CC BY
65СПОРТИВНАЯ МЕДИЦИНА: ПРОФИЛАКТИКА ПАТОЛОГИЙ, СОХРАНЕНИЕ ЗДОРОВЬЯ СПОРТСМЕНОВ
УДК 796.015.6
ОСОБЕННОСТИ РЕАГИРОВАНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ СПОРТСМЕНОВ НА ВЫСОКОИНТЕНСИВНЫЕ ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
П. А. Дриневский,
Унитарное предприятие «Белорусский клуб биатлона»;
Н. Н. Мороз-Водолажская, канд. мед. наук,
Республиканский научно-практический центр спорта;
С. Ф. Золотухина,
Республиканский научно-практический центр «Кардиология»;
Е. Г. Волкова,
Г. М. Загородный, канд. мед. наук, доцент,
Республиканский научно-практический центр спорта.
Аннотация
Высокоинтенсивные физические нагрузки в спорте могут провоцировать риск развития иммунносупрессии и манифестации воспалительных заболеваний верхних дъхательнъх путей (ВДП). Анализ анамнестических, физикальнъх, лабораторных и инструментальных данных в восстановительном периоде биатлонистов показал тесную корреляционную связь воспалительных проявлений ВДП и наличия очагов хронической инфекции у спортсменов (r=0,7). Не установлена взаимосвязь уровня кортизола с клиническими проявлениями и уровнем антистрептолизина (p>0,05). Уровень интерлейкина-6 обратно коррелировал с уровнем антистрептолизина (r=-0,61), что свидетельствует о неинфекционной этиологии воспаления ВДП у квалифицированных спортсменов при дисрегуляции нервной системы и преобладании парасимпатического тонуса.
PECULIARITIES OF IMMUNE SYSTEM RESPONSE TO HIGH INTENSITY PHYSICAL ACTIVITY
Abstract
High intensity physical activity in sports may provoke immunosuppression and inflammatory diseases of upper airways (UAW). Analysis of anamnestic data, physical examination' results, laboratory and instrumental data during recovery period shows strong correlation between the onset of upper airways infammation and nidi of chronic infection in athletes (r=0,7). The correlation between cortisol level, clinical implications and antistreptolysin level (p>0,05) has not been found. Interleukin-6 level has inversely correlated with antistreptolysin level (r=-0,61), which indicates non-infectious causes of upper airways infammation in qualified athletes with dysregulation of nervous system and parasympathetic tone.
Введение
Позитивное влияние физических нагрузок на организм человека является неоспоримым фактом. Результаты многочисленных исследований у тренированных лиц (велотренировки) показывают достоверное снижение уровня
стрессорных гормонов кортизола и адреналина после инфаркта миокарда [1], провоспалительных цитокинов группы интерлейкинов (1Ь-2), фактора некроза опухолей (ФНОа), уменьшение Т-клеточной активности [2] при артериальной ги-пертензии, а у лиц с сахарным диабетом - почти двукратное повышение чувствительности скелетных мышц к инсулину, повышение активности окисления жиров и, как следствие, увеличение максимального потребления кислорода (МПК) [3] при условии длительного поддерживающего режима тренировок.
Тем не менее следует отметить, что стандартизированные тренировки в общей популяции проводятся при условии выполнения мощности нагрузки 5075% от расчетной по возрасту, так называемой субмаксимальной мощности. Спортивные нагрузки относятся к категории высокоинтенсивных нагрузок, при которых достигается мощность 120-150% и более от возрастной нормы, т.е. превышает даже максимальную мощность. В условиях таких нагрузок изменяется работа всех систем и органов, в том числе иммунной системы.
Исследования спортсменов после соревнований и длительных интенсивных тренировок демонстрируют признаки иммунодепрессии, сохраняющейся на протяжении 24 часов после прекращения физического стресса. Снижение функции лейкоцитов в результате нагрузочного стресса сопровождается развитием различного рода воспалительных процессов с преимущественной локализацией в верхних дыхательных путях [4, 5]. Параллельно снижаются адаптационные возможности атлета, переносимость нагрузок, скорость восстановительных реакций, спортивные результаты.
