CC BY
105
Г.К. ДЖАРКИНБЕКОВА, Ж.Т. МУКАНОВА, М.М. БАРАНКУЛОВА, Б. АЙТЖАНОВА
АЗ К0ЛЕМД1 ИШЕМИЯЛЬЩ ИНСУЛЬТ КЕЗ1НДЕ ЕСТУ Б¥ЗЫЛЫСТАРЫ
ТYЙiн: Ми-канайналымынын эртурл1 бузылыстары клиникада кохлеовестибулярлы аппараттын акаулары кезшде мадызды орын алады. 1шга кулактагы аз уакыттагы канайналымынын езгерга, улудагы ете улкен дегенеративт езгерктер1мен, эйресе, кортиев агзасындагы сырткы жэне ¡шга тукт улпалардын, сондай-ак аз келемде вестибулярлы анализатор рецепторларынын жэне кулактагы шум мен естудщ темендеу1мен журедъ
ТYЙiндi свздер: есту бузылыстары, субъективт шум, ишемиялык инсульт церебральды гемодинамика, ми канайналымынын бузылыстары, атеросклероз.
G.K. DJARKINBEKOVA, J.T. MUKANOVA, M.M. BARANKULOVA, B. AITZHANOVA
HEARING LOSS AT LOW ISCHEMIC STROKE
Resume: Pathology cochleovestibular unit occupies an important place in the clinic of various disorders of cerebral circulation. Short-term changes in blood flow in the labyrinth, is the toughest degenerative changes in the cochlea, especially in the outer and inner hair cells of the organ of Corti, and to a lesser extent in the receptors of the vestibular analyzer, and are accompanied by noises in the ears, hearing loss. Keywords: Hearing disorders, subjective noise, ischemic stroke, cerebral hemodynamics, dysfunctions cerebral circulation of blood, atherosclerosis.
УДК 616.284-089.874:616-089.844
Ж.Т.МУКАНОВА, С.Ф. КУДАЙБЕРГЕНОВА, А.А. ИМАНГАЛИЕВА
КазНМУ им. С.ДАсфендиярова, кафедра оториноларингологии
ОСОБЕННОСТИ ОБРАЗОВАНИЯ ХОЛЕСТЕАТОМЫ ПРИ МЕЗОТИМПАНИТАХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
В статье приведены литературные данные о структуре и механизме развития холестеатомы при мезотимпанитах. Ключевые слова: хронический средний отит, холестеатома, мезотимпанит.
Введение. Хронический гнойный средний отит (ХГСО) - это заболевание среднего уха, сопровождающееся постоянными выделениями через перфорацию барабанной перепонки более двух недель на фоне проводимого лечения (ВОЗ) [1, 2, 3, 4, 5, 6].
Согласно МКБ-10 выделяют две основных формы ХГСО: эпитимпано-антральную и туботимпанальную. Поражением аттикального и ретротимапанального отделов среднего уха, гнойно-кариозным воспалением, деструкцией костной ткани и высоким риском развития внутричерепных осложнений характеризуется первая форма [1, 4, 7]. Когда же воспалительный процесс поражает, в основном, слизистую оболочку средних и нижних отделов барабанной полости и тимпанального устья слуховой трубы, говорят о второй форме [1, 8, 2, 3, 4, 5, 9].
Отечественными оториноларингологами используется классификация И.И. Потапова (1961), где выделяются следующие формы - эпитимпанит, мезотимпанит и эпимезотимпанит [10, 8, 11,12].
Следствием продуктивного воспаления слизистой оболочки является формирование грануляций и полипов. Согласно литературным данным при туботимпанальной форме ХГСО грануляционная ткань в 57% случаях обнаруживается в области промонториальной стенки, в 21% по краям дефекта барабанной перепонки, в 7% в области ниш лабиринтных окон [13].
Цель исследования - изучить особенности образования холестеатомы при туботимпанальных формах хронического среднего отита, опираясь на литературные данные. Анализ литературных источников. У около 15% больных ХГСО (мезотимпанитах) наблюдается полипозная дегенерация [10, 14, 4, 11, 12, 5, 6, 15, 16, 9, 17, 18, 13,19, 20,21].
Исследования некоторых авторов указывают на то, что при патологических изменениях слизистой оболочки возрастает вероятность миграции многослойного плоского ороговевающего эпителия барабанной перепонки и
наружного слухового прохода в полость среднего уха [22, 23, 24, 25, 26, 27, 28]. Грануляционная ткань клинически оценивается как полип наружного слухового прохода. Возможно, что формирование холестеатомы происходит при метаплазии покровного цилиндрического эпителия в плоский [12, 15, 26, 29].
