CC BY
38
СБОРНИК СТАТЕЙ
Wmm
AT
Офаничения исследования
К ограничениям настоящей работы следует отнести относительно небольшой срок наблюдения пациентов, отсутствие контрольной визуализации легочных вен в отдаленные сроки после аблацпи, а также то, что операции были выполнены на этапе освоения процедур все диенты входили в первые две сотни аблацпй при ФП в условиях электроанатомического картирования, вы-полненных в нашем центре.
Вьшоды
Таким образом, в настоящем исследовании окружная изоляция легочных вен имела большую эффективность в отношении свободы от предсердных нарушений ритма. После аблацпи ГС с использованием анатомического подхода в большом проценте случаев отмечалось улучшение клинического течения пароксизмальной ФП, несмотря на сохранение пароксизмов, в основном ¡¡¡симптом ных.
Разработка критериев отбора пациентов для селективной аблацип ГС левого предсердия позволит повысить эффективность данной процедуры. 11асегодняшний день точные механизмы сохранения синусового ритма после аблацпи ГС остаются не до конца ясными.
После аблацип ГС возможно развитие стенозов легочных вен.
Литература
1. Покушалов НА, Туров А.II., Шугаев ПЛ. п др. Новый подход влечении фибрилляции предсердий: катетерпая абла-Дйяганглионарных сплетений «левом предсердии // Вестник Аритмолопш. - 2006. - №45. - е. 17-27.
2. Calkins Н., BrugadaJ., Packer D.Letal. HRS/EH RA/EC AS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation: Recommendations lor Personnel, Policy,
I Procedures and Follow-Up: A report of the I [carl Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation //Heart Rhythm. - 2007. - V.4(6). - R816 61.
3. Fuster V. Rvd¡in LE, Cannom DS. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines < Writing Committee to Revise t he 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - V.48. - P. 149-246.
I.1 laissaguerre M,Jais P, Shah DC.et al. Spontaneousinitiation of atrial fibrillation bv ectopic beats originating in l he pulmonary veins // N. Engl. J. Med. - 1998. - V.339. - P.659-666.
5. Nadeinanee K, McKenzie J, Kosar F. et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: mapping of the electrophysiologic substrate //J. Am. Coll. Cardiol. - 2004. - V.43.
- P.2044-2053.
(j. Pachon J.C., Paction E.I., Paction J.C. et al. A new treatment for atrial fibrillation based on spectral analysis to guide the catheter RF-ablation // Europace. - 2004. - V.6. - P.590-601.
7. Pappone C, Augello G, Sala S. et al. A randomized trial of circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation: the APAFStudy // J. Am. Coll. Cardiol. -'2006 - V.48. - P.2340-2347.
8. Pappone C, Rosanio S, Oreto G. et al. Circumferential radiofre(|uencv ablation of pulmonary vein ostia: a new anatomic approach for curing atrial fibrillation //Circulation. - 2000. - V. 102.
- 2619-2628.
9. Pappone C., Santinelli V., Manguso F. et al. Pulmonary vein denervat ion enhances long-term benefit after circumferent ial ablation for paroxysmal atrial fibrillation // Circulation. - 2004. -V.I09. - P.327-334.
10. Scanavacca M., Pisani C.F., 1 lachul 1). et al. Selective atrial vagal denervation guided by evoked vagal reflex to treat patients with paroxysmal atrial fibrillation//Circulation. - 2006. - V. 114.
- P.876-885.
II. Schauerte P., Scherlag B.J., Pit lia J. et al. Catheter abtat ion of cardiac autonomic nerves for prevention of vagal atrial fibrillation // Circulation. - 2000. - V.102. - P.2774-2780.
12. Tan A.Y„ Li l t., Wachsmann-Hogiu S. el al. Autonomic innevation and segmental muscular disconnections at the human pulmonary vein-atrial junct ion: implications for catheter ablation of atrio-pulnionary vein junction //J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. -V.48.-P. 132 143.
