CC BY
222
УДК: 616.831-005.1-08-055.23 ББК: 56.12
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТКИ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Е.Д. ПАНКОВА, ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, г. Челябинск, Россия С.С. БОЙКО, ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, г. Челябинск, Россия
Аннотация
Инсульт в молодом возрасте является серьезной медицинской и социально-экономической проблемой. В данной статье разбирается клинический случай пациентки с ишемическим инсультом (ИИ) в молодом возрасте неуточненной этиологии, редкой локализации, который проявляется синдромом правосторонней гомонимной гемианопсии. Проблемы выявления этиологии ИИ у пациентов молодого возраста обусловлены недостаточной изученностью данного вопроса, сложностью медицинских и диагностических аспектов, отличием этиологических факторов инсульта от таковых в старших возрастных группах.
Ключевые слова: ишемический инсульт, молодой возраст, антифосфолипидный синдром, диссекция церебральных артерий, гомонимная гемианопсия, клинический случай.
Актуальность. Согласно данным регистра мозгового инсульта НИИ неврологии РАМН, по всем возрастным группам доля ИИ у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) составляет 83%, геморрагических инсультов - 17% [4].
У молодых пациентов, как правило, не обнаруживаются основные и наиболее известные факторы риска ишемических нарушений мозгового кровообращения, характерные для пожилого возраста (артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена, дислипидемия). У данной категории больных важную роль в развитии ИИ могут играть относительно редкие для других возрастных групп причины, такие как:
• инсульт, возникший в исходе диссекции одной из какой-либо магистральной артерии головы, реже - любой мозговой артерии. Диссекция есть частое следствие травмы головы, а у части больных - проявление заболевания соединительной ткани. Развитию ИИ часто предшествуют цефалгия и цервикалгия на стороне диссекции, которые, как правило, появляются за несколько дней, реже - за несколько недель до развития инсульта.
• патологии системы крови и нарушения коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, гемофилия, тромбоцитопения и тромбоцитопатия) могут стать причиной развития ИИ, чаще у лиц молодого возраста. Для этого варианта
развития инсульта характерно постепенное нарастание очаговой неврологической симптоматики в течение нескольких дней, реже недель и даже месяцев;
• гипергомоцистеинемия (около 100 мкмоль/л при норме до 15 мкмоль/л натощак) приводит как к венозным, так и артериальным тромбозам, что является одной из причин ИИ в молодом возрасте. Гипергомоцистеинемия в пределах от 15 до 100 мкмоль/л есть одна из причин развития атеросклероза молодого возраста;
• осложненная мигрень: предполагается, что развитие мигрени на фоне инсульта -гемодинамический фактор: выраженное снижение скорости кровотока на фоне спазма мозговых сосудов в результате длительно существующей корковой депрессии при длительной ауре. Отличие от "классического" инсульта: постепенное нарастание очаговых симптомов;
• сосудистые болезни наследственного генеза: патология митохондрий, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, синдром мойа-мойа (хроническая невоспалительная васкулопатия мозговых артерий с преимущественным поражением внутренней сонной артерии, реже других артерий мозга), эластическая псевдоксантома [4];
• соединительнотканные болезни или дисплазии мезенхимы: врожденная
геморрагическая телеангиэктазия Рандю-Ослера, синдром Марфана или синдром Элерса-Данло [4];
• прием лекарств (например, у женщин -пероральные гормональные контрацептивы), период беременности и/или родов, ранний период после беременности. Она часто ассоциируется с коагуляционными сдвигами и увеличением риска венозных тромбоэмболий. Наличие открытого овального окна во время всей беременности может быть фактором риска ИИ, так как возможна парадоксальная эмболия. Застой, в связи с разрешением родов, инвертирует градиент давления в сердце, усугубляющий эмболию.
• пролапс митрального клапана (ПМК) в возрасте до 40 лет как причина ИИ чаще встречается у женщин по сравнению с мужчинами (соотношение 5:4) [4]. Возможно развитие нарушений сердечного ритма, тромбоэмболии как фоне повышенного образования тромбов на измененном клапане, так при возникновении бактериального эндокардита, так как усиливается агрегационная функция тромбоцитов у данной категории больных. Ишемия мозга на фоне ПМК - преходящая, чаще встречается в вертебробазилярном бассейне. Тромбоэмболические осложнения приводят к полной или частичной утрате зрения вследствие эмболии артерий сетчатки. Течение заболевания, обычно, благоприятное;
• инфекционный эндокардит (ИЭ): ИИ возникает примерно у 20% больных с ИЭ. Инсульт может быть одним из симптомов эндокардита или даже его единственным проявлением. Церебральные эмболические события, связанные с ИЭ, более чем в 50% случаев характеризуются рецидивом [4];
• острая и хроническая интоксикация алкоголем: оказывает политропное воздействие на сердечно-сосудистую систему, которое, обычно, приводит к развитию ИИ. Чрезмерные алкогольные дозы могут вызывать нарушение ритма сердца. При этом аритмии могут возникать у лиц без какой-либо предшествующей сердечной патологии. Острая интоксикация алкоголем может активировать систему коагуляции крови, вызывая увеличение количества VIII фактора свертывания крови, снижая фибринолиз и увеличивая активность тромбоцитов. Систематическое злоупотребление алкоголем обычно приводит к дилятационной кардиомиопатии, которая
создает условия для образования тромбов в камерах сердца и для развития кардиогенного эмболического варианта мозгового инфаркта.
