CC BY
32УДК: 616.379-008.64:616.12-008.318
ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ОЦЕНКА ИХ ФАКТОРОВ РИСКА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО
ТИПА
Крутиков Е. С., Цветков В. А., Чистякова С. И.
Кафедра пропедевтики внутренней медицины, Медицинская академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», 295051, бульвар Ленина 5/7, Симферополь, Россия Для корреспонденции: Чистякова Светлана Игоревна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренней медицины Медицинской академии имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И.Вернадского», e-mail: [email protected]
For correspondence: Svetlana Chistyakova, PhD, Department of Internal Medicine Propaedeutic, Medical Academy named after S. I. Georgievskyof Vernadsky CFU, e-mail: [email protected]
Information about authors:
Krutikov E. S., http://orcid.org/0000-0002-5754-4418 Tsvetkov V. A., http//:orcid.org/0000-0003-0477-0435 Chistyakova S. I., http//:orcid.org/0000-0002-3505-2658
РЕЗЮМЕ
У пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа и умеренной артериальной гипертензией чаще выявляются различные нарушения сердечного ритма, чем у больных с гипертонической болезнью II степени, сопоставимых по полу и возрасту. Так, частота синусовой тахикардии, пароксизмальной фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии высоких градаций была достоверно выше, чем в группе лиц с гипертонической болезнью. Основными факторами риска развития аритмий при СД являются нарушения вегетативной регуляции сердца, проявляющиеся снижением его парасимпатической иннервации и турбулентности сердечного ритма, а также удлинением интервала QT.
Ключевые слова: сахарный диабет; аритмия.
THE FEATURES OF HEART RHYTHM DISORDERS AND ESTIMATION OF THE CORRESPONDING RISK FACTORS IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2
Krutikov E. S., Tsvetkov V. A., Chistyakova S. I.
Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia
SUMMARY
Patients with type 2 diabetes mellitus (DM) and moderate arterial hypertension have various heart rhythm disturbances more often than patients, comparable in gender and age, with grade II hypertensive disease. The frequency of sinus tachycardia, paroxysmal atrial fibrillation, ventricular tachycardia of high grades was significantly higher than in the group of people with essential hypertension. The main risk factors of arrhythmias in diabetes are violations of autonomic regulation of the heart, manifested by a decrease in its parasympathetic innervation and turbulence of the heart rhythm and the prolongation of the QT interval.
Key words: diabetes mellitus; arrhythmia.
Сердечно-сосудистые осложнения (ССО) имеют важное значение в клинической картине и играют определяющую роль в прогнозе при сахарном диабете (СД) 2-го типа. Данные многочисленных клинических исследований указывают на значительно большую распространённость и тяжесть течения атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности у больных с СД 2-го типа и кардиальные причины обуславливают смертность большинства данных пациентов [1].
Среди множественных ССО при СД 2-го типа важное место имеют нарушения сердечного ритма, которые могут приводить к декомпенсации сердечной деятельности и внезапной сердечной смерти. Так, по данным Фремингемского исследования пациенты с СД 2-го типа имеют риск разви-
тия фибрилляции предсердий в 1,4-1,6 раз выше, чем в общей популяции больных с сопоставимой степенью артериальной гипертензии (АГ) [2]. Риск внезапной аритмической смерти по результатам Honolulu Heart Program при СД выше в 2-2,7 раза, чем в общей популяции [3].