Результаты научных исследований показали, что существует зависимость между чувствительностью к инфекциям и интенсивностью тренировок у спортсменов [6, 7]. В соответствии с Л-кривой умеренные нагрузки приводят к улучшению иммунитета и снижают восприимчивость к острым респираторным заболеваниям (ОРЗ), тогда как высокоинтенсивные длительные нагрузки могут приводить к повреждению иммунной системы и манифестации воспалительных проявлений верхних дыхательных путей (рисунок 1) [8].
ЛичИьЛу .МенИтЛр £-.и(?г < шп||'.11<в1:г
ШЧ4 «I Ы5е гц он
1ЛШ ЦтНщм
Рисунок 1 - Л-кривая зависимости частоты возникновения ОРЗ от интенсивности физической нагрузки
На «пике формы» у спортсменов перед ответственными соревнованиями наблюдается снижение вплоть до исчезновения в сыворотке крови [9]. «Феномен исчезающих иммуноглобулинов» был описан на животных в СССР еще в 1987 году (Государственный реестр открытий, N 345). Суздальницким и соавт.
было показано увеличение уровня Ig всех классов у животных с началом тренировок, разнонаправленные их колебания с ростом нагрузки и исчезновение в «фазу декомпенсации» (Иммуносупрессия и срыв адаптации, 1990 г.).
Однако до сих пор не существует четких критериев активности иммунной системы, неопровержимо свидетельствующих о наличии патологической реакции или характеризующих переход острой иммуносупрессии в хроническую форму, требующую медикаментозной коррекции специфическими препаратами. Иммуносупрессия, которая рассматривается как фактор снижения спортивной результативности, и факторы, её провоцирующие, до сих пор остаются предметом продолжающегося изучения и разработки направлений диагностики и коррекции состояния спортсменов.
Цель работы
В настоящей работе состояние иммунной системы спортсменов в биатлоне явилось основной целью исследования с перспективой разработки оптимальных путей профилактики и коррекции иммунодепрессии и повышения спортивной результативности.
Материал и методы
Проспективный анализ анамнестических, субъективных, морфометриче-ских, гемодинамических, инструментальных и лабораторных данных проведен у 50 спортсменов-биатлонистов в восстановительный период. Средний возраст спортсменов составил 21,2± 3,8 лет, лиц мужского пола 40% (30 чел.).
Морфометрические показатели были проанализированы по следующим показателям: рост стоя и сидя, вес, толщина жировой складки в 6 стандартных точках.
Артериальное давление было измерено методом Короткова двукратно, в анализ включено усредненное значение по двум измерениям.
Электрокардиография в 12 стандартных отведениях выполнена в состоянии покоя у всех спортсменов.
Исследование кардиоинтервалограммы с оценкой показателей вариабельности ритма сердца (ВСР) проведено в условиях покоя на протяжении 5 минут у всех атлетов. Анализ ВСР проведен в автоматическом режиме.
Нагрузочная велоэргометрическая проба с газоанализом (спироВЭП) или без него (ВЭП) выполнена высококвалифицированным медицинским персоналом по стандартному протоколу максимального нагрузочного тестирования («до отказа», в англоязычной литературе - «до изнеможения») у спортсменов старше 16 лет с начальной нагрузкой 100 Ватт для женщин и 125 Ватт для мужчин, длительностью ступени 2 минуты и шагом 25 Ватт. Прекращение ВЭП или спи-роВЭП соответствовало критериям рекомендаций Американского общества спортивных кардиологов и Европейского общества кардиологов [Peliccia 2013].
Забор периферической венозной крови для проведения общего и биохимического анализов крови проведен в утренние часы натощак по стандартным методикам.
Определение показателей активности иммунной системы (иммунограм-ма) и уровня цитокинов (интерлейкин-6 (ИЛ-6), стрессорных гормонов (кор-тизол, общий тестостерон) проведено в плазме крови. Для определения цитокинов использована методика иммуноферментного анализа в стандартизированных условиях.
Статистический анализ проведен с помощью пакета Excel. Данные представлены в виде среднего значения +/-, что является стандартным отклонением. Различия показателей в динамике оценивались парным т-тестом и считались достоверными при р<0,05.