Здесь мы хотели бы более подробно остановиться на структуре холестеатомы. По данным литературы вне зависимости от расположения перфорационного отверстия холестеатома в среднем ухе выявляется у 25-65% больных [30, 31, 32, 33].
Патоморфологическим проявлением холестеатомы является постепенно прогрессирующее деструктивное поражение височной кости, являющееся причиной многих осложнений вследствие вовлечения в процесс соседних прилегающих структур [32, 34, 35, 36]. Сейчас имеются хорошие условия для исследования клеточных структур холестеатомы. Согласно исследованиям холестеатома состоит из ороговевающего многослойного плоского эпителия с четырьмя слоями (базального, шиповатого, зернистого, рогового) схожего с нормальным эпидермисом - этот эпителий получил определение матрикса холестеатомы [24,25,26, 37]. Матрикс холестеатомы представляется в виде атрофированного пласта эпидермиса с укороченным стратификационным циклом в виде быстрого ороговения. Над истонченным матриксом располагается пласт спрессованных роговых слоев - холестеатомные массы [31, 12, 38, 39].
Также необходимо отметить о роли периматрикса -периферической части холестеатомы, от которой напрямую зависит рост холестеатомы и ее инвазивность. Периматрикс состоит из грануляционной ткани или воспаленного субэпителиального соединительнотканного слоя, включающего лимфоциты, нейтрофилы и гистиоциты [38,40]. Микроскопия периматрикса показала, что в нем присутствуют все факторы для остеоклатстогенеза и стимуляции костной резорбции [40, 35, 41].
Таким образом, гистологически холестеатома состоит из трех структурных компонентов: периматрикса, матрикса и холестеатомных масс.
Известно, что при длительности заболевания «10 лет и более» участки гнойного воспаления чередуются с его морфологическими последствиями в виде шварт, рубцов, рубцующихся грануляций, с образованием узких карманов. В 15% обнаруживается холестериновая гранулема [42, 10, 42]. Она же имеет тенденцию к рубцеванию, что таким образом вызывает рубцово-фибропластическую картину хронического воспаления [12, 9]. По данным ряда авторов у 3% - 15% пациентов, оперированных по поводу хронического гнойного мезотимпанита, обнаруживаются очаги тимпаносклероза [43]. Рубцово-спаечный процесс слизистой оболочки приводит к формированию слабо вентилируемых пространств в барабанной полости, что вызывает тугоподвижность цепи слуховых косточек, содействует развитию блока адитуса и соустьевтимпанальной диафрагмы [23, 42, 10, 44]. Система воздухоносных полостей среднего уха является дополнительным воздушным резервуаром для барабанной полости. Поэтому выключение из процессов газообмена ретротимпанального пространства в результате блока адитуса, наряду с дисфункцией слуховой трубы, усугубляет патологические процессы при хроническом воспалениив барабанной полости, ухудшает результаты оперативного лечения [42, 10, 8, 4, 42]. Как результат в клетках сосцевидного отростка накапливается секрет, который не находит оттока в условиях блока адитуса, что является важным компонентом в патогенезе хронического мезотимпанита. У значительной части пациентов, страдающих хроническим мезотимпанитом, отмечается наличие грануляционной ткани в антромастоидальной полости, фиброзное утолщение костных стенок, «беспорядочное» расположение очагов оссификации, что свидетельствует о местном расплавлении костной ткани. Блок адитуса и тимпанальных соустьев, выключение буферной функции воздухоносных клеток сосцевидного отростка, развивающиеся при длительном течении хронического мезотимпанита, способствуют нарушению аэрации верхних этажей барабанной полости. Как следствие - формирование рубцовой ткани, очагов тимпаносклероза, холестериновой гранулемы в этой зоне [23,10, 12, 45]. Кроме того, нарушение вентиляции верхних отделов барабанной полости может способствовать втяжению расслабленной части барабанной перепонки с образованием ретракционного кармана, вызывать эрозию латеральной стенки аттика, слуховых косточек и, как следствие, развитие аттикальной холестеатомы [23, 10, 32].
Несомненно, патогенез холестеатомного процесса при краевой перфорации барабанной перепонки не
подвергается сомнению, однако возникает вопрос о выявляющихся холестеатомах при центральных перфорациях.
