CC BY
75
- дискомплексация или компактное строение;
- количественное соотношение между "тёмными" и "светлыми" клеточными элементами в трабекулах;
- форма и размеры ядер пинеалоцитов;
- количество зёрен РНК и конгофильных гранул в цитоплазме пинеалоцитов;
- ориентация "тёмных" и "светлых" клеток по отношению к сосудам;
Литература:
1. Витер В.И., Степанян Ю.С. структурная морфология эпифиза при гипотермии // Проблемы экспертизы в медицине. - 2004, №4, С. 19.
2. Хмельницкий O.K., Ступина А.С. Функциональная морфология эндокринной системы при атеросклерозе и старении. Л. "Медицина ", 1989, -248 с.
3. Чазов Е.И., Исаченков В.А. Эпифиз: место и роль в системе нейроэндокринной регуляции. "Наука", М. - 1974. 238 с.
4. Manfred Oehmichen. Hypothermia. Clinical,Pathomorfological and Forensic Features. Research in legal Medicine,volume 31. 2004 - 274 s.
- степень кровенаполнения сосудистой сети;
Таким образом, выявленная морфофункциональная перестройка эпифиза свидетельствует о снижении функциональной активности железы в случаях смерти от общего переохлаждения организма, что само по себе представляет большой интерес и оправдывает дальнейшие исследования в этом направлении.
© Е.В. Воскобойникова, В.П. Подоляко, В.А. Новикова, А.С. Шевелев, А.Г. Чеботарев, Н.П. Демиденко, 2005 УДК 340.624
Е.В. Воскобойникова, В.П. Подоляко, В.А. Новикова, А.С. Шевелев, А.Г. Чеботарев, Н.П. Демиденко
ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗА ПРИ ТОКСИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ ТИПА ЖИЛЬБЕРА-МЕЙЛЕНГРАХТА
ГУЗ "Брянское областное бюро судебно-медицинской экспертизы" (нач. бюро - В.П. Подоляко)
Уменьшение концентрации ионов магния в эритроцитах и суточной моче в наблюдаемой группе с диагнозом -токсический гепатит, в сравнении с группой людей с достаточно редким синдромом Жильбера-Мейленграхта, обусловлено выраженным холестазом и яркой манифестацией признаков синдрома общей интоксикации, которые в совокупности с синдромом цитолиза определяют степень тяжести течения отравления.
Исследования могут быть использованы в постановки предварительного диагноза врачами первого звена и помочь дифференцировать наличие токсического поражения печени или врожденного аутосомно-рецессивного наследованного нарушения - синдрома Жильбера-Мейленграхта.
Ключевые слова: синдром Жильбера-Мейленграхта, гомеостаз, электролиты, гепатит, гипербилирубинэмия.
THE PECULIARITIES OF THE ELECTROLYTES HOMEOSTASIS DISTURBANCE IN TOXIC HEPATITIS AND HYPERBILIRUBINEMIA LIKE GILBERT'S - MEILENGRAHT'S E.V.Voskoboinikova, V.P.Podolyako, V.A.Novikova, A.S.Shevelev, A.G.Chebotarev, N.P.Demidenko
Reduction of concentration of ions of magnesium in erythrocytes and daily urine in observable group, in comparison with group of people with rare enough Gilbert's - Meilengraht's syndrome, is caused by the expressed syndrome of cholestasis and bright demonstration of attributes of a syndrome of the general intoxication which in aggregate with a syndrome of cytolysis define a degree of weight of current of a poisoning.
The researches can be used directed by the prel iminary diagnosis to doctors of the first part and help to differentiate presence toxic infringement of the liver or autosomal recessive disturbance - Gilbert's - Meilengraht's syndrome.
Key words: Gilbert's - Meilengraht's syndrome,homeostasis,electrolyties,hepatitis,hyperbilirubinemia.
Принадлежность химических веществ кядам опреде- деляют характер патологического процесса и клиническую кар-
ляется их токсичностью. Несмотря на кажущуюся простоту, тину отравления. Более того, познавмеханизмы токсического
определение понятия "токсичность" не отличается одно- действия данного химического вещества, можно вплотную по-
значностью. В общебиологическом плане это широко рас- дойти к разработке принципов и методов лечения той или
пространенное в живой природе явление взаимодействия иной клинической формы вызываемого им отравления.