Результаты
Осмотр спортсменов позволил выявить увеличение и гиперемию глоточных миндалин у 6 (11%) спортсменов.
АД систолическое 114,7±14,1 мм рт. ст, АД диастолическое 68,6±8,4 мм рт. ст., ЧСС 56,2±7,5 ударов в минуту находились в диапазонах нормальных значений с тенденцией к умеренной брадикардии (от 50 до 40 ударов в минуту) у 10 (20%) атлетов. По данным анализа ВСР, у 30 (60%) спортсменов выявлено преобладание тонуса симпатической нервной системы, свидетельствующее о вмешательстве эндо- или экзогенного триггера в процессы саморегуляции организма.
Уровень кортизола у обследованных спортсменов находился в диапазоне 90-300 нг/мл, в среднем 154,8+/-74,7 нг/мл. Утренний уровень тестостерона соответствовал средним значениям 0,49+/-0,22 ммоль/л у атлетов женского пола и 6,28+/-2,62 ммоль/л - мужского. Исследование интерлейкина-6 показало различный уровень цитокина у спортсменов, среднее значение которого составило 0,87+/-0,32 (0,44-1,84) ммоль/л.
У 6 атлетов с признаками воспалительного процесса верхних дыхательных путей был исследован уровень антистрептолизина. Среднее значение показателя составило 167,8+/-41,3 Ед (114-205).
Принимая во внимание возможность вторичного поражения ВДП в результате тканевой травмы, был исследован уровень креатинфосфокиназы (КФК), который находился в диапазоне 196-640 ммоль/л, в среднем 362,3+/-165,9 ммоль/л.
Корреляционный анализ данных показал, что уровень антистрептолизина достоверно коррелирует с уровнем интерлейкина 6 (r=-0,61; p<0,05) и не коррелирует с уровнем КФК (r=0,32; p>0,05). Не установлена взаимосвязь уровня кортизола с клиническими проявлениями и уровнем антистрептолизина (p>0,05).
Многофакторный регрессионный анализ показал тесную взаимосвязь манифестации воспалительных проявлений ВДП и наличия очагов хронической инфекции у спортсменов (r=0,7).
Обсуждение
Болезни верхних дыхательных путей являются одной из основных причин нетравматической заболеваемости спортсменов после соревнований и интенсивных сборов и наблюдаются в 35-65% случаев [10].
Огромное влияние на иммунный ответ у спортсменов оказывают цитоки-ны, выделяемые при мышечной работе в больших количествах при участии макрофагов, мигрирующих к поврежденным мышечным волокнам.
В подготовительном периоде тренировочного цикла ряд авторов отмечает повышение концентрации всех классов Ig (Шубик В. М., Левин М. Я.,1985).
В группе обследуемых спортсменов на этапе первичного обследования очаги хронической инфекции (ОХИ) выявлены у 6 спортсменов в виде хронического тонзиллита, что в исследованиях зарубежных ученых, описывающих хронизацию инфекции, соответствует эффекту перетренированности (в англоязычной литературе «overtraining effect») [11].
Наиболее распространенные инфекции в спортивной медицине вызываются бактериями или вирусами. Инфекции в спорте очень распространены, особенно ОРВИ [5].
По результатам исследования уровня антистрептолизина в восстановительном периоде только у 3 (50%) спортсменов выявлено достоверное повышение этого показателя (306,7±37,9 Ед), при этом, несмотря на наличие
локальных изменений в области миндалин у 6 биатлонистов, среднее значение АСЛО которых составило 167,8±41,3 Ед (р<0,01). Это согласуется с опубликованными в литературе данными о наличии у атлета в ряде случаев воспаления без инфекционного агента, т.е. асептического воспаления [12]. Лечение, включающее курс антибиотикотерапии, местное лечение антисептиками, физиотерапию и иммунотерапию, привело к снижению АСЛО уже через 1 месяц до 219,7±26,6 Ед, а через 2 месяца - до 194,3±6,6 Ед.
