CC BY
84
Мигрень чаще встречается у мальчиков, а головная боль напряжения — у девочек.
Имеются особенности клинических проявлений при различных видах головной боли у детей. В связи с чем, диагностика первичных форм головной боли должна
быть основана на тщательном изучении клинической картины цефалгии, ее соответствии международным диагностическим критериям и факте отсутствия патологических изменений при инструментальном обследовании больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень: патогенез, клиника, диагностика. — СПб, 2001. — 200 с.
2. Бадалян Л.О., Берестов А.И., Дворников А.В. Головные боли у детей и подростков. — М., 1991. — 60 с.
3. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. и др. Болевые синдромы в неврологической практике. — М.: МЕДпресс, 1999. — 372 с.
4. Вейн A.M., Осипова В.В., Колосова О. А. и др. Хроническая ежедневная головная боль. // Неврол. журн. — 2000. — № 2. — С.46-53.
5. Зуева Г.А. Особенности микроциркуляции у подростков при головной боли напряжения // XI конгресс педиатров России: Тез. докл. — М., 2006. — С. 234.
6. Кваскова И.В., Шварков С.Б. Клинические проявления мигрени у детей // Журн. неврол. и психиатр. — 1999. — №
1. — С. 15-17.
7. Маневич Т.М. Хронические головные боли напряжения у детей и подростков. Клиническая и психологическая оцен-
ка: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М.: Моск. мед. акад. им. И.М. Сеченова, 2002. — 22 с.
8. Немковский И.Б. Состояние когнитивных функций у детей школьного возраста с психогенной головной болью: автореф. дис. ... канд. мед наук. — М., 1997. — 27 с.
9. Рачин А.П. Головная боль напряжения у школьников (эпидемиология, клиника, лечение): автореф. дис. канд. мед. наук. — Смоленск, 2002.— 30 с.
10. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders 2-nd Edition 1-st revision (May, 2005). // Cephalalgia. — 2005. — Vol. 25. — P. 460-465.
11. Katz N. Role of invasive procedures in chronic pain management. // Semin Neurol — 1994. — Vol. 14 (3). — P. 225-236.
12. von Frankenberg S., Pothmann R. Epidemiology and interview survey on tension-type headache in childhood. In: Tenson-Type Headache: Classification, Mechanisms and Treatment. // J. Olesen (ed). — New York: Raven Press, 1993. — P. 38-44.
Информация об авторах: 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, 3г, тел. 8 (391) 228-06-83, 228-06-81, 228-06-62, e-mail: impn@impn.ru Васильева Людмила Викторовна — старший научный, к.м.н.;
Эверт Лидия Семеновна — ведущий научный сотрудник, д.м.н.;
Макарова Марина Владимировна — старший научный сотрудник, к.м.н.; Маслова Маргарита Юрьевна — главный врач МУЗ ГДБ № 8.
© БЕЛЯЕВ Н.Г., БОЛОТОВА Е.Г. — 2012 УДК 612.015.31:615.357.631
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА КАЛЬЦИЯ В УСЛОВИЯХ ГИПЕРАНДРОГЕНИИ
Николай Георгиевич Беляев, Елена Геннадьевна Болотова (Ставропольский государственный университет, ректор — д.с.н., проф. В.А. Шаповалов)
Резюме. В эксперименте установили, что характер влияния тестостерона на метаболизм кальция определяется концентрацией вводимого гормона. Андроген в дозе 0,125 и 0,25 мг на 100г массы тела животного оказывал гипокальциемическое действие. Предположительно гипокальциемический эффект тестостерона опосредован повышением секреторной активности С-клеток щитовидной железы. Введение тестостерона тиропаратиреоидэкто-мированным животным вызывало незначительный гипокальциемический эффект. Тестостерон в дозе 0,5 и 1,0 мг на 100 г массы тела животного способствовал развитию гиперкальциемии, регистрируемой в течение 6 часов, с последующим снижением концентрации общего Са через 24 и 48 часов эксперимента. Механизм гиперкальциеми-ческого действия до конца не ясен.
Ключевые слова: тестостерон, кальцитонин, кальций, гиперандрогения, гипокальциемия, гиперкальциемия, тиропаратиреоидэктомия.