веществ - токсикантов с биологическими системами. С точ- Длительный бесконтрольный контакт человека с услов-
ки зрения гигиены под токсичностью можно понимать кри- но токсическим агентом, будь то лекарственное вещество или
терий вредности. Для клинициста токсичность - один из просто химическое соединение, может привести к отравле-
факторов, определяющих тяжесть отравления. нию, выраженному в возникновении ферментативных на-
Использование любого подхода дает правильное, но все рушений, например, недостаточности уридиндифосфоглю-
же неполное определение этого емкого понятия, по суще- куроновой трансферазы (УДФГТ). Это может спровоциро-
ству являющегося ключевым в токсикологии. В нем заклю- вать возникновение желтухи с увеличением в крови уровня
чено главное содержание процесса, который называется "вза- непрямого билирубина без признаков гемолиза. Следует
имодействием яда и организма". Подробно явление токсич- подчеркнуть, что дифференцировать данные энзимопатии
ности рассматривается с позиции общей патологии. В об- не возможно аналитическими методиками, и только комп-
щей патологии явление токсичности может быть охаракте- лексный диагностический подход позволяет оценить пол-
ризовано как причина заболевания химической этиологии ную клиническую картину патологии.
(отравление) и как фактор, вызывающий химическое по- УДФГТ в физиологических условиях участвует в следу-
вреждение тканей, следствием которого является формиро- ющей реакции глюкуронидации билирубина (УДФ - ури-вание соответствующего патологического состояния [4]. Из диндифосфат):
этого вытекает важность изучения общих (интегральных) механизмов токсичности, которые, в конечном счете, опре-
2 УДФГК + 6илиру6ин (непрямой)——П > диглюкоронид билирубина (прямой)+УДФ
Кроме билирубина с помощью УДФГТ подвергаются биотрансформации в печени и другие биологически активные соединения, эндогенные вещества и лекарства: Билирубин Левомицетин
Витамины К и РР Сульфаниламиды
Эстрогены ПАСК
Андрогены Новобиоцин
Глюкокортикоиды Барбитураты
Трийодтиронин Опиаты
Адреналин Парацетамол
Серотонин Амидопирин
Аминокислоты Фенолфталеин
Холестерин Метанол
При недостаточной активности фермента попадание одного из этих веществ в организм приводит к нарушению глюкуронидации билирубина (прежде всего) и увеличению уровня непрямого билирубина в крови [1].
Надо отметить, что с недостаточной активностью УДФГТ связаны две формы семейной патологии: синдром Криглера - Найяра (врожденная негемолитическая желтуха I типа, сразу после рождения, высокий уровень непрямого билирубина в крови -171...769,5 мкмоль/л -10...45 мг/100 мл; спустя несколько недель или месяцев возникновение тяжелых расстройств функции ЦНС - "ядерная" желтуха), редкое аутосомно-рецессивное наследование; синдром Жиль-бера-Мейленграхта (проявляется после 6-летнего возраста, легкая формажелтухи, интермиттирующее течение), ауто-сомно-доминантное наследование [2].
Врачи токсикологи и судмедэксперты достаточно часто отмечают высокую клиническую схожесть ферментативных нарушений в печени, вызванных токсическим поражением экзогенным ксенобиотиком, и врожденное аутосом-но-доминантное наследованное нарушение ферметатив-ных систем печени - синдром Жильбера-Мейленграхта.
Таблица 1
Содержание ионов магния в крови и моче у лиц с синдром Жильбера-Мейленграхта
В литературе имеются сведения о различных механизмах нарушения обменных процессов организма при воздействии токсиканта и наличием условно патологического состояния, вызванного врожденным "ферметативным дефектом" [6]. Нами были проведены исследования нарушения минерального обмена организма человека, вызванные токсическим воздействием различных лекарственных и не лекарственных соединений, и изучены закономерности "обменного виража" в группе лиц, имеющих наследованное аутосом-но-доминантное нарушение - синдром Жильбера-Мейленграхта. По нашему предположению, такие исследования позволят ввести дополнительный диагностический критерий, связанный не с оценкой ферментативных патологий, а с нарушением электролитного гомеостаза в каждом конкретном случае.
Проводимые исследования показывают, что причиной остро протекающего массивного, практически тотального повреждения гепатоцитов, приводящего к разрушению печеночных клеток, является действие гепатотоксикантов. Под влиянием токсиканта возникает нарушение проницаемости клеточных мембран, в том числе и мембран клеточных орга-нелл. Гидролазы лизосом при этом "выходят" в клетку и разрушают ее. Резкое нарушение проницаемости или целостности мембран клеток изменяет минеральный обмен клетки и уменьшает количество внутриклеточных элементов [5].
