объединяющими: 1) сосудистые хеморецепторы дыхательных газов, 2) дыхательный центр в продолговатом мозге и 3) легкие. Это и есть в общих чертах состав системы регуляции. Функциональная схема системы биорегуляции дыхания в состоянии покоя приведена на рис. 1.
В соответствии с предложенной классификацией [2], это уменьшающая параметрическая система. Регулируемой величиной (далее, РВ) системы является напряжение двуокиси углерода в артериальной крови PaCO2. Контролирует значение РВ формирователь закона управления ФЗУп, роль которого выполняют сосудистые хеморецепторы двуокиси углерода, расположенные в каротидных синусах сонных артерий и формирующие сигнал управления СУП, направляемый в исполнительный механизм ИМП. ИМП представляет собой комплекс, состоящий из ДЦ и легких.
Рис. 1. Функциональная схема подсистемы внешнего дыхания в состоянии покоя: ИМП - исполнительный механизм; ФЗУП - формирователь закона управления; СУП - сигнал управления; РаС02 - регулируемая величина - концентрация С02 в артериальной крови.
Когда увеличивается потребление кислорода, увеличивается и поступление в венозную кровь двуокиси углерода. Если вентиляция недостаточна, то в артериальной крови напряжение двуокиси углерода (PaCO2) окажется выше нормы. Это увеличивает СУп, что является для ДЦ сигналом на увеличение вентиляции. Увеличение вентиляции уменьшает значение PaCO2. Но ДЦ не может вернуть PaCO2 к исходному значению, т.к. необходимо повышение вентиляци. Останется некоторое превышение, соответствующее статической ошибке системы, которая, собственно, и обеспечивает повышение вентиляции. Поэтому при увеличении потребления кислорода от уровня основного обмена до уровня нагрузки в 50 Вт, PaCO2 будет продолжать равномерно возрастать с некоторой небольшой интенсивностью, определяемой статической ошибкой системы регуляции.
Увеличение вентиляции в функции роста концентрации двуокиси углерода в артериальной крови обеспечивает и увеличение диффузии кислорода в артериальную кровь. Хеморецепторы, чувствительные к PaO2, тоже могут подавать на ИМП сигнал управления, но значение его обратно пропорционально напряжению кислорода в артериальной крови. А поскольку, в состоянии покоя PaO2 имеет значение, близкое к максимальному, эти хеморецепторы в этом состоянии воздействия на ИМП не оказывают.
Система регуляции дыхания в покое допускает также произвольное управление дыханием, но и в этом случае, ДЦ отслеживает значение PaCO2 и вносит необходимые коррективы в процесс вентиляции.
Система регуляции дыхания в состоянии покоя очень проста и надежна. Важнейшим свойством системы является автоматизм, и процесса вентиляции (она не нуждается в работе сознания), и процесса тканевого дыхания (ткани сами определяют сколько кислорода принять из артериальной крови).
Но при увеличении физической нагрузки, диффузионный поток кислорода в ткани увеличивается, и неизбежно понижение
парциального давления кислорода в венозной крови. С другой стороны, это уменьшает градиент давления, необходимый для диффузии кислорода в ткани. Таким образом, понижение напряжения кислорода в венозной крови до 25 mmHg является пределом для тканевого дыхания.
Известно, что, если тканям не хватает кислорода, сердце путем увеличения ЧСС увеличивает поток крови (объемную скорость кровотока), увеличивая, тем самым, скорость доставки кислорода к тканям.
Биология глубоко исследовала структуру и функции сердца. Но все задачи исследований и полученные при этом данные касаются только того, как сердце в различных условиях поддерживается в работоспособном состоянии (трофика, энергетика, собственные функции, адаптация). Эту сложную и важную (однако, сервисную) задачу решает и центральная нервная система, и местные компенсаторные механизмы сердца. О важнейшей же функции сердца в системе дыхания, для осуществления которой оно и создано природой -оперативном поддержании кровотока, адекватного текущему потреблению кислорода организмом, известно только то, что эта функция (де-факто) имеет место. Но как эта функция осуществляется, современная физиология не описывает. Это обстоятельство стимулировало автора выдвинуть гипотезу о чувствительности САУ к концентрации кислорода в венозной крови [5], заключающуюся в следующем.