THE FEATURES OF CALSIUM METABOLISM IN THE CONDITION OF HYPERANDROGYNATION
Belyaev Nikolay, Bolotova Elena (Stavropol State University)
Summary. During the experiment it has been shown that the influence of testosterone on metabolism of calcium is determined by the concentration of introduced hormone. The androgyn ( in the dose of 0.125 and 0.25 ml) had the hypocalcium action on 100gr. of the mass of an animal. There are some suggestions that hypocalcium action of testosterone is mediated by rising the secrete activity of C-cells of the thyroid gland. The animals without thyroid gland received testosterone and the hypocalcium effect was non-significant. The testosterone in the dose of 0.5 and 1.0 gr. per 100 gr. of an animal weight promoted the development of hypercalcinemia, which was registrated during 6 hours. As a result the mechanism of hypercalcinemic action is not clear.
Key words: testosterone, calcitonin, calcium, hyperandrogynation, hypocalciemia, hypercalciemia, thyroparathyroidectomy.
Роль кальция (Са) в жизнедеятельности организма весьма значительна не только как основного неорганического вещества костной ткани, но и как активного участника внутриклеточных процессов в качестве мессенджера. Передача нервного импульса, сокращение мышечной клетки, секреторная активность клеток желез внутренней секреции и многие другие жизненноважные
физиологические процессы зависимы от присутствия ионов Са. Адаптационные возможности организма связаны с сохранением кальциевого гомеостаза. Изменение уровня Са в плазме крови можно причислить к неспецифическим признакам стресс-реакции и использовать в качестве маркера уровня адаптационных возможностей организма к стресс-фактору. Знание интимных механиз-
мов регуляции кальциевого гомеостаза позволяет контролировать и корректировать ход приспособительных процессов в организме, что дает возможность избежать срыва адаптации и связанный: с ним заболеваний.
Регуляция Са обмена на всех этапах (всасывание, депонирование, выведение) в организме не ограничивается влиянием основных кальцийрегулирующих гормонов — паратгормона (ПТГ), кальцитонина (КТ) и гормональной формы витамина Д3, а включает обширный потенциал гуморальных факторов. Это, прежде всего глюкокортикоиды, половые гормоны, сомато-тропин и тиротропин, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа, простагландины, инсулиноподобные факторы роста, трансформирующий фактор роста бета, факторы роста фибробластов и другие [2,5,7,9-11]. Из перечисленных гуморальных факторов определенный интерес представляет изучение роли тестостерона в поддержании Са гомеостаза в связи с широким его использованием в медицинской практике и в практике спортивных тренировок.
Цель экспериментальной работы — изучить возможные механизмы влияния тестостерона на кальциевый обмен. При этом до настоящего времени отсутствуют данные о влиянии различных доз тестостерона на метаболизм Са в организме. Учитывая вышеизложенное, в условиях экспериментальной модели на крысах производилось исследование особенностей метаболизма Са при различных уровнях гиперандрогении.
Материалы и методы
Эксперименты выполнены на крысах-самцах линии «Вистар» массой 180-200 г в возрасте 6 месяцев, содержащихся в обычных условиях вивария при сбалансированном рационе питания, в светлое время суток. Так как в организме фосфорно-кальциевый обмен имеет 24часовую хроноструктуру с высокой амплитудой колебания содержания кальция в плазме, то все эксперименты проводились в одно и то же время — в утренние часы. Все процедуры в работе с крысами осуществлялись согласно нормам и правилам гуманного обращения с лабораторными животными и рекомендациям, содержащимся в Директивах Европейского Сообщества (№86/609 ЕС). При взятии крови из хвостовой вены применяли ингаляционный наркоз с использованием этилового эфира, рану обрабатывали дезинфицирующим раствором.
В соответствии с задачами работы гиперандроге-ния моделировалась у тиропаратиреоидэктомирован-
ных животных и у животных с интактными железами. Тиропаратиреоидэктомия у белых лабораторных крыс проводилась в соответствии с рекомендациями Я.Д. Киршенблат [3]. Гиперандрогения создавалась путём внутримышечного инъецирования пропионата тестостерона в дозах 0,125; 0,25; 0,5; 1,0 мг на 100 г массы тела.