Доказано, что эпидермис барабанной перепонки и прилегающих отделов наружного слухового прохода мигрирует со скоростью 0,07 мм в сутки кнаружи вдоль оси слухового прохода [9, 28]. Для сохранения колебательных свойств барабанной перепонки слущенный эпидермис должен удаляться с ее поверхности [46]. Возможно, что миграция эпидермиса происходит за счет смещения базальноклеточного слоя по периферии от центральной части барабанной перепонки [9, 46]. Миграционная способность эпидермиса, а также активация фибробластов может приводить к спонтанному закрытию перфорации барабанной перепонки. При больших перфорациях миграция чешуйчатого эпителия по периферии барабанной перепонки и фибропластическая активность приводят лишь к формированию концентрического фиброзного слоя вокруг перфорации, препятствующего нормальному процессу заживления [9, 46].
Выявлено, что нормальный слизистый эпителий барабанной полости является барьером для врастания чешуйчатого эпидермиса [10, 4, 12].
Авторы указывают на то, что локализация перфораций определяет и направление продвижения эпителия наружного слухового прохода в полость среднего уха [12, 47]. При мезотимпанальной перфорации эпидермизация первоначально прослеживается в области
промонториальной стенки и тимпанальной диафрагмы. Чешуйчатый эпидермис погружается в микроскопические расщелины, карманы барабанной полости [42, 10, 12]. Именно этот этап является предпосылкой для формирования холестеатомы.
Таким образом, классические меры по удалению десквамированного эпидермиса с гноем и слизью в период обострения хронического мезотимпанита с одной стороны препятствует возникновению истинной холестеатомы, с другой стороны, при длительно текущем процессе фиброзная дегенерация слизистой оболочки приводит к формированию слабо вентилируемых замкнутых пространств в барабанной полости, что создает условия для образования холестеатомы в этих участках [38, 25]. Кроме того, всегда необходимо учитывать, что поводом для развития холестеатомы может явиться хирургическое закрытие мезотимпанальной перфорации [24, 26]. Выводы: на основе обзора литературы можно сделать следующее заключение, что, классическое представление о «доброкачественности» мезотимпанита может быть ошибочным. В свою очередь необходимо совершенствовать оперативные подходы при хирургических операциях при мезотимпанитах.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Бартон М. Болезни уха, горла и носа. Краткое руководство для врачей и студентов. Пер.с англ. - СПб.: Невский диалект. - 2002.
- 288 с.
2 Гусева А. Л. Этиологические и патогенетические аспекты хронического гнойного среднего отита и его комплексная терапия: автореф. дис... канд. мед. -М., 2007. - 27 с.
3 Ивойлов А. Ю. Хронический гнойный средний отит у детей: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении и профилактике: автореф. дис. ... докт. мед. наук -М., 2009. - 50 с.
4 Миронов А. А. Патоморфоз хронического туботимпанального гнойного среднего отита. Итог.колл. Мин. Здрав.России: тез. докл.
- М.: 2003. - С. 112-113.
5 Acuin J. Chronic suppurative otitis media // IntAdv Otol. - 2006. - Vol. 5. - № 4. - Р. 342-345.
6 Antonelli P.J. Update on the medical and surgical treatment of chronic suppurative otitis media without cholesteatoma //Ear, Nose and Throat J. - 2006. - Vol. 127. - № 3. - Р. 115-119.
7 Тос М. Руководство по хирургии среднего уха. В 4 томах. Том 1. Подходы, мирингопластика, оссикулопластика и тимпанопластика. Пер. с англ. - Томск.: Сиб. гос. мед.унив., 2004. - 412 с.
8 Гапанович В. Я., Тимошенко П. А. Болезни уха, горла и носа. Мн.: Выш. шк. - 2002. - 271 с.
9 Chronic otitis media: histopathological changes: A post mortem study on temporal bones / F. Salvinelli [et al.] // Eur. Rev. Med. Pharm.lSci. - 1999. - № 3. - Р. 175-178.
10 Быкова В. П., Аникин И. А., Мосейкина Л. А. Структурные основы разных клинико-морфологических форм хронического гнойного среднего отита.// Мат. науч.-практ. конф. - М: Медицина. - 1998. - С. 89-90.
11 Потапов И. И. О классификации хронических гнойных средних отитов / / Вестн. оторинолар. - 1961. - № 6. -С. 62-66.
12 Тарасов Д. И., Федорова О. К., Быкова В. П. Заболевания среднего уха. Рук. для врачей. - М.: Медицина, 1998. - 288 с.