13. Venna A, Marrouche NF, Natale A. Pulmonary vein antrum isolai ion: intracardiac echocardiography-guided techni(|ue // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2004. - V.15. - P. 1335- 1340.
14. WaziiiOM.MarroucheNF. Mart in DO.etal. Radiofre<|uency ablation vs antiarrhythmic drugs as first-line treatment of syniptoniat ie at rial librillat ion: a randomized trial //JAMA. - 2005.
- V.293. - P.2631-2640.
Особенности нарушения липидного обмена и вегетативной регуляции у больных с клиническими проявлениями метаболического синдрома
"ЕЛ. Абрамов, **В.Н. Федорец, *** Н.А. ПаскарьО.Н. Симонова
*МЛПУЗ «Холмская ЦРБ» Сахалинская область,
**Санкт- Петербургская государствен пая меди ни некая академия им. И.И. Мечникова,
*¥* ФГУ «Федеральны!! центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Ал мало па РосмедтехнолопиЬ
Резюме
Изучены особенности липидпого профиля, вариабельности артериального давления и сердечного ритма у 61 больногос клиническими проявлениями метаболического синдрома (МС) в зависимости от характера нарушения углеводного обмена. Пацисчггы, страдающие МС и сахарным диабетом 2 типа (СД), имели более низкий уровень холестерина л и попротепдов высокой плотности (ХС-ЛГ1ВГ1) и самын высокий уровень общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), холестерина лпиопротепдов ни.жоп ii очень ипзкои плотности (ХС-ЛПНП. ХС-ЛПОПП), а также абдоминальны!! тип ожирения. По результатам суточного монпторпрования электрокардиограммы (ЭКГ)
артн1ч1ллыгая nirieptei 1311я том 11 № ! 2008 33
AT
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
л артериального давления (Л/1) были получены данные, подтверждающие негативное влияние ранних нарушений углеводного обмена па прогноз и течение M С. При обследовании пациентов с метаболическим синдромом можно рекомендовать проведение суточного моииторировапня ЭКГ и АД, а в частности анализ волновой структуры вариабельности сердечного ритма ( ВСР) для диагностики диабетической вегетативно]"! нейропагни (ДВН). 1 Iera тнвиый эффект повышения активности симпатического звена в па ттерне регуляции сердечно-сосудистой системы сопровождается ростом показателей АД в ночное время у наинентовс МС и начальными проявлениями нарушения у гле вод и о го об м епа.
Ключевые слова: метаболический синдром, артериальная гипертеизия, диабетическая вегетативная нейропатия.
В настоящее время современная концепция метаболического синдрома представлена группой таких факторов риска, как артериальная гипертеизия, абдоминальное ожирение, дислипндемня и нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа. Сочетание сахарного диабета и артериальной гипер-теизпн встречается в клинической практике чаще, чем :>то можно предполагать, учитывая только распространенность каждого из утих факторов. Частота развития артериальной гниертеизии при метаболическом синдроме достоверно коррелирует с избыточной массой тела и дислпппдемпей. В литературе имеется множество доказательств того, что артериальное давление нарастает относительно масс!.! тела, а также может находить свое отражение в виде активации симпатической нервной системы [8].
Все большее значение в клинической практике и научных исследованиях приобретает метод бифункционального исследования, включающий амбулаторное суточное мо!(итерирование АД (СМАД) и электрокардиограммы, поскольку известно, что отдельные показатели суточного профиля АД (СПАД) и изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) тесно коррелируют с поражением органов-мишеней и уровнем сердечнососудистого риска. Количественно охарактеризовать активность симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы возможно при анализе вариабельности ритма сердца. В отечественной литературе имеются ограниченные данные, посвящен-
ные изучению вариабельности АД и сердечного ритма у больных МС.