Известно, что величину ЧСС задает САУ, расположенный в зоне вхождения верхней полой вены в правое предсердие, и являющийся пейсмейкером или водителем ритма сердца. Известно, что САУ обеспечивает автоматизм работы сердца благодаря существованию в его структуре особых клеток - истинных водителей ритма. Потенциал действия этих клеток имеет свойство спонтанной медленной диастолической деполяризации от уровня потенциала покоя до пороговой величины (так называемая, 4-я фаза потенциала действия). От продолжительности этой фазы и зависит значение ЧСС. Известно, что продолжительность этой фазы может изменяться
многими факторами, и возможно, что пока науке известны не все из них.
С учетом выше сказанного, в основе заявленной гипотезы использованы следующие аргументы:
1. Организму необходима (и она имеет место в действительности) регуляция объемной скорости кровотока в функции величины напряжения кислорода в венозной крови для обеспечения тканей кислородом в количестве, адекватном потребленному ими количеству. И эту функцию может выполнять САУ;
2. Особенно важна эта функция для верхней части тела, где находится головной мозг, поэтому расположение САУ в зоне входа верхней полой вены в правое предсердие очень показательно;
3. САУ имеет контакт с венозной кровью, т.е. то, что и необходимо для регуляции в подсистеме тканевого дыхания;
4. В организме не может быть двух регуляторов объемной скорости кровотока, т.к. это привело бы к конфликту.
Кроме того, известны данные [1, с. 466 таблица 19.1], что недостаток кислорода вызывает «усиление крутизны пейсмекерного потенциала», что так же говорит в пользу заявленной гипотезы.
Итак, предполагаем в качестве гипотезы, что САУ, расположенный у места входа верхней полой вены в правое предсердие, имеет чувствительность к концентрации кислорода в венозной крови и является формирователем закона управления системы регуляции тканевого дыхания. Характеристика этого гипотетического ФЗУ: 1) уменьшающаяся (с ростом напряжения кислорода в венозной крови, ЧСС уменьшается), и 2) нелинейная - при высоких значениях напряжения кислорода (более 25 mmHg) ЧСС имеет относительно небольшое значение и изменяется в функции изменения PvO2 несущественно; при малых значениях (менее 25 mmHg) ЧСС существенно возрастает с уменьшением напряжения кислорода. Гипотетическая характеристика формирователя закона управления системы регуляции тканевого дыхания ФЗУт приведена на рис. 2.
Рис. 2. Гипотетическая характеристика ФЗУТ системы регуляции тканевого дыхания / - длительность периода ритма сердца (сек)
Таким образом, пока концентрация кислорода в венозной крови выше 25 mmHg, ФЗУТ находится в зоне покоя, и в САУ происходит процесс хорошо известный, как спонтанная медленная диастолическая деполяризация. Сердце сокращается с характерной для состояния покоя частотой. При снижении концентрации кислорода в венозной крови в пределах от 25 mmHg и ниже, ФЗУТ входит в зону нагрузки, противодействуя дальнейшему снижению. Диастолическая деполяризация водителя ритма в САУ пропорционально этому снижению существенно ускоряется, длительность периода сердечного ритма сокращается и, как результат, ЧСС пропорционально увеличивается. В результате сердце, как исполнительный механизм системы
регуляции тканевого дыхания (далее, ИМТ), поддерживает величину тока крови адекватной потреблению кислорода тканями. Гипотетическая функциональная схема системы регуляции тканевого дыхания приведена на рис. 3.
В соответствии с заданным ЧСС, сердце обеспечивает необходимую объемную скорость кровотока. Знак суммирования на схеме условно обозначает, что сердце подает в ткани кровь, парциальное давление кислорода которой - Ра02. Потребляя кислород, ткани уменьшают напряжение кислорода до Ру02=Ра02-РЮ2, где РЮ2 - условно означает, на сколько уменьшается парциальное давление кислорода в результате его потребления тканями.
Рис. 3. Гипотетическая функциональная схема подсистемы регуляции
тканевого дыхания: ИМт - исполнительный механизм подсистемы (сердце); ФЗУт - формирователь закона управления (САУ).
САУ реагирует на величину PvO2. Если PvO2>25 mmHg, то происходит медленная диастолическая деполяризация и объемная скорость кровотока соответствует состоянию покоя. Если PvO2<25 mmHg, то диастолическая деполяризация (4ф потенциала действия) ускоряется, и объемная скорость кровотока увеличивается. Это направлено на сохранение значения PvO2 на уровне 25 mmHg. Но, по мере увеличения потребления кислорода и роста объемной скорости крови, значение PvO2 будет все же несколько уменьшаться на величину статической ошибки подсистемы.
Таким образом, увеличение потребления кислорода тканями при физических нагрузках более 50 Вт, вызывает согласно заявленной гипотезе адекватное ему увеличение притока к ним артериальной крови.