13 Long-term follow-up evaluation of mastoidectomy in children with non-cholesteatomatous chronic suppurative otitis media / J. Rickers [et al.] // Int. J. f Pediatric Otorhinol. - 2006. - Vol. 70. - P. 711—715.
14 Лакоткина О. А., Ковалева Л. М. Клиника, микробиология и иммунология хронических отитов. Л.: Медицина,1973. - 199 с.
15 Aural polyps as predictors of underlying cholesteatoma / C. M. Milroy [et al.] // J ClinPathol. - 1989. - Vol. 42. -Р. 460-465.
16 Challenges in management of chronic suppurative otitis media in a developing country / O. V. Akinpelu [et al.] //J Laryngol Otol. - 2007.
- № 22. - Р. 1-5.
17 Frequency of un-safe chronic suppurative otitis media in patients with discharging ear / A.M. Mushtaque [et al.] // JLiaquatUni Med Health Sci. - 2008. - Vol. 7. - № 2. - Р. 102-105.
18 Hueb M. M., Goycoolea M. V. Experimental evidence suggestive of early intervention in mucoid otitis media // ActaOtolaryngol. - 2009. Vol. 129.- № 4. - Р. 444-448.
19 Some considerations about acquired adult and pediatric cholesteatomas / C. Dornelles [et al.] // Braz J Otorhinolaryngol. - 2005. - № 71.
- Р. 536-545.
20 Temporal bone histopathology in chronically infected ears with intact and perforated tympanic membranes / S. S. da Costa [et al.] // Laryngoscope. - 1992. - Vol. 102. - № 11. - Р. 1229-1236.
21 Wan H. Y. Chronic suppurative otitis media // The Hong Kong Practitioner. - 1984. - Vol. 7. - № 1. - Р. 853-859.
22 Cholesteatoma: An incidence study / L. A. Harker [et al.]. Cholesteatoma - First international conference Birmingham, Alabama: Aesculapius Publishing Company. - 1977. - Р. 308-312.
23 Березнюк В. В. Непроходимость адитуса и некоторые аспекты хирургической реабилитации больных хроническим гнойным средним отитом / Журн. ушн., нос.и горл. болезней. - 1995. - № 3. - С. 16-19.
24 Etiopathogenesis of cholesteatoma / E. Olszewska [et al.] // European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. - 2003. -Vol. 90. - № 5 - Р. 121-137.
25 Evidence-based review of etiopathogenic theories of congenital and acquired cholesteatoma / R. Persaud [et al.] // J Laryngol Otol. -2007. - № 121. - Р. 1013-1019.
26 Ferlito A. A review of the definition, terminology and pathology of aural cholesteatoma // J Laryng Otol. - 1993. -№ 107. - Р. 483-488.
27 Franzer J.-T., Sudhoff H. Middle ear cholesteatoma. A pathway to investigate the underlying mechanisms of the aggressive variant of chronic otitis media // Int. Arch Otorhinolaryngol. - 2010. - Vol. 15 - № 6. - Р. 354-359.
28 Keratinocyte differentiation on acquired cholesteatoma and perforated tympanic membranes / P.C.A. Vennix [et al.] // Arch Otorhinolaryngol. -1996. - Vol. 122. - № 4. - Р. 143-146.
29 Sade' J., Babiacki A., Pinkus G. The metaplastic and congenital origin of cholesteatoma // ActaOtolaryngol. - 1983. - № 96. - Р. 119-129.
30 Азнаурян А. М. Современные методы диагностики холестеатомы среднего уха: автореф. дис... канд. мед. наук -СПб. - 2007. - 25 с.
31 Завадский А. В. Взаимосвязь пневматизации височной кости и функции слуховой трубы при хроническом гнойном среднем отите / Журн. ушн., нос.и горл. болезней. - 2001. - № 2. - С. 19-21.
32 Иванец И. В. Клинико-морфологические особенности хронического гнойного среднего отита с холестеатомой: автореф. дис. канд. мед. наук -М. - 1999. - 27 с.
33 Курбатова Е. В. Особенности холестеатомы наружного и среднего уха у детей: автореф. дис. канд. мед.наук. - М., 2009. - 27 с.
34 Изаева Т. А. Холестеатомыотогенного происхождения / Вестн. Кыргызско-Российского Славянского Университета. - 2008. -Том 8. - № 4. - С. 121-122.
35 Abramson M., Moriyma H., Huang C.C. Pathogenic factors in bone resorbtion in cholesteatoma // ActaOtolaryngol. - 1984. - Vol. 97. - Р. 437-442.