В доступной нам литературе мы не встретили работ по изучению зависимости возникающего магниевого дефицита от выраженности цитолитического синдромов, связанного с токсическим поражением печени. И, наконец, нет единого мнения об изменении магниевого обмена при врожденных ферментопатиях и ферментопатиях, вызванных воздействием потенциальных токсикантов.
При отборе кандидатов в группы наблюдения, включающих больных токсическим гепатитом, мы придерживались требований и критериев, рекомендуемых БОБ и этичес-
Таблица 2
Содержание ионов магния в крови и суточной моче больных токсическим гепатитом
№ п/п Кровь ммоль/л) Суточная моча (ммоль) Отношение содержания М^2+ плазма/ моча Отношение содержания М^2+ эритроцит- ы/моча
плазма эритроциты
1 0,82+0,04 1,72+0,07 3,64+0,07 0,23 0,47
2 0,80+0,06 1,68+0,04 3,85+0,04 0,21 0,44
3 0,81+0,04 1,70+0,05 4,01+0,06 0,20 0,42
4 0,83+0,06 1,62+0,04 4,02+0,05 0,21 0,40
5 0,80+0,05 1,58+0,08 3,91+0,04 0,20 0,40
6 0,84+0,06 1,66+0,04 3,87+0,06 0,22 0,43
7 0,87+0,06 1,71+0,06 4,11+0,09 0,21 0,41
8 0,88+0,07 1,64+0,08 4,21+0,06 0,21 0,39
9 0,88+0,06 1,66+0,05 3,78+0,07 0,23 0,44
10 0,82+0,05 1,55+0,07 3,99+0,04 0,21 0,40
11 0,86+0,04 1,60+0,09 4,15+0,09 0,21 0,39
12 0,82+0,07 1,54+0,05 3,92+0,06 0,21 0,41
13 0,85+0,02 1,66+0,08 3,81+0,05 0,22 0,44
14 0,84+0,04 1,64+0,07 3,80+0,05 0,27 0,43
15 0,81+0,06 1,51+0,04 4,00+0,04 0,20 0,38
М±т 0,83+0,05 1,63+0,06 3,81+0,03 0,22 0,42
№ п/п Кровь (ммоль/л) Суточная моча (ммоль) Отношение содержания М^2+ плазма/ моча Отношение содержания М^2+ эритроцит- ы/моча
плазма эритроциты
1 0,69+0,04 1,41+0,05 2,87+0,06 0,24 0,49
2 0,71+0,07 1,28+0,06 2,76+0,08 0,26 0,46
3 0,77+0,08 1,27+0,04 3,02+0,07 0,26 0,42
4 0,74+0,06 1,30+0,06 2,89+0,06 0,26 0,45
5 0,80+0,08 1,40+0,07 2,67+0,07 0,30 0,52
6 0,71+0,09 1,22+0,06 3,11+0,04 0,23 0,40
7 0,66+0,04 1,45+0,09 2,75+0,09 0,24 0,53
8 0,78+0,05 1,32+0,06 2,96+0,07 0,26 0,45
9 0,82+0,04 1,44+0,02 2,84+0,06 0,29 0,51
10 0,84+0,06 1,45+0,08 2,91+0,04 0,29 0,50
11 0,70+0,04 1,51+0,06 3,08+0,06 0,23 0,49
12 0,81+0,02 1,20+0,09 3,10+0,05 0,26 0,40
13 0,66+0,07 1,25+0,03 2,75+0,06 0,24 0,45
14 0,68+0,05 1,24+0,05 3,08+0,04 0,22 0,40
15 0,60+0,04 1,30+0,08 3,05+0,08 0,21 0,43
М+т 0,70+0,06 1,33+0,05 2,92+0,06 0,25 0,46
кими нормами (согласие на обследование каждого наблюдаемого было получено в письменном виде).
В первую группу обследованных вошли пациенты, в анамнезе которых был отмечен синдром Жильбера-Мей-ленграхта.
Все показатели магниевого статуса в крови определялись у них методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ), одновременно нами определялось количество выводимого с мочой магния за сутки. Результаты представлены в таблице 1.
Во вторую группу наблюдаемых с диагнозом - токсический гепатит - вошли больные, находящиеся на стационарном лечении после отравления лекарственными средствами, как в результате случайного употребления, так и в результате попытки суицидальных действий. Нами не разделялась данная группа больных по видам гепатотоксичес-ких лекарственных осложнений, а лишь учитывалось процентное отношение наличия облигатных и факультативных осложнений, которые составляли в этой группе приблизительно 50/50.