СД 2-го типа ассоциирован с множественными патогенетическими факторами нарушений сердечного ритма, приводя как к структурным, так и функциональным нарушениям сердца. Значимым компонентом поражения сердца при СД 2-го типа является гипертрофия левого желудочка, связанная не только с АГ, но и с многочисленными метаболическими нарушениями [4]. Изменение массы и геометрии миокарда закономерно приводит к его электрической нестабильности, что также усугубляется кардиосклеротическими процессами и
2018, том 21, № 3
дегенерацией кардиомиоцитов. Морфологические изменения миокарда способствуют повышению аритмогенного влияния различных метаболических нарушений [5; 6]. Непосредственно как высокие (более 12-15 ммоль/л и НЬЛ1е>8,5%), так и низкие (менее 3,8-4 ммоль/л и НЬЛ1с<7,0%) значения гликемии приводят к разнообразным супра-вентрикулярным и желудочковым нарушениям ритма, удлинению интервала QT значимо чаще, чем при компенсированном уровне глюкозы крови. Данный эффект обусловлен энергетическими нарушениями миокарда, гиперинсулинемией и ин-сулинорезистентностью, токсическим действием жирных кислот и продуктами перекисного окисления липидов, активацией симпатоадреналовой системы [7; 8]. Другой, очень важной причиной нарушений сердечного ритма является диабетическая автономная кардиальная нейропатия (ДАКН), которая встречается у 35-70% пациентов с СД 2-го типа. В первую очередь ДАКН приводит к парасимпатической недостаточности и относительной симпатической активации, что проявляется ригидной тахикардией, удлинением QT и, соответственно, повышает риск развития тяжёлых желудочковых нарушений ритма [9]. Кроме того, серьёзными аритмогенными механизмами при СД может быть дисбаланс ионов калия, натрия, магния, кальция и
др. [10].
Однако на сегодняшний день данные о значимости различных аритмогенных факторов при СД противоречивы и отсутствует единая концепция причин, диагностических и лечебно-профилактических мер при нарушениях сердечного ритма.
Цель настоящего исследования — оценить распространённость и провести стратификацию факторов риска нарушений сердечного ритма у больных сахарным диабетом 2-го типа, имеющих умеренную артериальную гипертензию.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Для решения поставленной задачи были обследованы 2 группы пациентов. I группу составили 256 больных с СД 2-го типа и умеренной артериальной гипертензией с ранее не диагностированными нарушениями ритма. Средний возраст пациентов составил 55,5±10,5 лет, из них мужчины - 47%, женщины - 53%. Во II группу вошли 148 пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией II степени. Средний возраст больных в данной группе составил 51,3±8,6 лет, из них мужчин - 44%, женщин - 56%. Группу контроля составили 30 практически здоровых лиц, сопоставимые по возрасту и полу (III группа).
Критериями невключения в исследование были: наличие в анамнезе перенесенного инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения; хроническая сердечная недоста-
точность III-IV функционального класса по NYHA (1984); хроническая почечная и печёночная недостаточность, электролитные нарушения.
Для оценки нарушений ритма всем пациентам, включенным в исследование, выполнено суточное мониторирование ЭКГ с использованием аппарата Поли-Спектр-СМ (Россия). При этом оценивали среднесуточную частоту сердечных сокращений (ЧСС), частоту и общее количество су-правентрикулярных экстрасистол за сутки, частоту пароксизмов суправентрикулярной тахикардии и пароксизмов фибрилляции предсердий, частоту и общее количество желудочковых экстрасистол за сутки и их градации.
Для оценки влияния функционального состояния вегетативной нервной системы (ВНС) на нарушения ритма исследуемым проводился анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР). ВСР определяли во временной и частотной областях. Во временной области изучались следующие показатели ВСР: стандартное отклонение интервалов (SDNN), стандартное отклонение средних интервалов R-R среди всех NN-сегментов продолжительностью 5 минут (SDANN), стандартное отклонение разницы последовательных интервалов NN (RMSSD), триангулярный индекс (HVR index), и циркадный профиль (ЦИ). В частотной области изучались следующие показатели ВСР: суммарная мощность спектра (ТР), мощность высокочастотной составляющей спектра (волны HF), которая характеризует парасимпатический отдел ВНС, мощность низкочастотной составляющей спектра (волны LF), определяющую состояние симпатического отдела ВНС, а также индекс вагосимпатиче-ского баланса (LF/HF).