При спортивном стрессорном иммунодефиците усиливается аллергизация организма и могут возникнуть условия для запуска аутоиммунных механизмов, особенно в присутствии ОХИ [5]. Изучение особенностей субпопуляцион-ного состава лимфоцитов при нагрузках у спортсменов показало абсолютное снижение СЭ5 и СЭ4 клеток с хелперными функциями на фоне увеличения СЭ16 лимфоцитов-киллеров, снижение соотношения СВ4/СЭ8. Реёегэоп и соавт. (2003) показали, что это может приводить к аутоагрессии и манифестации аллергии у спортсменов. У спортсменов, страдающих аллергическими заболеваниями, выявлено достоверное повышение 1§Е в сыворотке крови.
Таким образом, с учетом исследования уровня антистрептолизина и результатов корреляционного анализа спортивный иммунодефицит сопровождается угнетением клеточного иммунитета, нарушением кооперации Т-клеток и их функциональной активности. При этом могут появляться ауто-агрессивные клоны В-лимфоцитов и развиваться аутоиммунные процессы.
С другой стороны, возникновение цитолиза в ответ на интенсивную физическую нагрузку может быть также причиной развития общевоспалительной реакции организма с точкой приложения - эпителием верхних дыхательных путей [13].
Цитокиновая теория воспаления является предметом изучения. Цитоки-ны - это вещества, выделяемые некоторыми клетками иммунной системы, которые несут сигналы локально между клетками и, таким образом, оказывают влияние на другие клетки. Цитокины являются сигнальными молекулами в клеточных взаимодействиях и включают большое и разнообразное семейство регуляторных полипептидов, которые производятся повсеместно в организме различными клетками. Цитокины включают две функциональные группы: провоспалительные TNF-a, 1Ь-1р, 1Ь-8, которые способствуют системному воспалению, и противовоспалительные: 1Ь-6, и ИЛ-10. 1Ь-6 может быть как провос-палительным, так и противовоспалительным. Тяжелая физическая активность приводит к быстрому кратковременному повышению продукции цитокинов как провоспалительных (1Ь-2, 1Ь-5, 1Ь-6, 1Ь-8, TNF-a), так и противовоспалительных (ИЛ-1а, 1Ь-10). 1Ь-6 является наиболее изученным цитокином, связанным с физическими упражнениями [14].
Проводилось много исследований по влиянию различных форм и интенсивности упражнений на концентрации в плазме и ткани 1Ь-6 [15, 16]. Эффект от физических упражнений был связан с их интенсивностью, длительностью усилий, объемом работающей мышечной массы и уровнем тренированности индивида [17]. Увеличение 1Ь-6 в 100 раз и выше значений покоя было обнаружено после утомительных тренировок, таких, как марафон, длительных нагрузок на 60-65 % У02шах, силовых тренировок с отягощениями, и могло продолжаться до 72 ч после окончания упражнения [18]. Одним из объяснений увеличения 1Ь-6 после утомительных тренировок является продукция его при сокращении мышц, высвобождение в больших количествах в кровоток и, как следствие, усиленная мигра-
ция макрофагов к очагам повреждения мышечных волокон. Также было показано увеличение провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, фактора некроза опухолей (ФНО-а) после объемной мышечной работы. После физического упражнения отмечается повышение уровня ИЛ-1 в в мышечной ткани. ИЛ-1 и ФНО-а могут принимать участие в мышечном протеолизе, так как инъекции этих цитокинов приводили к повышенному выделению BCAA у животных.
В настоящем исследовании уровень интерлейкина 6 у большинства атлетов находился в диапазоне нормальных значений, что может быть объяснимо оценкой показателя в периоде восстановления, а не на пике нагрузок. Тем не менее у спортсменов с клиническими проявлениями воспаления ВДП найдена достоверная корреляционная зависимость ИЛ-6 и антистрептоли-зина, что может быть дополнительным, хотя и косвенным доказательством неинфекционной этиологии воспалительных проявлений у спортсменов, несмотря на отсутствие взаимосвязи между КФК и ИЛ-6 (r=-0,07; p=0,8).