• антифосфолипидный синдром (АФС) проявляется возникновением эпилептических припадков, появлением хореического гиперкинеза у молодых женщин и распространенным сетчатым ливедо [4];
АФС - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется артериальными и венозными тромбозами различной локализации, невынашиванием беременности, тромбоцитопенией,
присутствием антифосфолипидных антител в крови (АФЛТ), расположенныхна мембранах тромбоцитов, эндотелиальных клеток, ткани нервных клеток [5]. АФЛТ, влияют на многие звенья гемостаза, приводят к изменению баланса между системами гемостаза и тромболизиса крови и появлению тромбозов. АФС может быть как первичным, который не связан с какой-либо предшествующей патологией, так и вторичным, который развивается на фоне реакций аутоимунного ответа (как правило - болезни Либмана-Сакса), приема лекарственных препаратов,
инфекционных заболеваний и опухолей злокачественного характера.
АФС клинически может проявляться следующими характеристиками: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных,
мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие " необъяснимые",
самопроизвольные аборты в связи с тромбозом плацентарной артерии; гематологические осложнения (тромбоцитопения, анемия гемолитическая, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и пр.), поражения сердца (патология клапанов, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения,
координаторные дисфункции).
Одним из частых неврологических проявлений АФС является ОНМК у лиц молодого возраста, протекающее в виде ИИ (тромботического, гемодинамического,
кардиоэмболического подтипа). ИИ при АФС,
наблюдающийся в основном у лиц женского пола, часто имеет в начале своего развития предшествующие случаи транзиторных ишемических атак. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения проходят бессимптомно и могут быть случайно выявлены при МРТ. Рецидивы инсульта, как следствие, провоцируют развитие
мультиинфарктной деменции.
Таким образом, полиэтиологичность ИИ и различная выраженность симптомов
обуславливает необходимость проведения специальных лабораторных тестов в ряде случаев, так как возникают трудности в постановке данного диагноза. В связи с этим мы хотим представить анализ клинического случая развития ОНМК на тему ИИ в молодом возрасте как одно из проявлений АФС.
Пациентка Ю., 37 лет, заболела остро. 10.10.2016 г. когда ночью появилось выпадение полей зрения справа по типу гемисферы с нарушением четкости и цветоощущения, объема, "мелькание звездочек" в области поражения глаза.
11.10.2016 пациентка обратилась к офтальмологу с жалобами на нарушение зрения. В ходе осмотра патологии не было выявлено. 12.10.2016 пациентка
госпитализирована в Челябинскую областную клиническую больницу №1, сохранялась гемианопсия, артериальное давление (АД) - 130 и 80 мм рт. ст., D=S; пульс - 98 ударов в минуту, чувство страха, повышение температуры тела до 37,5 С°, легкое нарушение координации движений, звон в правом ухе, гипергидроз тела на фоне эмоционального напряжения.
Из анамнеза заболевания: головная боль с января 2016 года, для обезболивания принимала аспирин, не обследовалась по этому поводу. Головная боль иногда сопровождалась носовыми кровотечениями. С 26.09.2016 года стала ощущать усиление головной боли диффузного характера в течение дня. 10.10.2016 г. появилось выпадение полей зрения справа по типу гемисферы с нарушением четкости и цветоощущения, объема, "мелькание звездочек" в области поражения глаза.
Анамнез жизни: отмечается отягощение семейного анамнеза: у матери пациентки (57 лет) выявлена хроническая ишемия головного мозга. В детстве перенесла заболевания: ветряная оспа, болезнь Боткина.
Сопутствующие заболевания - пролапс митрального клапана, остеохондроз шейного отдела позвоночника, варикозное расширение вен нижних конечностей. Из вредных привычек - курит с 15 лет по 16 сигарет в день, отмечается несистематическое
злоупотребление алкоголем. Акушерский анамнез: первая и третья беременность закончились родами; 2-я, 4-я, 5-я, 6-я беременности закончились самопроизвольным абортом, регресс беременности на 7-8 недели, принимала пероральные гормональные контрацептивы. Дети здоровы, развиваются по возрасту. Отмечалась во время беременности аллергическая реакция на эуфиллин по типу онемения конечностей.
Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Положение больной в момент осмотра - активное, нормостеник, вес 83, рост 164, ИМТ 30%. Кожные покровы бледно-розовые, без высыпаний, волосы наследственно-обусловленного цвета, ногти на ногах с грибковым поражением. Кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени) не обнаружены. Слизистые оболочки бледно-розового цвета, без гиперемии; Подкожно-жировой слой по типу абдоминального ожирения 1 типа. Периферических отёков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система без патологии. Дыхание везикулярное, шумов нет. Пульсация артерий сохранена, симметрична; АД - 120/70 мм рт. ст., ЧСС - 81 уд в мин., патологические тоны отсутствуют, патологических шумов нет. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Органы пищеварения и мочеполовая система без патологии.
Неврологический статус: сознание ясное, ориентировка в месте, времени и собственной личности сохранена, поведение адекватное, критика сохранена, настроение
удовлетворительное, память сохранена, внимание устойчиво, мышление без патологических изменений. Шкала краткого исследования психического статуса (MMSE) -27 баллов. Тест рисования часов в норме. Речь правильная. Афазия отсутствует. Чтение, письмо, счет сохранены. Гностические функции и праксис сохранены. Поражение II пары черепных нервов - правостороняя гомонимная гемианопсия, выявлена мануально. Глазные щели D=S. Зрачки симметричные D=S, 3 мм в диаметре. Конъюнктивальные и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок
в полном объеме. Нистагм и диплопия отсутствуют. Лицо симметрично. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус сохранен во всех конечностях. Мышечная сила в конечностях сохранена, 5 баллов. Сухожильные рефлексы живые, повышение рефлексов с левой стороны кожные -
брюшные отсутствуют, подошвенные -сохранены. Патологические стопные и кистевые рефлексы отсутствуют. Симптом Бабинского отсутствует, D=S. Чувствительные нарушения отсутствуют. В позе Ромберга неустойчива, отклонение в правую сторону. Динамические координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Функция тазовых органов без патологии. Менингеальных знаков нет.
При поступлении усилилась головная боль. Для исключения кровоизлияния в головной мозг и опухоли головного мозга в ходе дифференциальной диагностики проведена МСКТ головного мозга (12.10.16):
в медиальных отделах височно-затылочной области слева визуализируется гиподенсивная зона неправильной формы, с нечеткими контурами, размерами до 61*33*21 мм.
Заключение: КТ - признаки ишемических изменений височно-затылочной области слева.
У больной ИИ проводилось дообследование на момент госпитализации с целью выявления этиологического фактора Лабораторные исследования Общий анализ крови (клинический) с подсчетом лейкоформулы от 12.10.16 Лейкоциты - 9,87 - 109 (референсный интервал - 4-8,8)
Моноциты - 11,13 - 109 (0 - 0,07), 11,4% (3-7%) Средний объем тромбоцитов (MPV) - 8,2 фл (913)
P-LCR (коэффициент больших тромбоцитов) -12,2 % (17-43)
PDW (относительная ширина распределения тромбоцитов по объёму) - 8,6 фл (9-17) Эозинофилы - 1% (2-5) Лимфоциты - 36% (20-35) Моноциты -10% (2-9)
Заключение: лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз.
Общий анализ мочи от 12.10.16: pH-определения мочи - 8 (6-7) Лейкоциты - 25 мл (0-0,25) Удельный вес - 1010 (1012-1028)
Заключение: лейкоцитоз, гипостенурия, повышение рН
Биохимическое исследование от 14.10.16 С-реактивный белок - 14,60 мг/л (0,00-6,00) Триглицериды - 3,06 ммоль/л (0,25-2,00) Заключение: С-реактивный белок повышен, увеличения содержания триглицеридов крови Проводилось клиническое обследование (скрининг) на антифосфолипидный синдром. Коагулогическое исследование от 14.10.2016 г.: Процент протромбина по Квик - 103% (70-100) Уровень фибриногена - 4,75 г/л (2-4) Ортофенантролиновая проба - 17 (0-4) Эуглобулиновый фибринолиз - 140 мин (150-220)
Агрегация тромбоцитов спонтанная - 0,65 Ед.
(1-1,4)
Агрегация тромбоцитов с адреналином - 3,55 % (40-70)
Агрегация тромбоцитов с АДФ 5 - 17% (40-70) Агрегация тромбоцитов с коллагеном - 0% (4080)
Таким образом, выявлено, что снижен уровень спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов. Гиперфибринолиз. Повышен уровень фибриногена и РФМК. Экспресс-тест на волчаночный антикоагулянт отрицательный. Инструментальные исследования: Дуплексное сканирование магистральных артерий шеи+ЦДК от 12.10.2016: патологическая извитость левой позвоночной артерии без признаков септального стенозирования. Гиперрезистивность в вертебробазилярном бассейне.