По данным амбулаторного мониторирования ЭКГ дополнительно изучали длительность интервала QT, учитывая влияние последнего на возникновение сложных желудочковых нарушений ритма. Интервал QT рассчитывали относительно частоты сердечных сокращений - корригированный интервал (QTc) по формуле Базетта: QTc = QT mm/ . Удлинение интервала QT устанавливалось по данным суточного мониторирования ЭКГ при величине корригированного Q^ более 440 мс. Так же проводили оценку дисперсии интервала QT — разницу между максимальным и минимальным значением длительности интервала QT в 12 стандартных отведениях электрокардиограммы.
Дополнительно исследовали турбулентность ритма сердца (ТРС) как предиктора сложных нарушений сердечного ритма. По данным суточного мониторирования ЭКГ оценивали определяющие ТРС: ТО (turbulence onset, начало турбулентности), который характеризует учащение ритма сразу после желудочковой экстрасистолы и TS (turbulence slope, наклон турбулентности), отражающий харак-
тер последующего уменьшения ЧСС. TO рассчитывали по формуле: TO = ((RR1+RR2)-(RR -2+RR -1))/(RR-2+ RR-l), где RR-2 и RR-1 - два интервала RR, непосредственно предшествующие интервалу сцепления желудочковой экстрасистолы, а RR1 и RR2 - интервалы, следующие за компенсаторной паузой. TS определяли, как максимальный положительный наклон кривой регрессии по 5 последовательным интервалам RR на участке из 15 интервалов RR после желудочковой экстрасистолы.
Статистические расчеты проводились с использованием пакетов прикладных программ Statistica 10, Microsoft Excel. При анализе применялись методы описательной статистики (для количественных переменных вычислялись такие показатели, как n - количество значений в анализируемой совокупности данных; при нормальном распределении вычисляли среднее арифме-
Показатели сре
тическое (М), стандартное отклонение (ст), при описании признаков, не подчиняющихся закону нормального распределения, использовали медиану (Ме), 25-й, 75-й перцентили, а для категориальных - частоту и долю в процентах). Критерий Крускала-Уоллиса (критерий Н) применялся для оценки различий между выборками по уровню изучаемого признака. При проведении корреляционного анализа использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмена (Яз). При выполнении сравнений уровень значимости (р) был принят равным 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При изучении среднесуточной частоты сердечных сокращений среди обследуемых пациентов были получены следующие результаты, представленные в таблице 1.
Таблица 1
1есуточной ЧСС
Показатель I группа(n=256) II группа (n=148) III группа (n=30) Достоверность
Среднесуточная ЧСС 82 (74; 92) 74 (66; 86) 67 (61; 73) Р 1-2 = 0,046 Р 2-3 = 0,032 Р 1-3 = 0,024
Средняя дневная ЧСС 94 (88; 102) 88 (82; 98) 80 (72; 88) Р 1-2 = 0,044 Р 2-3 = 0,048 Р 1-3 = 0,036
Средняя ночная ЧСС 80 (76; 82) 72 (69; 74) 62 (58; 66) Р 1-2 = 0,04 Р 2-3 = 0,042 Р 1-3 = 0,018
Циркадный индекс 1,17 (1,15; 1,24) 1,22 (1,18; 1,32) 1,29 (1,24; 134) Р 1-2 = 0,041 Р 2-3 = 0,052 Р 1-3 = 0,032
Таким образом, было выявлено, что у 66% пациентов с СД 2 типа в сочетании с АГ наблюдается синусовая тахикардия, при этом отмечается недостаточное снижение ЧСС в ночные часы. ЦИ у больных с СД 2 типа с АГ составил 1,17 (1,15; 1,24). При этом циркадный профиль ЧСС у пациентов с СД 2 типа с АГ в большинстве случаев - 63% был ригидным (ЦИ<1,2), в 21% - незначительно сниженным (ЦИ=1,2-1,23), в 16% - нормальным (ЦИ=1,24-1,42). У больных с АГ без гипергликемии по сравнению с группой контроля также отмечалась более высокая ЧСС, но отмечалось достаточное урежение пульса в ночные часы.