Регулярная физическая активность на умеренном уровне - важный фактор предотвращения ОРВИ. Силовые упражнения лидируют в осуществлении активации клеточных механизмов усиления иммунной системы: это нейтрофилы, моноциты и макрофаги, которые способны к производству активных форм кислорода [19]. Во время периода восстановления клетки человеческого тела производят активные формы кислорода во взаимосвязи с производством антиоксидантов.
Во время выполнения упражнений на выносливость происходит 1520-кратное увеличение потребления кислорода клетками всего тела человека, а в активных мышцах утилизация кислорода увеличивается в 100200 раз [20]. Это повышение потребления кислорода приводит к продукции активных форм кислорода в количестве, которое превышает способность тела к их детоксикации. Оксидативный дисбаланс - результат несоответствия между производством активных форм кислорода и активностью ан-тиоксидантной системы [21, 22].
Экспериментальные и клинические исследования доказали связь увеличенного производства активных форм кислорода с болезнями сердечно-сосудистой системы, включая гипертонию, диабет и атеросклероз [23]. Окисленные липопротеиды низкой плотности ( ЛПНП) снижают способность эндотелия производить оксид азота (NO). Это приводит к снижению кровотока, позволяет моноцитам «прилипать» к эндотелию, увеличивая свертываемость крови. Большое количество свободных радикалов способствует прогрессированию атеросклероза. Свободные радикалы повреждают внутреннюю стенку сосуда, что приводит к повышению проникновения жиров из крови в поврежденную стенку сосуда. При достаточном количестве антиоксидантов процессы повреждения в кровеносных сосудах могут быть малозначимы.
С другой стороны, свободные радикалы - необходимые компоненты в процессе созревания клеточных структур. Полное устранение радикалов было бы невозможным и, кроме того, вредным [24]. Исследования показали, что длительная физическая активность может увеличивать способность нейтрофилов к производству активных форм кислорода, но повышение концентрации IL-6 после упражнений было связано с мобилизацией нейтро-филов и взрывом оксидативной активности [8]. Таким образом, IL-6 является ключевым посредником между повреждающим действием свободных
радикалов на клеточные функции и изменениями иммунной системы, вызванными упражнениями (рисунок 2) [25].
Рисунок 2 - Процесс продукции свободных радикалов кислорода в тканях
при физической нагрузке
Наличие тканевой травмы при интенсивной физической нагрузке рассматривается одним из пусковых моментов в развитии воспалительных реакций. Повреждение мышечных волокон происходит как в результате прямого их механического повреждения (разрыва) при сокращении/расслаблении, так и под действием активных форм кислорода, образующихся в больших количествах при мышечной работе. Далее организм реагирует на это повреждение реакцией иммунной системы, вовлекая макрофаги, фибробласты и другие иммунокомпетентные клетки, происходит их миграция к поврежденным миофибриллам после нагрузки. Далее включается цитокиновый каскад, который приводит к вышеописанным перестройкам в иммунной системе, вплоть до развития патологии. Это зависит от врожденных особенностей организма, силы тренировочного стресса и его длительности, наличия сопутствующих заболеваний и тренированности организма. Таким образом, теория постнагрузочной мышечной боли (DOMS), базировавшаяся на гипотезе раздражения протонами молочной кислоты болевых рецепторов, уступила место «теории повреждения и воспаления», с помощью которой пытаются объяснить сейчас и «синдром перетренированности» [26, 27].
Еще одним фактором, способствующим развитию воспаления в ВДП, является эффект гипервентиляции, непременно возникающий при тяжелых физических нагрузках [28]. При этом эпителиальные клетки бронхов за счет изменения осмолярности начинают продуцировать провоспалительные цито-кины. В большинстве случаев продукция цитокинов незначительная, и воспаление остается «под контролем». У лиц с наличием очагов хронической инфекции даже небольшой пул цитокинов становится триггером для манифестации воспалительного процесса ВДП, что и произошло у 5 спортсменов в нашем исследовании при незначительно повышенном уровне ИЛ-6 и АСЛО.