Целью настоящего исследования явился поиск взаимосвязи компонентов МС с морфофупкциоиальным состоянием сердечно-сосудистой системы, оцениваемой методами, характеризующими лнпидный профиль, состояние углеводного обмена, суточную вариабельность АД и сердечного ритма у больных с клиническими проявлениями метаболического синдрома.
Материалы и методы
Обследован 61 больной с МС (20 мужчин и 41 женщина) средний возраст 48,9±0.7 года. Клинические критерии диагноза МС устанавливали в соответствии ЫС1:Р АТР 111 171; диагноз АГустапавливали в соответствии с критериями ВОЗ 2001 г.; диагноз СД 2 типа — в соответствии с критериями ВОЗ 1997 г. Клиническое обследование больных включало определение индекса массы тела (ИМТ) по Кегле, определен не объема тал пи (ОТ), объема бедер (ОБ) и их отношения (ОТ/ОБ). Всем больным был проведен тест толерантности к глюкозе через 120 минут после приема 75 г глюкозы. Уровень глюкозы определяли глюкозооксидазиым методом, Нарушением толерантности к глюкозе считали, если базальпый уровень глюкозы не превышал 6.7 ммоль/л, уровень глюкозы в крови после нагрузки находился в пределах 7.8- 11.1 ммоль/л.
Кровь для л иппдного спек тра получали утром после 12-часового голодания. Определение ХС, ТГ, ХС Л ИБП
Таблица № I
ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ ПЛАЗМЫ II АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИЕ ИНДЕКСЫ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ
Показатели 1-я группа п=27 2-я группа п=18 3-я группа n=i(i
Общин ХС ммоль/л 5,9 ± 0,3 6.1 ± 0,26 6,58 ± 0,4
ТГ ммоль/л 1,77 ± 0,1 * 2,45 ± 0.2 * 2,64 ± 0.4
ХС ЛПВП ммоль/л 1.23 ±0,1 • 1,12 ± 0,12 0,99 ± 0,08 •
ХС ЛПНП ммоль/л 3,95 ± 0.3 4.08 ± 0.4 4,56 ± 0.4
ХСЛПОИП ммоль/л 0,76 ± 0,04 * 1.1 ±0.12 * 1.14 ±0,2
ИЛ 4.15 ± 0,4 • 4,95 ± 0,75 5,83 ± 0,6 •
ИМ'г 36,1 ± 1,2 34.5 ± 0.7 36,8 ± 1.4
ОТ 108,1 ± 2.0 109,4 ± 1,8 112.3 ± 3,3
ОТ / ОБ 0.98 ± 0.02 0,97 ± 0,02 1,3 ± 0.03
Общий ХС общи il холестерин; ТГ триглицериды; ХС Л11HII холестерин лниоиротеидом мысиком плотности; ХС Л ПИП холестерин л и поп ротондой низкой плотности; ХС ЛI К)1111 — холестерин липопротеидон очень пинкой плотности; ИД - индекс атеро-гсииостн: 11МТ индекс массы тола: ОТ объем талии; ОТ/О В отношение объёма талии к объёму бёдер.
пмечание : различия достоверны при р < 0,05 — * ч сраннепни между группами 1 и 2 различия достоверны при р < 0,05 — # и сравнении между группами 2 и 3 различия достоверны при р < 0,05 • в сравнении между группами I и 3
34
AI'TliNlA.T Ы IАН
TTi- ПЗПЯ ТОМ 11 № I 200«
ДИНАМИКА ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ
Таблица № 2
Показатели 1 группа (п=27) 2 группа (п=18) 3 группа(п=16)
ЦИ* 1,18 ± 0,02 1.1 Г> ± 0,03 1,14 ±0,02
ЧСС дном. уд. и мин.
Средняя
Минимальная
Максимальная
71.6 ± 2,3 53.6 ± I ,Н I 15.2 ±3.7
69,2 ± 2,1 # 51.9 ± 1,7 106.7 ±6,1 #
79.1 ± 3,1 # 58.7 ± 2,8 123.1 ± 2,9 #
ЧСС мочью, уд. и мин.