При изучении суправентрикулярных нарушений ритма были получены результаты, представленные в таблице 2.
Таким образом, по результатам суточного мониторирования ЭКГ в группе пациентов с СД 2 типа и АГ достоверно чаще выявляются супра-вентрикулярные нарушения ритма по сравнению с больными без СД и группой контроля. Частота
пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, являющееся наиболее опасным суправентри-кулярным нарушением ритма, в группе больных с СД 2 типа и АГ составила 12 %. При исследовании желудочковых нарушений ритма были выявлены следующие результаты, представленные в таблице 3. Таким образом по результатам суточного мони-торирования ЭКГ в группе пациентов с СД 2 типа и АГ достоверно чаще выявлены желудочковые нарушения ритма по сравнению с больными без СД и группой контроля. При этом желудочковые экстрасистолы высоких градаций (парные полиморфные, пробежки желудочковой тахикардии) также достоверно выше отмечались в группе больных с СД 2 типа и АГ.
При изучении ВСР было установлено, что у пациентов с СД 2 типа с АГ, включенным в исследование, наблюдалось достоверное снижение временных показателей ВСР по сравнению с группой больных эссенциальной АГ и группой практически здоровых лиц (таблица 4).
2018, том 21, № 3
Таблица 2
Частота суправентрикулярных аритмий
Показатель I группа (П=256) II группа (П=148) III группа (П=30) Достоверность
Единичные суправентрикулярные экстрасистолы 64% 35% 9% Р 1-2 = 0,042 Р 2-3 = 0,036 Р 1-3 = 0,028
Парные суправентрикулярные экстрасистолы 18% 12% 4% Р 1-2 = 0,046 Р 2-3 = 0,038 Р 1-3 = 0,032
Групповые суправентрикулярные экстрасистолы 14% 8% - Р 1-2 = 0,041
Пароксизмы фибрилляции предсердий 12% 6% - Р 1-2 = 0,038
Таблица 3
Частота желудочковых аритмий
Показатель I группа (П=256) II группа (П=148) III группа (П=30) Достоверность
Редкие монотопные желудочковые экстрасистолы 35% 25% 16% Р 1-2 = 0,049 Р 2-3 = 0,038 Р 1-3 = 0,034
Частые монотопные желудочковые экстрасистолы 20% 14% 4% Р 1-2 = 0,048 Р 2-3 = 0,033 Р 1-3 = 0,012
Полиморфные желудочковые экстрасистолы 26% 19% - Р 1-2 = 0,045
Парные желудочковые экстрасистолы 9% 5% - Р 1-2 = 0,043
Пробежки желудочковой тахикардии 2% - -
Таблица 4
Временные показатели ВСР
Показатель I группа (п=256) II группа (п=148) III группа (п=30) Достоверность
SDNN (тс) 108 (98; 112) 145 (133; 155) 156 (132; 164) Р 1-2 = 0,031 Р 2-3 = 0,052 Р 1-3 = 0,024
SDANN (тс) 106 (98; 118) 128 (114; 136) 136 (124; 148) Р 1-2 = 0,036 Р 2-3 = 0,051 Р 1-3 = 0,03
RMSSD (тс) 16 (14; 20) 22 (18; 24) 26 (14; 30) Р 1-2 = 0,042 Р 2-3 = 0,051 Р 1-3 = 0,038
МР ¡^ех (у.е.) 19 (17; 21) 22 (20; 24) 26 (24; 28) Р 1-2 = 0,048 Р 2-3 = 0,05 Р 1-3 = 0,042
Таким образом, у пациентов с СД 2 типа с АГ наблюдается снижение ВСР, при этом в достоверно в большей степени, отмечается снижение показателей, характеризующих парасимпатический тонус
Следовательно, у пациентов с СД 2 типа в сочетании с умеренной гипертензией наблюдается снижения ВСР с преобладанием поражения парасимпатического отдела и формированием относительной симпатикотонии.