Заключение
Исследование иммунного статуса спортсменов является актуальной задачей в свете последних публикаций о развитии иммуносупрессии у атлетов в различных видах спорта. Наличие у биатлонистов таких факторов, как холод, гипервентиляция, мышечная травма, являющихся индукторами воспаления
в соответствии с различными теориями и концепциями, может в значительной степени скрыть важную причину манифестации заболеваний ВДП на фоне интенсивных физических нагрузок.
Согласно результатам нашего исследования наличие очагов хронической инфекции является наиболее важным состоянием, сопровождающимся развитием картины воспаления ВДП с соответствующими клиническими и лабораторными проявлениями.
Несмотря на значительную группу обследованных, признаки заболевания ВДП выявлены лишь у 6 атлетов, что в некоторой степени снижает значимость полученных данных. Тем не менее полученные результаты свидетельствуют о негативном влиянии хронической инфекции, развитии иммуносу-прессии и манифестации воспалительных явлений ВДП у спортсменов.
Выводы
У спортсменов с очагами хронической инфекции верхних дыхательных путей развитие воспалительных заболеваний ВДП наблюдается в 2/3 случаев и сопровождается повышением выработки провоспалительных цитокинов, снижением вагусного тонуса и активацией симпатической нервной системы.
Своевременная санация очагов хронической инфекции, проведение при необходимости медикаментозной и физиотерапевтической терапии, мониторинг состояния спортсмена, профилактический прием витамин-но-минерального комплекса являются важными тактическими и стратегическими мероприятиями, направленными на повышение спортивной результативности атлетов.
Список использованных источников
1. Adamopoulus, S. Cardiopulmonary exercise testing in systolic heart failure in 2014 : the evolving prognostic role: a position paper from the committee on exercise physiology and training of the heart failure association of the ESC / S. Adamopoulus // European J Heart Failure. - 2014. - Vol. 16 (5). - P. 574-582.
2. Osigbemhe, I. A standardized randomized 6-month aerobic exercise-training down-regulated pro-inflammatory genes, but up-regulated anti-inflammatory, neuron survival and axon growth-related genes / I. Osigbemhe // Experimental Gerontology. - 2015. - Vol. 69. - P. 159-169.
3. Ciaran, E. Exercise training decreases activation of the mitochondrial { ssion protein dynamin-related protein-1 in insulin-resistant human skeletal muscle / E. Ciaran // J Appl Physiol. - 2014. - Vol. 114 (3). - P. 239-245.
4. Gleeson, M. Immune system adaptation in elite athletes / M. Gleeson // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. - 2006. - Vol. 9(6). - P. 659-665.
5. Ekblom, B. Sport and Immunity: Basic and Clinical Sciences Scand / B. Ekblom // Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. - 2006. - Vol. - P. 111.
6. Peters, E. M. Ultramarathon running and upper respiratory tract infections. An epidemiological survey / E. M. Peters, E. D. Bateman // South African Medical Journal. - 1983. -Vol. 64(15). - P. 582-584.
7. Nieman, D. C. Infectious episodes in runners before and after a roadrace / D. C. Nieman, L. M. Johanssen, J.W. Lee // Journal of Sports Medicine & Physical Fitness. - 1989. - Vol. 29(3). - P. 289-296.
8. Gleeson, M. Influence of training load on upper respiratory tract infection incidence and antigen-stimulated cytokine production // M. Gleeson, N. Bishop, M. Oliveira, P. Tauler, J. Scand // Med Sci Sports. - 2013. - Vol. 23(4). - P. 451-457.
9. Neville, V. Salivary IgA as a risk factor for upper respiratory infections in elite professional athletes / V. Neville, M. Gleeson, M. G. Folland // Med Sci Sports Exerc. - 2008. - Vol. 40(7). -P. 1228-1236.
10. Gleeson, M. Respiratory inflammation and infections in high performance athletes / M. Gleeson, D. B. Pyne // Immunology and cell biology. - 2015. - Vol. 16. - P. 100.
11. Santos, V. C. Changes in lymphocyte and neutrophil function induced by a marathon race / V. C. Santos, A. C. Levada-Pires, S. R. Alves, T. C. Pithon-Curi, R. Curi, M. F. Cury-Boaven-tura // Cell Biochemistry and Function. - 2013. - Vol. 31(3). - 237-243.