В плазме крови определяли общий Са методом абсорбционной фотометрии на фотометре КФК-2 с применением набора реагентов КАЛЬЦИИ ОКФ «ДДС» и КТ методом двухстадийного твердофазного иммуно-ферментативного анализа на микропланшетном ридере модели Benchmark с помощью набора реагентов DRG Calcitonin (EIA-3648).
Результаты были обработаны с использованием пакета прикладных программ «Statistica». Для оценки нормальности распределения использовали критерий Шапиро-Уилка. Данный критерий не выявил нормального распределения во всех исследуемых группах. Поэтому для сравнения связанных (зависимых) переменных использовался критерий Вилкоксона, а для сравнения не зависимых групп критерий Манна — Уитни. Критерий отклонения нулевой гипотезы р<0,05.
Результаты и обсуждение
Установлено, что влияние тестостерона на кальциевый метаболизм определяется степенью моделируемой гиперандрогении. Так, введение гормона в дозах 0,125 и 0,25 мг/100 г массы тела сопровождалось развитием гипокальциемии, которая сохранялась в течение 6 ч при введении дозы 0,125 и 24 ч — 0,25 мг/100 г массы тела, с максимумом проявления через 3 и 6 ч после введения тестостерона.
Гипокальциемия, регистрируемая в первые часы после введения тестостерона, вероятнее всего опосредована повышением функциональной активности С-клеток щитовидной железы. В частности статистически значимое повышение КТ регистрировалось в течение первого часа после введения мужского полового гормона и сохранялось в течение всего эксперимента (табл. 2).
Дополнительным подтверждающим фактором опосредованного гипокальциемического действия тестостерона могут служить результаты эксперимента, полученные на паратиреоидэктомированных животных (табл. 3).
В данном случае максимальное снижение уровня общего Са через 3 часа после введение тестостерона составило 9,5%, тогда как инъекция гормона животным с
Динамика уровня кальция (ммоль\л) в условиях гиперандрогении (медиана (Ме) и границы интерквартильного размаха с 25-го по 75-й процентили)
Таблица 1
Сроки экспе- Вводимые дозы тестостерона мг/100 г массы тела
0,125 0,25 0,5 1,0
римента Ме 25 75 Ме 25 7 Ме 25 75 Ме 25 75
I 2,17 2,15 2,32 2,17 2,15 2,32 2,17 2,15 2,32 2,17 2,15 2,32
30 мин Р, 1,90 0,249 1,79 2,14 2,15 0,463 1,80 2,25 2,78 0,028* 2,55 2,85 2,67 0,028* 2,40 2,95
60 мин Р, 1,96 0,249 1,79 2,14 2,13 0,917 1,90 2,30 2,83 0,028* 2,70 2,90 2,75 0,028* 2,60 2,80
90 мин Р, 1,58 0,028* 1,40 1,65 1,70 0,028* 1,5 1,80 2,75 0,028* 2,70 3,00 2,73 0,028* 2,70 3,10
3 ч Р, 1,31 0,028* 1,24 1,35 1,63 0,028* 1,50 1,75 2,80 0,028* 2,50 3,00 2,75 0,028* 2,60 3,00
6 ч Р, 1,45 0,028* 1,40 1,60 1,60 0,028* 1,45 1,70 2,63 0,046* 2,50 2,80 2,75 0,028* 2,50 3,10
24 ч Р, 2,07 0,144 2,04 2,17 1,60 0,028* 1,50 1,80 2,05 0,345 1,90 2,20 2,00 0,345 1,80 2,30
48 ч Р, 2,06 0,080 2,04 2,10 2,00 0,345 1,80 2,20 1,85 0,046* 1,70 2,00 1,97 0,046* 1,90 2,00
Примечание: I — данные на начало эксперимента; Р — значимость отличий по сравнению с данными на начало эксперимента по критерию Вилкоксона; * статистически значимые значения; п — во всех случаях равно 6.