Средняя
Минимальная Максимальная
60.5 ± 1.9 52.9 ± 1.8
88.6 ± 4.6
60.1 ± 2,2
52,3 ± 1.7 83,7 ± 3,6 П
66.8 ± 2,4
58.9 ± 2,6 95,2 ± 3,7 #
*ЦИ - циркаднын индекс. Примечание: Обозначения те же, что н табл. № 1
водили с помощью биохимического полианалпза-тора «Cobas Mira». Уровни ХС ЛГ1НП и ХС ЛИОН!! ¿считывали по формуле: ХС ЛГИ III = ХС - (0,44 х рглицериды) - ХС Л ПВП, где ХС Л I I ОН 11 = ТГ/2,2. олестериповьи"! индекс атерогенностп (ИА) определяли по формуле: ИА = ХС - Л11ВП/ХС Л И ВП.
Суточное мониторнроваиие ЭКГ и АД ироиодили в течение 24 часов портативным комплексом «Карди-Отехннка 4000 АД» 111. Расчёт показателей, характеризующих временной и спектральный анализ 24 часовой записи (ЭКГ), проводился в 5 ми пун i ые огрезк! i времен 11 сшагом 1 минута, отдельно за дневные и ночные периоды. АД регистрировалось с интервалом 15 мин днем и 30 мин ночью. 1 Ьггсрпретация результатов основывалась на рекомендациях Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества по кардиостимуляции и электрофизиологии [ 4, 5|.
Статистическую обработку материала проводили яадерсоиальном компьютере с использованием пакета «EXCEL». Для каждого показателя и групп наблюдения вычисляли среднее значение, среднее квадратичное от-Цлонение, ошибку среднеарифметической, коэффициент вариации. Значимость различии между изучаемыми величинами оценивали но критерию i Стыодепта.
Результаты и обсуждение
По показателям лппидного спектра плазмы крови
Iи антропометрическим индексам все пациенты имели номинальный таи ожирения, гппертрпглицериде-мию и повышенное содержание общего ХС, Л ГП 111. I lo [анным проведения пробы на толерантность к глюкозе яедованныебылн разделены паЗ группы. 1-я группа тавила 27 человек с MC (уровни базальной и стиму-ованнон глюкозы в пределах нормы). 2-я группа из 18 человек с MC и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В 3-ю i рун ну (16 человек) были включены пациенты с MC и СД 2 типа (Табл. 1).
Согласно антропометрическим индексам пациенты всех групп имели ожирение легкой и средней степени (ИМТ находился в пределах от 34,5 ± 0.7 до 36,8 ± IА). В то же время больные с MC и СД 2 типа имели более высокие показатели ОТ и ОТ/ОБ, что указывает на неблагоприятный тип андроидиого ожирения. При анализе липидпого спектра в изучаемых клинических
группах, в зависимости от степени нарушения углеводного обмена у пациентов выявлены следующие особенности. Липидный спектр характеризовался повышенным уровнем ТГ. общего ХС. ЛИНИ, ЛПОНП и снижением ЛПВП. Характер дислиппдемни не различался во всех 3-х группах, но в группе больных с МС и СД 2 типа пациенты имели наиболее низкий уровень Л И В И (0,99 ±0,08 ммоль/л) и самый высокий уровень ХС (6,58 ±0,4 ммоль/л), ТГ(2,64 ±0,4 ммоль/ л), Л111111(4,56 ±0,4 ммоль/л). Важно отмети ть, что в группе больных с МС и НТГ показатели уровня ТГ и ЛПОНП были достоверно выше по сравнению с 1-ой группой. Именно этому типу дпел пппдемпп (гппоаль-фахолестерипемня в сочетании с гппертрпглицериде-мией) в последнее время придают большое значение в связи с повышением риска сердечно-сосудистых осложнений. Абдоминальное ожирение в сочетании со снижением уровня ЛII ВП и увеличением концентрации атерогепиых липопротеидов с большой молекулярной массой приводит к повышению вязкости плазмы, росту ОПСС н поддерживанию высокого уровня АД у пациентов 2-й п 3-й групп, ч то представляет неблагоприятную в прогностическом аспекте комбинацию |6, 8].