Были проведены исследования на содержание ионизированного магния в моче и крови наблюдаемых второй группы. Результаты представлены в таблице 2.
Из результатов представленных в таблицах следует, что количество катиона в эритроцитах больных токсическим гепатитом в среднем составляло 1,33+0,05 ммоль/л, что достоверно ниже аналогичного показателя в первой группе (1,63+0,06 ммоль/л) и может классифицироваться как вы-
Литература:
раженная гипомагнезиемия. Содержание ионов магния в плазме уменьшилось до 0,07+0,06 ммоль/л, в первой группе этот показатель соответствовал - 0,83+0,05 ммоль/л. (Б>0,6).
Количество ионизированного магния, экскретируемого с мочой за сутки в первой группе, достоверно выше (Б>0,6), чем у больных токсическим гепатитом.
Казалось бы, согласно правилу "моча - зеркало крови", значение отношения содержания М§2+ (плазма/моча, эритроциты/моча) в сравниваемых группах должна бы быть почти одинаковой. Однако, у больных токсическим гепатитом этот показатель выше (0,25 и 0,46 соответственно), чем улиц первой группы (0,22 и 0,42). Увеличение значения данного показателя и уменьшение выделяемого биогенного элемента с мочой за сутки также подтверждает наличие состояния гипомагнезеи-миипри токсическом поражении печени.
Уменьшение концентрации ионов магния в эритроцитах и суточной моче в наблюдаемой группе с диагнозом -токсический гепатит, в сравнении с группой людей с достаточно редким синдромом Жильбера-Мейленграхта, обусловлено выраженным холестазом и яркой манифестацией признаков синдрома общей интоксикации, которые в совокупности с синдромом цитолиза определяют степень тяжести течения отравления.
Данные исследования могут быть использованы в постановке предварительного диагноза врачами первого звена, и помочь дифференцировать наличие токсического поражения печени или врожденного аутосомно-рецессивного наследованного нарушения - синдрома Жильбера-Мейленграхта.
1. Апросина З.Г. Хронические диффузные заболевания печени. //Клиническая фармакология и терапия. - 1996. - № 5. - с. 23-25.
2. Дунаевский О.А. Дифференциальная диагностика заболеваний печени //Л., - Медицина, - 1985, - с. 264
3. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи, клиническое значение анализов. -М.: Медицина. -1995. - 127 с.
4. Комаров Ф.И., Гребенев А.Л., Хазанов А.И. Болезни печени и билиарной системы. - М.: Медицина, 1995. - Т.2. - 526 с.
5. Трахтенгерц М.И., Макаревич О.П., Голиков П.П. Ранняя энзимо-диагностика поражений печени при остром отравлении дихлорэтаном // Тер. арх. - 1983. - № 4. - с. 111-113.
6. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней: Пер. с польск. - М.: Медицина, 1982. - 456 с.
© С.Г. Кузин, Е.С. Тучик, 2005 УДК 340.624
С.Г. Кузин, Е.С. Тучик АНАЛИЗ СТРУКТУРЫ ПОГИБШИХ В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ ТЕРРИТОРИАЛЬНОГО УРОВНЯ ЕВРОПЕЙСКОГО СЕВЕРА РОССИИ
Областное бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения администрации Архангельской области,
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. Пашинян Г.А.)
Московского государственного медико-стоматологического университета
В статье обсуждаются региональные особенности деятельности судебно-медицинской службы при внезапно возникших чрезвычайных ситуациях, повлекших за собой человеческие жертвы. Выявлен круг нерешенных проблем в структуре службы экспертиз и пути оптимизации оказания помощи пострадавшим на примере ликвидации последствий взрыва жилого дома.
Ключевые слова: аварии, технологический терроризм, чрезвычайная ситуация, судебно-медицинская экспертиза.
REGIONAL BUREAU OF FORENSIC MEDICAL EXAMINATION NORTHERN STATE MEDICAL UNIVERSITY, ARKHANGELSK
S.G. Kuzin, E.S. Tuchik
In the article,the regional features of the forensic medical service activity in sudden emergency situations entailing human victims are discussed. The wide range of unsolved problems in the structure of the forensic medical examination and the ways of optimization of aid rendering to victims at the example of after-effects liquidation after a welling house explosion have been revealed.
Key words: technogenic catastrophe, emergency situation, forensic medical examination.
В настоящее время катастрофы возникают настолько становятся фактом повседневной жизни, в которых ежегодно часто, что вызываемые ими чрезвычайные ситуации (ЧС) .тшжтет жизни и толкают уъетм штт тысяч людей [1].