36 Childhood cholesteatoma / J. Nevoux [et al.] // Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. - 2010. - Vol. 127. -№ 2. - Р. 143-150.
37 Lesinskas E., Kasinskas R., Vainutiene V. Middle ear cholesteatoma: present-day concepts of etiology and pathogenesis // Medicina (Kaunas). - 2002. - Vol. 38. - № 11. - Р. 1066-1071.
38 A study on epidermal proliferation ability in cholesteatoma / Y. Tanaka [et al.] // Laryngoscope. - 1998. - № 108. - Р. 537-542.
39 Altered permeability barrier structure in cholesteatoma matrix / V. Svane-Knudsen [et al.] // Eur Arch Otorhinolaryngol. - 2002. - № 259. - Р. 527-530.
40 Abramson M., Huang C.C. Localization of collagenase in human middle ear cholesteatoma // Laryngoscope. - 1977. -№ 87. - Р. 771-791.
41 Albino A.P., Kimmelman C.P., Parisier S.C. Cholesteatoma: a molecular and cellular puzzle / Am J Otol. - 1998. - № 19. - Р. 7-19.
42 Морфологические особенности костной ткани среднего уха у больных хроническим гнойным мезотимпанитом / Шульга И. А. [и др.] // Рос.оторинолар. - 2005. - № 2. - С. 3-5.
43 Чернушевич И. И., Аникин И. А., Миниахметова Р. Р. Тимпаносклероз: этиопатогенез, клиника, диагностка, лечение // Рос.оторинолар. - 2008. - № 6. - С. 205-212.
44 Мухамедов И. Т. Тактика хирургического лечения при хроническом негнойном среднем / Там же. - 2008. -№ 6. - С. 88-91.
45 Храбриков А. Н. Блок адитуса и его клиническое значение: автореф. дис. канд. мед.наук. - М., 1984. - 19 с.
46 Prevalence of chronic tympanic membrane perforation in the adult population / H. Kaftan [et al.] // HNO. - 2007. -№ 3. - Р. 34-36.
47 Study of Cholesteatomas with Central Perforation of the Eardrum. A New Theory of Secondary Acquired Cholesteatoma / M. Kazuo [et al.] // Oto-Rhino-Laryngology Tokyo. - 2001. - Vol. 44. - № 5. - P. 345-350.-P. 66-71.
Ж.Т.МУКАНОВА, С.Ф. КУДАЙБЕРГЕНОВА, А.А. ИМАНГАЛИЕВА
МЕЗОТИМПАНИТТЕР КЕЗ1НДЕГ1 ХОЛЕСТЕАТОМАНЬЩ ПАЙДА БОЛУДЬЩ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
(ЭДЕБИЕТКЕ ШОЛУ)
Тушн: Макалада гылыми эдебиет кезкайнарларынан алынган мезотимпаниттер кезшде пайда болатын холестеатоманыц курамы жэне пайда болу механизмдер1 сипатталган.
Туйщд сездер: созылмалы ортацгы отит, холестеатома, мезотимпанит.
ZH. MUKANOVA, S.F. KUDAIBERGENOVA, A. IMANGALIYEVA
FORMATION OF CHOLESTEATOMA AT CHRONIC OTITIS MEDIA (REVIEW)
Resume: The article presents the literatures data on the structure and mechanism of development of cholesteatoma at chronic otitis media. Chronic suppurative otitis media (purulent medial otitis) - a disease of the middle ear, accompanied by a constant discharge through the perforation of the eardrum longer than two weeks during the treatment Keywords: chronic otitis media, cholesteatoma.
УДК:616. 22 - 002- 006.52 - 08
Е.А. КИРАСИРОВА, Д.Е. ЖАЙСАКОВА, Г.К. ДЖАРКИНБЕКОВА, М.Б. КАЛТАЕВА КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С РЕСПИРАТОРНЫМ ПАПИЛЛОМАТОЗОМ ГОРТАНИ
Эндоларингеальная микрохирургия применяется в любом возрасте, при любой степени обструкции голосовой щели, что позволяет отказаться от проведения трахеотомии. Под контролем операционного микроскопа с помощью инструментов можно тщательно удалить патологически измененные ткани гортани и папилломы из любого отдела гортани.
Ключевые слова: Эндоларингеальная микрохирургия, респираторный папилломатоз, вирус папиломы человека, папиломатоз гортани, хронический гиперпластический ларингит.