Результа ты исследования динамики ЧСС в исследуемых группах представлены в таблице №2.
Как следует из представленных данных, у пациентов трех групп зарегистрирован ригидный циркадный профиль частоты ссрдечпыхсокращеппй — ЦП менее 1,2, с наименьшим показателем у больных с МС и НТГ, что является признаком вегетативной денервации. Динамика ЧСС по обследованным группам характеризовалась достоверным повышением средней и максимальной ЧСС как днем, так и ночью у больных 3 группы, в сравнении с пациентами 1 и 2 групп. Распределение величины показателей по группам отражает более высокую активность симпатического отдела автономной нервной системы, имеющую неблагоприятное прогностическое значение у пациентов с МС и СД 2 типа. Показатели ЧСС в группах 1 и 2 достоверно не различались. Результаты исследования ВС Р представлены в таблице № 3.
Анализ результатов ВСР показал, что различия как по временным так и по частотным показателям
АРТК141 АЛЬПАМ ГШ1КРТ1-113ПЯ ТОМ 11 № I 200,S 3
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
АГ
Таблица №]
ПОКАЗАТЕЛИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ
Показатели
1 группа ( п=27)
2 группа (п=18)
3 группа(п=16)
. тс 1-Е шс IIЕ. тс 1-М .481) _рЫЫ5& __
137 ± 11,2 371 ± 61,1 135,3 ± 23,!) 29,3 ±3.1
10.» ± за _
130.1 ±11.7
314.3 ±63,4
126.4 ± 24,6 29,8 ± 3.8 11.2 ±3.1
124.2 ± 12,1
284.3 ±74,9 83.3 ±21.8
19,8 ±3,4 -¿211.7
День
1Р тс НЕ, тс гМ88П
381,6 ±70.9 I 18.1 ±21.5 27.3 ± 2.8 • 8.9 ± 2.6 •
351,4 ± 56,5 184.2 ±35.3 36,5 ± 4,8 • 15.9 ± 4.6
319.4 ±62.2
127.5 ±24,9 29,2 ± 3.8 # 9,3 ± 2.9 й
255.3 ± 78,2 73,6 ± 19,2 18.2 ± 2,9 # • 4 1 + 1.Д * •
11<>чь
371.6 ± 98.1
123.7 ±27,7 32,2 ± 4,1
302,8 ± 73.7 112.5 ±30,8 21,3 ± 4,5 •
8,1 ±3,(1
— квадратный корень мл разброса Кк-интсрвалов: 11Е мощность в диапазоне высоких частот, ЕЕ - мощность в диапазоне низких частот; квадратный корень средних квадратов разницы между смежными ММ; рММ50 пропорция интервалов между смежными ММ. превосходящих 50 мсек., к общему количеству ММ интервалов в записи;
Примечание ; Обозначения те же, что в табл. № I
были получены между 1 и 3 группами больных, как по общим параметрам, так днём и ночью, а также между 2 н 3 группами. Заслуживает внимания рассмотрение показателен ВСР, отображающих прогрессивное снижение суммарного абсолютного уровня активности регуляторных систем, а также падение индексов активности парасимпатического звена вегетативной регуляции и степени преобладания симпатического звена над парасимпатическим. Подобная динамика показателей типична для развития диабетической вегетативной нейропатии и артериальной гинертензии [9, 1()|. Как известно, с момента появления клинической
симптоматики диабетической вегетативной нейрона-тип ожидаемая смертнос ть в течение следующих 5 лет может составить до 50%.