Таблица 2
Динамика уровня кальцитонина (пг\мл) в условиях гиперандрогении (медиана (Ме) и границы интерквартильного размаха с 25-го по 75-й процентили).
Сроки экспери- Вводимые дозы тестостерона мг/100 г массы тела
0,125 0,25 0,5 1,0
мента Ме 25 75 Ме 25 7 Ме 25 75 Ме 25 75
27,00 21,00 29,00 27,00 21,00 29,00 27,00 21,00 29,00 27,00 21,00 29,00
30 мин р. 69,5 0,027* 66,0 72,0 36,0 0,059 30,0 42,0 12,0 0,046* 11,0 17,0 15,0 0,046* 14,0 15,0
60 мин р, 83,0 0,027* 80,0 90,0 106,0 0,027* 89,0 122,0 23,50 0,463 18,0 27,0 23,0 0,753 19,0 31,0
90 мин р, 91,0 0,027* 84,0 100,0 59,5 0,027* 56,0 64,0 27,5 0,345 26,0 30,0 22,5 0,753 21,0 26,0
3 ч р, 109,5 0,027* 98,0 133,0 79,0 0,027* 70,0 85,0 23,5 0,715 21,0 27,0 28,5 0,833 24,0 30,0
6 ч р, 142,0 0,027* 134,0 145,0 83,0 0,027* 73,0 85,0 42,5 0,027* 40,0 45,0 26,5 0,529 24,0 32,0
24 ч Р, 56,5 0,027* 54,0 64,0 71,0 0,027* 61,0 74,0 70,00 0,027* 59,0 77,0 67,0 0,027* 61,0 71,0
48 ч Р, 35,0 0,027* 32,0 38,0 88,0 0,027* 82,0 92,0 88,0 0,027* 83,0 91,0 87,0 0,027* 82,0 90,0
Примечания: I — данные на начало эксперимента; Р — значимость отличий по сравнению с данными на начало эксперимента по критерию Вилкоксона; * статистически значимые значения; п — во всех случаях равно 6.
интактными щитовидными и околощитовидными железами обеспечивала, в аналогичные сроки эксперимента, снижение концентрации общего Са на 41,2%.
В то же время введение гормона в дозах 0,5 и 1,0 мг/100 г массы тела обеспечивало фазовые изменения концентрации общего Са в организме животных. Первоначально регистрировалась гиперкальциемия, с последующим снижением концентрации Са через 24 и 48 ч эксперимента. Необходимо отметить, что высокие дозы тестостерона на начальных этапах эксперимента обеспечивали снижение уровня КТ в плазме животных. В то же время в периоды: 60 мин, 90 мин и 3 ч при наличии высоких концентраций общего Са в крови животных регистрировались статистически незначительные изменения уровня КТ. Соответственно, возможно наличие иных, помимо КТ, механизмов действия тестостерона на Са гомеостаз.
Быстроразвивающаяся гиперкальциемия при введении больших доз тестостерона может быть опосредована повышением секреторной активности около-щитовидных желез, учитывая, что вторым основным кальцийрегулирующим гормоном в организме высших животных является паратгормон. Но данное предположение нуждается в дополнительных экспериментальных исследованиях.
Гиперкальциемию можно объяснить также участием тестостерона в стресс-реакции организма. Ранее установлено, что гипофизарно-гонадная система не менее чувствительна к сресс-воздействиям, чем гипофизарнонадпочечниковая, и нет принципиальных различий в характере активации обеих систем при стрессе [6]. Тогда как на начальных этапах действия стресс-фактора любой природы отмечается развитие ги-перкальциемии [1,4,5,7,11,12,13].
Нельзя исключить и опосредованного влияния тестостерона на кальциевый гомеостаз через другие гормональные системы, в частности, через изменение секреторной активности надпочечников.
Известно, что избыток глюкокортикоидов стимулирует секрецию кальцитонина [7], и соответственно способствует развитию гипокальциемии. В свою очередь, тестостерон стимулирует секрецию глюкокор-тикоидов [9], но выраженность активирующего действия андрогенов на секреторную активность коры надпочечников определяется уровнем гормона в крови
[8]. Так при введении крысам различных доз анаболического стероида (неробола), наибольший эффект получен при дозе 0,25 мг/100 г массы тела и наименьший при дозе 1,0 мг/100 г массы тела. Доза 0,5 мг/100 г массы тела заняла промежуточное положение. Возможно, что большие дозы вводимого тестостерона изменяют нормальное соотношение в ансамбле гормонов, принимающих участие в регуляции кальциевого обмена, и способствуют нарушению гомеостаза в организме.