Но скорость крови увеличивается при этом и в легочных капиллярах. Следовательно,
уменьшается время пребывания эритроцитов в зоне АКМ. Расчеты показывают, что это время может уменьшиться до значения 0,1 сек, и еще меньшего. Однако чем меньше времени отводится на диффузию, тем меньше кислорода, при тех же прочих условиях, будет перенесено через АКМ. Таким образом, при данной гипотетической ситуации в системе возник бы «порочный круг»: чем больше было бы потребление кислорода в тканях, тем скорее сердце прогоняло бы кровь по легочным капиллярам, тем меньше кислорода успело бы поступить в легочные капилляры и, тем ниже была бы концентрация кислорода в артериальной крови. Другими словами, возникла бы положительная обратная связь в процессе снижения концентрации кислорода в венозной крови. Это неизбежно привело бы к
неограниченному росту ЧСС и закончилось бы катастрофой для организма.
В реальной системе этого не происходит. Когда активизируется система регуляции тканевого дыхания (PvO2<25 mmHg) и увеличивается объемная скорость крови, повышается скорость крови и в легочных капиллярах. Это уменьшает время диффузии кислорода через АКМ и, следовательно, значение парциального давления кислорода в артериальной крови PaO2 снижается. Это фиксируют сосудистые хеморецепторы кислорода в сонных артериях. Чем меньше значение PaO2, тем больше сигнал управления для ДЦ. По этому сигналу ДЦ увеличивает частоту дыхания (ЧД). При увеличении ЧД, в альвеолярном пространстве при выдохе к парциальному давлению кислорода добавляется динамическое давление альвеолярного газа [5]. Чем больше нагрузка, тем больше частота дыхания, тем больше динамическая добавка давления газа в альвеолах, тем быстрее процесс диффузии. В результате, PaO2 восстанавливается, но не полностью, т.к. остается статическая ошибка системы.
При увеличении ЧД, увеличивается и эффективность диффузии двуокиси углерода. Значение PaCO2 уменьшается, и сигнал управления СУп от сосудистых хеморецепторов двуокиси углерода в сонных артериях пропадает. Т.е. при переходе от состояния покоя организма к состоянию нагрузки, в подсистеме внешнего дыхания происходит автоматическая смена регулируемой величины. В состоянии покоя регулируемой величиной является PaCO2, а в состоянии нагрузки - PaO2. Функциональная схема подсистемы регуляции внешнего дыхания для состояния физической нагрузки приведена на рис. 4.
Рис. 4. Функциональная схема подсистемы внешнего дыхания в состоянии нагрузки. ИМН - исполнительный механизм; ФЗУН - формирователь закона управления; СУН - сигнал управления; Ра02 - регулируемая величина.
Совершенно очевидно, что влияние
динамической добавки давления дыхательных газов в альвеолярном пространстве на их диффузию должно проявляться по-разному в фазах вдоха и выдоха. В фазе вдоха в альвеолярное пространство поступает атмосферный воздух. Это увеличивает концентрацию кислорода в альвеолярном газе. Но диффузия кислорода из альвеолярного газа в кровь, за счет отрицательного значения динамической добавки, снижается. В результате, парциальное давление кислорода в оттекающей артериальной крови во время этой фазы имеет несколько сниженное значение.
В фазе выдоха альвеолярный газ выбрасывается в атмосферу. При этом, кислород из альвеолярного газа положительной добавкой динамического давления «закачивается» в кровь. В результате, во время этой фазы парциальное давление кислорода в артериальной крови имеет несколько увеличенное значение. Таким образом, периодический процесс дыхания вызывает синхронное периодическое изменение
парциального давления кислорода в артериальной крови.
Этот эффект подтвердился в исследовании группой ученых из США и Франции процесса снабжения кислородом тканей головного мозга мышей при интенсивной локомоции, проведенном в 2019 году. Статья [8], содержащая результаты исследования, была опубликована в Интернете в открытом доступе.
Исследование показало, что парциальное давление кислорода в артериях мозга мышей при локомоции имеет импульсный характер, и периодически изменяется за дыхательный цикл (respiratory cycle) от минимального значения до максимального (см. [8, Fig. 4a]). Авторы установили, что периодическая кривая изменения PaO2 во времени с учетом времени протекания крови от легких до мозга (1,4 с) имеет корреляцию с периодической кривой изменения объема газа в легких. В начале выдоха (exhalation onset), когда значение дыхательного объема легких максимально, PaO2 в легочных венах имеет минимальное значение, и за время выдоха возрастает до максимума. В начале вдоха (inhalation
onset), когда значение дыхательного объема легких минимально, PaO2 в легочных венах имеет максимальное значение, и за время вдоха уменьшается до минимума. Авторы эксперимента полагают, что есть основания считать это свойство характерным для всех млекопитающих. Таким образом, результаты описанного эксперимента подтверждают выводы исследований автора.