Таким образом, выявленная вегетативная дисфункция в рассматриваемых группах зависит от степени нарушения углеводного обмена и клинически ассоциируется с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий п внезапной смерти, что па доклиническом этапе является значимым для стратификации риска и последующего лечения [3|.
Результаты исследования суточного мониторирования артериального давления представлены в таблице № 4.
Таблица А°4
ПОКАЗАТЕЛИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУППАХ
Показатели
1 группа ( п=27 )
День М ± т
Сред. С А/Г" Сред. ДАД Сигма САД
Сигма ДАД ИВ САД %
ИВДАД% ИII САД мм/ч ИИ ДАД мм/ч
129 ± 3,1 73,5 ±2,1*
16.3 ± 1.4
12.4 ±0.8 30,7 ± 5.9 13.9 ±3,1
67.1 ± 15.2 13,3 ± 4,3
Ночь М ± т
2 группа(п=18)
День М ± т
122 ± 5,1
66,9 ± 2,6 *
12,6 ± 2,3 10,2 ± 1.1
58,2 ± 9.3
18,2 ± 5.7 * 69,5 ± 22.3
10,5 ± 4.5 *
143.3 + 7,9 84,3 ± 4.2 * 14,9 ± 1,1 10,9 ± 0.9 46,1 ± 12,4
33.1 ± 12,1 221,9 ± 91.1
81.2 ± 35,1
Ночь М ± т
136,4 ± 9,3
78,1 ±5.1 *
9,6 ±1,1 8.24 ± 0,9
71,7 ± 14,1 56,9 ± 16,9 * 145.8 ± 48,5 50,4 ± 15,7
3 группа(п=16)
День М ± 111
14 1,9 ± 8.8 83,1 ± 5,4
16.5 ± 1.5
12.6 ± 0.8
38.6 ± 10,8
32.7 ± 12,6 219,6 ± 94.4
99.8 ± 44.2
Мочь М ± т
128.7 ±9,8
71,9 ± 6,4
10,5 ± 1,6
7,9 ± 1,2 39.5 ±12,1
29.7 ± 14.7 94,9 ± 29.9 10.2 ± 18.8
Сред. САД среднее систолическое артериальное давление; Сред. ДАД среднее диастолическое артериальное давление; Сигма САД дисперсия систолического артериального давления; Сигма /ЧАД дисперсия диастолического артериального давления; ИВ САД % — индекс времени систолического артериального давления; ИВ ДАД % — индекс времени диастолнческого артериального давления; 1111 САД мм/ч — индекс площади систолического артериального давления: ПИ ДАД мм/ч индекс площади диастолнческого артериального давления.
Примечание: Обозначения тс же, что в табл. № 1 АРТЕРИАЛЬНАЯ ПШЕРТЕНЗИЯ ТОМ I4.N1- I 200«
СБОРНИК СТАТЕЙ ЛГ
Таблица 5 СТРУКТУРНЫЙ СОСТАВ ГРУПП ОБСЛЕДОВАННЫХ НО СТЕПЕНИ НОЧНОГО СНИЖЕНИЯ САД И ДАД
Наименование показателя САД ДАД
1 2 3 1 2 3
Дипнеры (",.) 38 28 54 44 18 41
Вон-дипверы (%) 37 32 36 37 52 19
Овер-дшшеры (%) 0 8 0 6 12 28
Найт-ииккеры (",,) 25 32 К) 13 18 12
Поданным суточного моппторироваипя АД, подтверждено наличие АГ у пациентов с диабетическом вегетативной нейроиатпей, а степень тяжести последней коррелирует с уровнем повышения САД и ДАД. При сравнительном анализе показателей нагрузки давлением и средних значений С'АД и ДАД отмечалось увеличение ИВ и ИП I ппертензнн, а также более Высокие цифры средних САД и ДАД у пациентов с ИС и НТГ. Достоверно различались средние значения ДАД, ИВ и ИИ ДАД почыо между I и 2 группами. В исследовании ЕШЮГЛЛВ выявлена значительная степень корреляции между автономной дисфункцией и подъемом ДАД \ 2\.