По данным литературы, состояния гипергликемии и гипогликемии при СД 2 типа могут удлинять интервал QT, вызывая полиморфную желудочковую тахикардию типа «torsade de pointes», которая нередко переходит в фибрилляцию желудочков и
Дисперсия ОТ также достоверно выше была в группе больных с СД 2 типа и АГ. В настоящее время доказано, что дисперсия ОТ отражает негомогенность процессов реполяризации. При проведении корреляционного анализа выявлена прямая взаимосвязь дисперсии ОТ с желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, коэффициент ранговой корреляции составил Кз=0,41. По результатам исследования увеличенная продолжитель-
вегетативной нервной системы. При исследовании спектральных показателей ВСР включенным в исследование пациентам, были получены результаты, представленные в таблице 5.
приводит к внезапной сердечной смерти [11; 12]. Нами было изучена величина ОТс по данным суточного мониторирования ЭКГ у больных с СД 2 типа и АГ, а также у пациентов с эссенциальной АГ и в группе практически здоровых лиц.
Установлено, что среднее значение ОТс в группе больных в сочетании с СД 2-го типа с АГ было статистически значимо больше, чем у пациентов с АГ без СД и в группе практически здоровых лиц, результаты представлены в таблице 6.
ность ОТс (> 440 мс) была выявлена у 22% пациентов с СД 2 типа и АГ.
У больных с СД 2 типа и АГ дополнительно были изучены желудочковые нарушения ритма в зависимости от величины интервала ОТс. Были полученные данные, представленные в таблице 7.
Таким образом, по данным суточного монито-рирования ЭКГ в группе пациентов с СД 2 типа и АГ, имеющих продолжительность интервала ОТс >
Таблица 5
Спектральные показатели ВСР
Показатель I группа (n=256) II группа (n=148) III группа (n=30) Достоверность
HF, mc2 356 (298; 462) 544 (308; 678) 664 (342; 756) Р 1-2 = 0,039 Р 2-3 = 0,048 Р 1-3 = 0,022
LF, mc2 632 (446; 864) 1326(1024; 1426) 1544 (1236; 1622) Р 1-2 = 0,036 Р 2-3 = 0,046 Р 1-3 = 0,031
HF/LF 2 (1; 3) 2,5 (1,5; 3,5) 3 (2; 4) Р 1-2 = 0,052 Р 2-3 = 0,056 Р 1-3 = 0,049
Таблица 6
Показатели величины и дисперсии интервала QTc
Показатель I группа (n=256) II группа (n=148) III группа (n=30) Достоверность
QTc, мс 424 (388; 432) 406 (364; 412) 342 (326; 368) Р 1-2 = 0,048 Р 2-3 = 0,041 Р 1-3 = 0,032
Дисперсия QT, мс 44 (38; 46) 38 (28; 42) 28 (26; 32) Р 1-2 = 0,042 Р 2-3 = 0,046 Р 1-3 = 0,036
2018, том 21, № 3
Таблица 7
Частота желудочковых аритмий у пациентов с СД 2 типа и АГ в зависимости от величины
интервала QTc
Показатель Больные с СД 2 типа и АГ с длительностью QTc<440 мс, n=56 Больные с СД 2 типа и АГ с продолжительностью QTc>440 мс, n=200 Достоверность (р)
Единичные мономорфные желудочковые экстрасистолы 15 (12; 18) 25 (20; 30) р=0,046
Единичные полиморфные желудочковые экстрасистолы 8 (6; 10) 16 (14; 18) р=0,034
Парные мономорфные желудочковые экстрасистолы 3 (2;5) 6 (4;8) р=0,038
Парные полиморфные желудочковые экстрасистолы 2 (1; 3) 4 (2; 6) р=0,044
Пробежки желудочковой тахикардии (3 и более комплекса) 0 2 (1; 3)
440 мс, достоверно чаще выявлялись пациенты с желудочковыми нарушениями ритма высоких градаций, такими как парные мономорфные, парные полиморфные желудочковые экстрасистолы и пробежки желудочковой тахикардии (3 и более комплекса), что соответствует данным литературы. Дополнительно в исследовании была изучена ТСР - краткосрочные колебания
Турбулентность
в продолжительности сердечного цикла, следующие после желудочковой экстрасистолы. В настоящее время ТСР рассматривают как показатель, характеризующий симпатовагальный баланс и предиктор сложных желудочковых нарушений ритма. Нами была изучена ТСР у включенных в исследование пациентов, полученные результаты представлены в таблице 8.