В заключение рассмотрим нагрузочную характеристику системы дыхания, полученную в эксперименте (E. Doll, J. Keul, and C. Maiwald, 1968) [7], которая хорошо демонстрирует результаты работы системы дыхания.
Эксперимент состоял в следующем. В качестве испытуемых были привлечены здоровые, но не тренированные люди. Нагрузка увеличивалась ступенчато: 50 Вт, 100 Вт, 150 Вт, 200 Вт. Длительность работы на каждой ступени - 6 минут. До начала работы (покой) и во время работы перед каждым переходом на следующую ступень нагрузки у испытуемых для анализа забирались порции крови через катетеры, введенные в плечевую артерию (артериальная кровь) и в бедренную вену (венозная кровь).
Полученные данные представлены авторами исследования в виде графиков. Испытание проходило на велоэргометре с контролем времени работы, поэтому по оси абсцисс графиков у авторов публикации [7] отложено время. По оси ординат отложены концентрации кислорода в артериальной и венозной крови (левый график) и двуокиси углерода в артериальной и венозной крови (правый график) в виде парциальных давлений. Величина нагрузки в ваттах, имевшая место в соответствующий период, показана в виде столбчатой диаграммы.
Для дальнейшей, уже авторской, интерпретации опубликованных данных, по оси абсцисс графиков будем считывать не время, а мощность нагрузки. Это допустимо, поскольку на каждой ступени нагрузки работа продолжалась 6 минут, и переходный процесс изменения режима нагрузки до момента забора крови гарантировано заканчивался.
В результате такой интерпретации, полученные авторами данные полностью
описывают нагрузочную характеристику системы Нагрузочная характеристика системы дыхания дыхания - зависимость напряжения дыхательных представлена на рис. 5. газов от величины физической нагрузки.
Ра02 Ру02 РуС02 РаСо2
Рис 5. Нагрузочная характеристика системы дыхания. Изменение концентрации кислорода (левый график) в артериальной (верхняя кривая, Pa02) и венозной
(нижняя кривая, Pv02) крови и концентрации двуокиси углерода (правый график) в артериальной (нижняя кривая, PaC02) и венозной (верхняя кривая, PvC02) крови в функции нагрузки у испытуемых во
время ступенчатой работы на велоэргометре [7].
Пояснения графика на таблице 1.
рис. 5 сведены в
Сводные данные по функционированию системы дыхания,
Таблица 1.
Состояние организма Кривая/участок (см. рис. 5) Подсистема дыхания Примечание
Покой PaCO2/5 Функциональная схема подсистемы внешнего дыхания (рис. 1) Регулируемая величина - PaCO2. РВ контролируют сосудистые рецепторы CO2 сонных артерий. Управление посредством вентиляции. Система понижающая. Степень остаточного роста кривой PaCO2 определяется статической ошибкой системы.
PaO2/3 Функциональная схема подсистемы внешнего дыхания (рис. 1) Регуляция отсутствует. Управление посредством вентиляции. Рост PaO2 - за счет активации резервов альвеолярного пространства при увеличении вентиляции. Сосудистые рецепторы O2 дезактивированы.
PvO2/2 Функциональная схема подсистемы тканевого дыхания (рис. 3) PvO2>25 mmHg. САУ в режиме медленной диастолической деполяризации. Регуляция отсутствует. Сердце в покое. Увеличение потребления O2 вызывает существенное снижение PvO2.
Нагрузка PvO2/1 Функциональная схема подсистемы тканевого дыхания (рис. 3) PvO2<25 mmHg. САУ переходит в режим регуляции. Регулируемая величина - PvO2. Управление объемной скоростью кровотока. Система повышающая. Степень падения кривой PvO2 с ростом нагрузки, определяется статической ошибкой системы.
PaO2/4 Функциональная схема подсистемы внешнего дыхания (рис. 4) С ростом нагрузки регулируемая величина уменьшается - PaO2<100 mmHg. Активируются сосудистые рецепторы O2 сонных артерий. ДЦ увеличивает ЧД. Управление посредством ЧД повышает интенсивность диффузии. Система повышающая. Степень падения кривой PaO2 определяется статической ошибкой системы.