В условиях продолжительного введения тестостерона развивающаяся гиперкальциемия, независимо от механизмов, лежащих в её основе, обеспечивается выходом Са из депо — костной ткани, что может сопровождаться снижением механической прочности кости. Необходимо учитывать и тот факт, что поступление Са в клетки при повышении их функциональной активности происходит по градиенту концентрации, соответственно, высокая концентрация данного иона во внеклеточной среде может способствовать избыточному накопление Са в клетке, что обеспечивает кальциевый токсикоз, который часто является причиной повреждения клеточных структур.
Из представленных данных следует, что характер влияния тестостерона на кальциевый обмен определяется концентрацией вводимого гормона. Высокие дозы тестостерона способствуют развитию гиперкальцие-мии. Механизм гиперкальциемического действия гормона пока до конца не ясен.
Таблица 3.
Влияние тестостерона на метаболизм кальция (ммоль/л) в организме тиропаратиреоидэктомированных животных (медиана (Ме) и границы интерквартильного размаха с 25-го по 75-й процентили)
Контроль Группы животных и условия эксперимента
Через 3 часа Через 6 часов
1 (25/75) II (25/75) III (25/75) I (25/75) II (25/75) III (25/75)
2,17 (2,15/2,32) Р Рі 3,20 (3,10/3,23) 0,018* 2,87 (2,80/2,93) 0,018* 0,004* 1,30 (1,24/1,35) 0,028* 3,09 (2,85/3,11) 0,018* 2,59 (2,55/2,61) 0,018* 0,004* 1,45 (1,40/1,60) 0,028*
Примечание: использован и — критерий Манна-Уитни: р — значимость отличий по сравнению с данными на начало эксперимента в покое; р — значимость отличий по сравнению с неандрогенированными животными в группе тиропаратиреоидэктомированных; п — во всех случаях равно 7.
I — тиропаратиреоидэктомированные животные;
II — тиропаратиреоидэктомированные животные, получавшие тестостерон;
III — животные с интактными железами, получавшие тестотерон.
ЛИTEPTУPA
1. Арокина Н.К. Возобновление функции терморегуляции у крыс при глубокой гипотермии с помощью ЭДТА без отогрева тела // Российский физиол. журнал им. И.М. Сеченова. —
1998. — Т.84. — №8. — С.806-811.
2. Барабанова Т.А., Клюева Н.З., Рыжов Д.Б., Чефу С.Г. Влияние паратиреоидного гормона и паратиреоидного ги-рертензивного фактора на механические свойства миокарда нормотензивных крыс // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. — 2000. — Т.№2. — №2. — С.182-189.
3. Беляев Н.Г Определение концентрации общего кальция в крови как потенциального маркера состояния перетрени-рованности // Теория и практика физической культуры. — 2002. — №5. — С. 14-16.
4. Држевецкая И.А., Држевецкий Ю.М. Гормональная ре-гуляцуия обмена кальция и секреторные процессы. — М.: ВИНИТИ, 1983. — Т. 27. — 131 с.
5. Иванов К.П., Арокина Н.К., Дидина С.Е., Волкова М.Д. Содержание Са++ в крови животных и их устойчивость к холоду // Российский физиол. журнал им И.М. Сеченова. —
1999. — Т. 85. №12. — С. 1550-1559.
6. Колесов Д.В. Пластичесчкий стресс и реакция системы гипофиз-гонады при мышечной деятельности. // Ученые записки Тартуского государственного университета «Эндокринные механизмы регуляции приспособления организма к мышечной деятельности». — Тарту, 1977. — Т. 419. — С. 161-165.
7. Мишина Н.Ф. Участие кальцитонина в развитии стресса в постнатальном онтогенезе: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1981. — 20 с.