Таблица 8
рдечного ритма
Показатель I группа(n=256) II группа (n=148) III группа (n=30) Достоверность
ТО, % 0,1 (-0,75; 0,6) -1,5 (-2,4; -0,8) -2,8 (-4; -1,8) Р 1-2 = 0,046 Р 2-3 = 0,032 Р 1-3 = 0,024
TS, mc/RR 2 (1; 4) 4,8 (3, 1;6) 5,8 (3,2; 11,8) Р 1-2 = 0,044 Р 2-3 = 0,048 Р 1-3 = 0,036
Установлено, что у больных с СД 2 типа и АГ отмечается снижение турбулентности сердечного ритма, что свидетельствует о наличии дисбаланса в вегетативной нервной системе у данной группы пациентов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У 66% обследованных пациентов с СД 2 типа в сочетании с АГ II стадии, II степени наблюдалась синусовая тахикардия, при этом, у 63% больных отмечался ригидный циркадный индекс. По данным суточного мониторирования ЭКГ установлено, что частота пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в группе больных с СД 2 типа и АГ составляет 12 %, а у 11% пациентов с СД 2 типа за-
фиксированы желудочковые экстрасистолы высоких градаций. Удлинение QTс (> 440 мс) выявлено у 22% пациентов с СД 2 типа и АГ. При анализе показателей ВСР у больных с СД 2 типа в сочетании с умеренной гипертензией выявлено снижение ВСР с преобладанием поражения парасимпатического отдела и формированием относительной симпа-тикотонии. Также, у пациентов с СД 2 типа и АГ отмечается снижение турбулентности сердечного ритма, что свидетельствует о наличии дисбаланса в вегетативной нервной системе.
Таким образом, у пациентов с СД 2-го типа и умеренной АГ чаще выявляются различные нарушения сердечного ритма, чем у больных с гипертонической болезнью II степени сопоставимых по
полу и возрасту. Так, частота синусовой тахикардии, пароксизмальной фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии высоких градаций была достоверно выше, чем в группе лиц с гипертонической болезнью. Основными факторами риска развития аритмий при СД являются нарушения вегетативной регуляции сердца, проявляющиеся снижением его парасимпатической иннервации и турбулентности сердечного ритма, а также удлинение интервала QT.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors have no conflict of interest to declare.
ЛИТЕРАТУРА
1. Марданов Б.У и др. К вопросам течения и прогноза кардиоваскулярных заболеваний у больных сахарным диабетом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2015;14(1):83-89.
2. Fox C.S., Coady S., Sorlie P.D. Increasing Cardiovascular Disease Burden Due to Diabetes Mellitus. The Framingham Heart Study. Circulation. 2007;115:1544-50.
3. Rodriguez B.L. Lau N. Burchfiel C.M. et al. Glucose intolerance and 23-year risk of coronary heart disease and total mortality: The Honolulu Heart Program. Diabetes Care. 1999;22:1262-65.
4. Fitzpatrick C. et al. Association of hypoglycaemia and cardiac arrhythmia risk in patients with diabetes mellitus: A systematic review and metaanalysis Diabetes, Obesity and Metabolism. 2018;12:169-76.