PaCO2/6 Функциональная схема подсистемы Управление посредством частоты дыхания повышает интенсивность диффузии CO2. PaCO2 существенно снижается и сосудистые
внешнего дыхания (рис. 4) хеморецепторы CO2 сонных артерий дезактивируются.
Список использованной литературы:
1. Антони Г., Функция сердца // Физиология человека: в 3-х томах: перевод с англ., под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса (Мир, 1996), - с. 454-497.
2. Васильев Г. Ф. Основы регуляции, адаптированные для физиологии. British journal of innovation in science and technology, том 3, № 4, c. 25-34. DOI: 10.22406/bjist-18-3.4-25-34
3. Васильев Г. Ф. Особенности параметрических систем биорегуляции. British journal of innovation in science and technology, том 3, № 5, c. 23-32. DOI: 10.22406/bjist-18-3.5-23-32
4. Васильев Г. Ф. Система биорегуляции двигательной единицы. British journal of innovation in science and technology, том 3, № 6, c. 35-44. DOI: 10.22406/bjist-18-3.6-35-44
УДК 159.9:616.89-071 ГРНТИ 76.29.52
5. Васильев Г. Ф. Система дыхания. American Scientific Journal, 2(2), c. 54-59.
6. Тевс Г., Легочное дыхание // Физиология человека: в 3-х томах: перевод с англ., под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса (Мир, 1996), - с. 567-604.
7. Doll E. J., Keul J., and Maiwald C., Oxygen tension and acid-base equilibria in venous blood of working muscle // "Amer. J. of Physiol." 1968, N1, 215, с. 23-29.
8. Qingguang Zhang, Morgane Roche, Kyle W. Gheres, Emmanuelle Chaigneau, Ravi T. Kedarasetti, William D. Haselden, Serge Charpak & Patrick J. Drew, Cerebral oxygenation during locomotion is modulated by respiration. [Электронный ресурс https://www.nature.com/articles/s41467-019-13523-5] NATURE COMMUNICATIONS | (2019) 10:5515 | https://doi.org/10.1038/s41467-019-13523-5.
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПСИХОПАТИЧЕСКИХ ЧЕРТ В ОБЩЕСТВЕ_
DOI: 10.31618/ESU.2413-9335.2020.3.79.1050 Исраэль (Владимир Модестович) Дацковский
Ph.D.
Кабинет клинической психологии и патопсихологии, г. Бейт Шемеш, Страна Израиля
АННОТАЦИЯ
Данная статья является третьей и последней в серии наших статей, посвященных психопатии. Во введении указывается важность выявления и классификации доклинических стадий психопатичности. Все обсуждение ведется в рамках экспертного подхода к диагностике психопатий. Во второй части статьи подробно описывается построение кривой распределения психопатичности в обществе и рассматривается ряд особенностей этой кривой, не являющейся кривой распределения вероятностей в обычной статистической практике. Третья часть статьи посвящена причинам появления психопатий и черт психопатичности у членов общества. В четвертой части статьи раасматриваются имеющиеся методы коррекции психопатий и психопатоподобных состояний, в первую очередь, у детей. Пятая часть на реферативном уровне рассматривает относительно недавно выделенное особое психологическое (психиатрическое) состояние, именуемой Темной Триадой. Для оценки человека в рамках такого подхода, в частности, необходимо наличие психопатических черт на доклиническом уровне их проявления. Заключение рассматривает значение наличия в обществе людей, обладающих всеми тремя чертами Темной Триады, двумя из них или даже одной чертой.
ABSTRACT
This article is the third and last in a series of our articles on psychopathy. The introduction emphasizes the importance of identifying and classifying preclinical stages of psychopathy. All discussion is conducted within the framework of an expert approach to the diagnosis of psychopathy. The second part of the article describes in detail the construction of the distribution curve of psychopathy in society and discusses a number of features of this curve, which is not a probability distribution curve in ordinary statistical practice. The third part of the article is devoted to the causes of the appearance of psychopathy and psychopathic traits among members of society. The fourth part of the article examines the available methods for the correction of psychopathy and psychopathic conditions, primarily in children. The fifth part, at a referential level, examines the relatively recently identified special psychological (psychiatric) state called the Dark Triad. In order to evaluate a person within the framework of this approach, in particular, the presence of psychopathic traits at the preclinical level of their manifestation is necessary. The conclusion considers the significance of the presence in society of people possessing all three features of the Dark Triad, two of them or even one feature.
Ключевые слова: психопатия, экспертный подход, перечень психопатических черт, кривая распределения вероятностей, Темная Триада.
Keywords: psychopathy, expert approach, list of psychopathic traits, probability distribution curve, Dark Triad.