ЭКГ 12 отведений от 12.10.16.: синусовый ритм с ЧСС 71 удар в мин. Электрическая ось сердца расположена горизонтально. Элементы нарушения внутрижелудочковой проводимости. Изменения миокарда предсердий, замедление внутрипредсердной проводимости. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Умеренные изменения миокарда боковой стенки левого желудочка.
ЭХО-КС от 12.10.16.:уплотнение стенок аорты. Сократительная функция миокарда сохранена. Полости сердца не увеличены. Митрально-папиллярная дисфункция с незначительной регургитацией, уплотнение створок. Признаки легочной гипертензии.
Из рекомендаций - пройти дообследование и консультацию у пульмонолога.
Эхокардиография помогает исключить кардиогенную эмболию как причину возникновения ИИ.
МРТ головного мозга +ангиография от 14.10.16: в медиальных отделах височно-затылочной области слева определяется неправильной формы зона формирующихся ишемических изменений с недостаточно четкими контурами, размерами 71*24*27 мм. Указанная зона прилежит к заднему рогу левого бокового желудочка. Заключение: МР-картина формирующихся ишемических изменений левой височно-затылочной области. МР-признаки артериовенозной мальформации, аневризмы интракраниальных артерий не получено
МР-венография от 14.10.16: убедительных МР-признаков наличия тромбоза венозных синусов не получено.
Суточное холтеровское мониторирование АД 24 и 48ч от 14.10.16: суточный показатель артериального давления соответствует нормальному уровню артериального давления в программа DABL с недостаточной степенью ночного снижения АД.
Результаты вышеописанных методов исследования пациентки позволили
предположить наличие у неё
антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего первичного).
На период госпитализации на фоне медикаментозного лечения и реабилитационной
терапии отмечалась положительная динамика состояния пациентки в виде постепенного регресса очаговой неврологической
симптоматики, уменьшения выраженности зоны цефалгии.
Несмотря на отсутствие антител на волчаночный антикоагулянт в крови пациентки, ей рекомендуется пройти дообследование на АФС, скриннинговую оценку состояния свертывающей системы крови
(гемостазиограмма), а также консультацию пульмонолога и гематолога.
Выводы. Особенность проявления ИИ неуточненной этиологии у пациентки молодого возраста в виде правосторонней гомонимной гемианопсии в рассмотренном нами клиническом случае имеет особую практическую ценность. При проведении дифференциальной диагностики между заболеваниями различных систем, а особенно нервной и зрительной, должна быть определенная настороженность как у офтальмологов, так и у специалистов других профилей. В развитии ИИ у молодых пациентов стоит отметить и немаловажную роль такого этиологического фактора как АФС, который требует более тщательного выявления у больных с ОНМК.
Список литературы
1. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство: руководство для врачей / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова. - М.: Всероссийское общество неврологов, 2015. - с. 1064
2. Дзяк Л.А. Инсульт у пациентов молодого возраста /Л.А. Дзяк, Е.С. Цуркаленко. - М.: Практическая ангиология, 2010. - №2. - с. 21-27
3. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром: практическое руководство /Е.Л. Насонов. - М.: Литтерра, 2004. - с. 440
4. Прилепская О.А. Инсульт у лиц молодого возраста: всё ли мы знаем? / О.А. Прилепская, О.А. Дубровина. - М.: Университетская медицинаурала, 2016. - №1. - с. 75-76
5. Самохвалова В.В. Антифосфолипидный синдром как одна из основны инсульта в молодом возрасте / В.В. Самохвалова. - М.: Крымский терапевтический журнал, 2013. - №1. - с. 35-36
PECULIARITIES OF ISCHEMIC STROKE IN YOUNG FEMALE PATIENT
(CLINICAL CASE)*
E.D. PANKOVA, FSBEIHE SUSMUMOHRussia, Chelyabinsk, Russia S.S. BOIKO, FSBEI HE SUSMU MOH Russia, Chelyabinsk, Russia
Abtract
Stroke at a young age is a serious health and socio-economic problem. This article investigates the clinical case of a female patient at a youge age with ischemic stroke (IS) of unspecified etiology and rare localization which is presented in syndrome of right-sided homonymous hemianopsia
Keywords: ischemic stroke, young age, antiphospholipid syndrome, cerebral artery dissection, homonymous hemianopsia, clinical case.
* Научный руководитель: к.м.н., асс. Деревянных Е.А.