В последнее время стала актуальной задача определения степени ночного снижения АД, как фактора повышения риска сердечно-сосудистых осложнений. Данные приведены в таблице № 5.
Данное исследование не продемонстрировало выраженных закономерностей в структурном распределении типов по СПС САД. в зависимости от актера нарушения углеводного обмена, за исключением тенденции к снижению количества дни перо в иувеличению нон-днинеров по С11С ДАД у пациентов с МС и НТГ. Причиной отсутствия снижения АД вночное время считается дисбаланс симпатической и парасимпатической активности, состоянии"! в относительном преобладании ночью симпатической иннервации.
Выводы
1. Липидиый спектр плазмы крови у больных с клиническими проявлениями метаболического еннд-ромахарактеризуется снижением уровня ХС ЛII ВН. увеличением общего ХС, 'ГГ, ЛИ 1III нарастающий при увеличении степени нарушения углеводного обмена
2. С нарастанием степени нарушения углеводного обмена у пациентов с клиническими проявлениями метабол и чес ко 14) синдрома отмечается прогрессивное снижение суммарного уровня волновой активности регулятор!Iых систем, что клинически ассоциируется с высоким риском разви тия жизнеугрожающих арит мий и внезапной смерти.
3. Нарушение углеводного обмена уже па ранних стадиях проявляется повышением уровня активности
симпатического звена в регуляции сердечно-сосудистой системы, сопровождающееся повышением ДАД у пациентов с МС и I1ТГ.
4. Обобщая результаты, можно рекомендовать пациентам с клиническими проявлениями метаболического синдрома проведение суточного монн горирования ЭКГ и АД, а в частности исследование волновой структуры вариабельности сердечного ритма, как параметра наличия и прогрессироваппя диабетической вегетативной нейронатин.
Литература
1. Ваевский P.M., И капов Г.Г., Чирейкип Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Методические рекомендации.// Вестник аритмодогни. 2001. - №24.
- С. 65 86.
2. Верткин А.Л.. Торшхоева Х.М., Ткачева О.П., Подиру-гина II.Г., Работпнская К.Г. Диабетическая кардиоиаскуляр-ная автономная нейропатия. // Лечащий врач. - 2004 - № б
- е.36 39.
3. Зсмцовский Э.В.. Тихоненко В.М.. Рева C.B., Демидова М.М. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы. // Санкт-Петербург. - 2004 - 80 с.
4. Рабочая группа Квроиейского Кардиологического Общества п Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической ин терпретации и клинического использования. Методические рекомендации. // Вестник аритмологии. - 1999. - №1 I. с.9 54.
5. Ратова Л.Г., Дмитриев В.В., Толпыгпна С.II.. Чазова I I.Е. Суточное мониторнровапие артериального давления в клинической практике.// Consilium medienm. - 2001. - №13,-t*. 327 345
(). Чазова 11.II., Мычка 15.1>. Метаболический синдром п артериальная гипертония. // Consilium Medienm - 2002. - № I I. c.587-590.
7. Шевченко О.П., 11раскурппчпй Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. - Москва, 2004. -141 с.
8. А1 pert M.А. Ожирение н сердечно-сосудистые заболевания. // Сердце и метаболизм. - 2004.- № 12. - с..'5 7.
9. Bernanli I... Ricordi L.. l.a/.zari P. et al. Impaired circulai ion modulation of sympat hova^al modulation of svmpa-thovagal activity in diabetes. // Circulation. - 1992. - Vol. 86.
- P. 1443— 1452.
10. Pagani M., Mal fat to О., Pierini S. et al. Spectral analysis of heart rale variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy. //J Anton Nerv System. - 1988. - Vol. 23. -P. 113 153.
AI'TT 1Ч1Д.Т1.ИЛЯ ГППКРТЫ 1311Я TOM 11 № I 200«
37