Респираторным папилломатоз (РП) - одно из наиболее распространенных опухолевых заболеваний верхних отделов дыхательных путей, встречающихся как у детей, так и у взрослых, морфологическим субстратом которого являются папилломы.
Папилломатоз поражает все органы, где имеется покровный или переходный эпителий: кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, полости рта, глотки и других органов. По данным Ю.Л.Солдатского и соавт. Более чем у 75% больных симптомы заболевания возникают до 5 лет, а пик приходится на детей 1 и 2 года жизни. У взрослых пик заболеваемости - 20-30 лет. (1)
Актуальность проблемы папилломатоза гортани, вне зависимости от уровня поражения, обусловлена частым рецидивированием, бурным ростом и склонностью к малигнизации. По данным различных авторов, частота ПГ колеблется от 20 до 45% всех доброкачественных опухолей этой локализации. Так, распространенность ПГ в США составляет 4,3 на 100 тыс. детей (2400 новых случаев в год) и 1,8 на 100 тыс. взрослых, в Германии - 3,62 на 100 тыс. детей и 3,94 на 100 тыс. взрослых. (6,7) Считается, что заболевание вызывается ВПЧ 6 или 11 типа. В 1981 г. - ВПЧ-11 выделен из ювенильных папиллом гортани человека, которые сейчас признаны основным этиологическим фактором происхождения папиллом.(2) В настоящее время клонировано более 80 типов ВПЧ, но считается, что найдены не все типы, и предполагается, что их может быть около 100. Типы ВПЧ отличаются своим тропизмом к тканям, клинической значимостью и онкогенным потенциалом.В литературе нет единого мнения, какой тип вируса - 6 или 11 - чаще встречается при ювенильном или взрослом ПГ.
Пути инфицирования ВПЧ - инфекцией детей окончательно не изучены. В детском возрасте возможны 3 способа передачи вируса: от матери к ребенку (трансплацентарно, во время кесарева сечения, во время кормления), воздушно-капельным или контактным путем. Генитальная ВПЧ-инфекция является одной из наиболее распространенных-одним или несколькими вирусами инфицировано не менее 50% взрослых людей и протекает субклинически или асимптомно, являясь при этом высоко контагиозной. ВПЧ инфицирует пролиферирующие эпителиальные клетки базального слоя эпителия и отличается высоким тропизмом именно к этому слою клеток.
По данным литературы, развитию заболевания, а затем и малигнизации способствуют такие факторы, как: сопутствующие местные вирусные и бактериальные инфекции;
- хронический воспалительный процесс и факторы, способствующие его поддержанию (проф. вредности, хроническая лор-патология, курение); воздействие ультрафиолетовых и ионизирующих излучений, химических канцерогенов; нарушение гормонального статуса и иммунодефицитные состояния;
- большая голосовая нагрузка; отягощенный акушерский анамнез; ранний перевод на искусственное вскармливание; вирусно-бактериальная инфекция (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ), вирус иммунодефицита человека); травма;
повышенная инсоляция
Для активации вируса и перехода заболевания в явную форму необходима плоскоклеточная метаплазия дыхательного эпителия. Реактивироваться ВПЧ может иммунодепрессивным состоянием больного, инфекцией, травмой (например, трахеостомией). Другие причины: хроническое раздражение слизистой оболочки различными вредными агентами, снижающими защитные реакции слизистой оболочки, аллергические реакции, инфекционные заболевания, дисбаланс нейрогуморальной, эндокринной системы организма, приводящий к местным нарушениям трофики слизистой оболочки, нарушение обмена кальция, магния, цинка и др.
Макроскопически папилломы представляют собой бородавчатые образования различного цвета - от темно-красного до белого.
В зависимости от строения стромы выделяют твердые (ороговевающие, эпидермоидные) и мягкие (неороговевающие) папилломы. Мягкие папилломы в основном характерны для детей, но встречаются и у взрослых. Твердые папилломы характерны для взрослых. Гистологически выделяют базально-клеточные, переходно-клеточные, плоскоклеточные. Отмечается наличие или отсутствие кератоза, дисплазии (3)
За рубежом в последнее десятилетие было предложено разделение ПГ не на ювенильный и ПГ взрослых, а на «агрессивный» и «неагрессивный». ПГ определяется как агрессивный у пациентов, которым проведено 10 и более операций по удалению папиллом или более 3-х операций за год, или при распространении процесса на подголосовой отдел гортани (4)
Ювенильный ПГ может самопроизвольно исчезать практически в любом возрасте. Такая спонтанная ремиссия наблюдается в 19,3% случаев.