12. Bermon, S. Airway inflammation and upper respiratory tract infection in athletes: is there a link? / S. Bermon // Exerc Immunol Rev. - 2007. - Vol. 13. - P. 6-14.
13. Osteras, H. Prevalence of musculoskeletal disorders among Norwegian female biathlon athletes / H. Osteras, K. K. Garn^s, L. B. Augestad // Open Access J Sports Med. - 2013. -Vol. 25. - P. 471-478.
14. Chaar, V. Effect of strenuous physical exercise on circulating cell-derived microparticles / V. Chaar, M. Romana, J. Tripette, C. Broquere, M. G. Huisse, O. Hue // Clinical Hemorheology and Microcirculation. - 2011. - Vol. 47(1). - P. 15-25.
15. Santos R. V. Exercise, sleep and cytokines: is there a relation? / R. V. Santos, S. Tu{ k, M. T. De Mello // Sleep Medicine Reviews. - 2007. - Vol. 11(3). - P. 231-239.
16. Moldoveanu, A. I. The cytokine response to physical activity and training / A. I. Moldovea-nu, R. J. Shephard, P.N. Shek // Sports Medicine. - 2001. - Vol. 31(2). - P. 115-144.
17. Fischer, C. P. Interleukin-6 in acute exercise and training: what is the biological relevance? / C. P. Fischer // Exercise Immunology Review. - 2006. -Vol. 12. - P. 6-33.
18. Gleeson, M. Immune function in sport and exercise / M. Gleeson // Journal of Applied Physiology. - 2007. - Vol.;103(2). - P. 693-699.
19. Cannon, J. G. Acute phase immune response in exercise / J. G. Cannon, J. B. Blumberg // Handbook of oxidants and antioxidants in exercise. - Amsterdam: Elsevier, 2000. - P. 177-194.
20. Astrand, P. O. Textbook of Work Physiology / P. O. Astrand, K. Rodahl. - Third Edition. -McGraw-Hill Book Company, 1986. - 656 p.
21. Fehrenbach, E. Free radicals, exercise, apoptosis, and heat shock proteins / E. Fehrenbach, H. Northoff // Exercise Immunology Review. - 2001. - Vol. 7. - P. 66-89.
22. Williams, S. L. Antioxidant requirements of endurance athletes: implications for health / S. L. Williams, N. A. Strobel, L. A. Lexis, J. S. Coombes // Nutrition Reviews. - 2006. -Vol. 64(3). - P. 93-108.
23. Clarkson, P. M. Antioxidants: what role do they play in physical activity and health? / P. M. Clarkson, H. S. Thompson // American Journal of Clinical Nutrition. - 2000. - Vol. 72(2). -P. 637-646.
24. Ji, Li. Antioxidants and Oxidative stress in Exercise / L. Ji, S. Lechtweis // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. - 1999. - Vol. 222. - P. 283-292.
25. Gleeson, M. Immune function in sport and exercise / M. Gleeson // Journal of Applied Physiology. - 2007. - Vol. 103(2). - P. 693-699.
26. Smith, L. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress? / L. Smith // Sports Med. - 2003. - Vol. 33. - P. 347-364.
27. Smith, L. Overtraining, Excessive Exercise, and Altered Immunity / L. Smith // JSCR. -2004. - Vol. 18. - P. 185-193.
28. Bermon, S. Airway inflammation and upper respiratory tract infection in athletes: is there a link? / S. Bermon // Exerc Immunol Rev. - 2007. - Vol. 13. - P. 6-14.
23.11.2015
УДК 616.31
УРОВЕНЬ И СТРУКТУРА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ
ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ
Е. А. Гаврилова, д-р мед. наук, профессор, Е. А. Сергеева, канд. мед. наук, В. В. Донсков, канд. мед. наук,
СПб ГБУЗ «ВФД Красногвардейского района»
Аннотация
В статье проанализирована структура стоматологической заболеваемости 3853 учащихся детско-юношеских спортивных школ (ДЮСШ) и про-