5. Шурдумова М.Г. Патогенетические предпосылки электрической нестабильности миокарда у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Медицинский вестник юга России. 2015;(3):8-17.
6. Tse G. et al. Molecular and electrophysiological mechanisms underlying cardiac arrhythmogenesis in diabetes mellitus. Journal of diabetes research. 2016;20:124-33.
7. Wei M., Gaskill S., Haffner S. et al. Effects of diabetes and level of glycemia on all cause
and cardiovascular mortality. The San Antonio Study. Diabetes Care. 1998;21:1167-72.
8. Сайфутдинов Р.Г., Гарипова А.Ф., Вагапо-ва Г.Р. Гликемия как проаритмический фактор у пациентов со стабильной стенокардией и сахарным диабетом 2-го типа. Практическая медицина. 2015;88(3-1):36-39.
9. Dimitropoulos G., Tahrani A.A., Stevens M.J. Cardiac autonomic neuropathy in patients with diabetes mellitus. World journal of diabetes. 2014;5(1):17-25.
10. Koektuerk B. et al. Role of diabetes in heart rhythm disorders. World journal of diabetes. 2016;7(3):45-56
11. Tomas J.B., May H.T., Bair T.L. Atrial Fibrillation is Associated with Long-Term Incidence of Diabetes. Circulation. 2012;126:A13713.
12. Aune D. et al. Diabetes mellitus, blood glucose and the risk of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Journal of diabetes and its complications. 2018;32(5):501-11.
REFERENCES
1. Mardanov B.U. et al. Questions of following and prognosis of cardiovascular diseases in diabetes mellitus. Cardiovascular therapy and prophylaxis. 2015;14(1):83-89. (In Russ.).
2. Fox C.S., Coady S., Sorlie P.D. Increasing Cardiovascular Disease Burden Due to Diabetes Mellitus. The Framingham Heart Study. Circulation. 2007;115:1544-50.
3. Rodriguez B.L. Lau N. Burchfiel C.M. et al. Glucose intolerance and 23-year risk of coronary heart disease and total mortality: The Honolulu Heart Program. Diabetes Care. 1999;22:1262-65.
4. Fitzpatrick C. et al. Association of hypoglycaemia and cardiac arrhythmia risk in patients with diabetes mellitus: A systematic review and metaanalysis Diabetes, Obesity and Metabolism. 2018;12:169-76.
5. Shurdumova M.G. Pathogenetic prerequisites of electrical myocardial instability in patients with arterial hypertension and diabetes mellitus. Medical herald of Russia South. 2015;3:8-17. (In Russ.).
6. Tse G. et al. Molecular and electrophysiological mechanisms underlying cardiac arrhythmogenesis in diabetes mellitus. Journal of diabetes research. 2016;20:124-33.
7. Wei M., Gaskill S., Haffner S. et al. Effects of diabetes and level of glycemia on all cause
and cardiovascular mortality. The San Antonio Study. Diabetes Care. 1998;21:1167-72.
8. Saifutdinov R.G., Garipova A.F., Vagapova G.R. Glycemia as a proarrhythmogenic factor in patients with stable angina and diabetes type 2. Practical medicine. 2015;88(3-1):36-39. (in Russ.).
9. Dimitropoulos G., Tahrani A.A., Stevens M.J. Cardiac autonomic neuropathy in patients with diabetes mellitus. World journal of diabetes. 2014;5(1):17-25.
10. Koektuerk B. et al. Role of diabetes in heart rhythm disorders. World journal of diabetes. 2016;7(3):45-56
11. Tomas J.B., May H.T., Bair T.L. Atrial Fibrillation is Associated with Long-Term Incidence of Diabetes. Circulation. 2012;126:A13713.
12. Aune D. et al. Diabetes mellitus, blood glucose and the risk of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Journal of diabetes and its complications, 2018;32(5):501-511.