8. Похоленчук Ю.Т., Свечников Г.Б., Свечникова Н.В. Влияние больших физических нагрузок и I — дегидрометил-тестостерона (неробола) на функцию коры надпочечников белых крыс. // Ученые записки Тартуского государственного университета «Эндокринные механизмы регуляции приспособления организма к мышечной деятельности». — Тарту, 1977. — Т. 419. — С. 169-175.
9. Фельдкорен В.И., Коцегуб Т.П. Влияние анаболических стероидов на содержание кортикостерона в надпочечниках при систематической мышечной деятельности. // Ученые записки Тартуского государственного университета «Функционирование эндокринных желез и механизмы действия гормонов при мышечной деятельности» 1981. — Т. 562. — С. 114120.
10. Худавердян Д.Н., Тер-Маркосян А.С., Саргасян А.Р. К механизму действия паратиреоидного гормона на функциональную активность нервных клеток // Нейрохимия. — 1989. — Т.8. — №2. — С.210-215.
11. Худавердян Д.Н., Аракелян К.П. О включении кальцийре-гулирующих гормонов, кортизола и электролитов крови в ранние приспособительные реакции организма // Российский физиол. журнал им И.М. Сеченова. — 2002. — Т. 88. №3. — С. 381-386.
12. Aloia J.F., Rasulo Ph., Deftos L.J., et al. Exercisу-induced hypercalcemia and the calcitropie hormonebi // J. Lab. аnd Clin. Med. — 1985. — V. 106. — №3. — Р 229-232.
13. Vora N.M., Kukreja S.C., Iork P.A.J., et al. Effect of execise on cerum calciym and parathyroid hormone//Clin. Endocrinol. Metab. — 1983. — V, — №5. — Р1067-1069.
Информация об авторах: 355009, г. Ставрополь, ул. Пушкина 1, тел. (8652) 35-34-65, e-mail: Беляев Николай Георгиевич — профессор, д.б.н., Болотова Елена Геннадьевна — соискатель.
© АНЬШАКОВА В.В., ШАРИНА А.С., КАРАТАЕВА Е.В., КЕРШЕНГОЛЬЦ Б.М. — 2012 УДК 615.453.2
ПОЛУЧЕНИЕ СОРБЦИОННОГО БИОМАТЕРИАЛА ИЗ СЛОЕВИЩ ЛИШАЙНИКОВ
Вера Владимировна Аньшакова1, Анастасия Сергеевна Шарина1,
Елена Владимировна Каратаева1, Борис Моисеевич Кершенгольц2 ^Северо-Восточный федеральный университет, ректор — д.п.н. проф. Е.И. Михайлова, биолого-географический факультет, декан — к.б.н. А.Н. Николаев; 2Институт биологических проблем криолитозоны СО РАН, директор — к.б.н. П.А. Ремигайло, лаборатория экологической и медицинской биохимии и биотехнологии, зав. — д.б.н., проф. Б.М. Кершенгольц)
Резюме. Исследованы адсорбционные свойства порошкообразных биоматериалов из слоевищ лишайников рода Cladonia. Показано, что механоакгивация ягеля способствует получению сорбционного материала с более развитой поверхностью, выраженными бактерицидными свойствами, также большей адсорбционной активностью по отношению к средне— и низкомолекулярным токсинам и солям тяжелых металлов.
Ключевые слова: адсорбция, лишайник, энтеросорбент, механоактивация.
OBTAINING THE SORPTION BIOMATERIAL FROM LICHEN THALLUS
1 1 1 2
^«North-Eastern Federal University named after M.K. Ammosov»;
2Institute of Biological Problems of Cryolitozone, Siberian Branch of RAS)
Summary. There have been analyzed the adsorptive characteristics of powdery biomaterials from lichen thallus (genus Cladonia). The research has shown that mechanic activation of lichen leads to obtaining sorption material with more developed surface, strongly marked bactericidal characteristics, higher adsorptive activity to middle-molecular and low-molecular toxins and heavy metal salts.
Key words: adsorption, lichen, gastrointestinal sorbents, mechanic activation.
Интерес человека к метаболитам растений вызван не только поиском продуктов питания, но и лекарств и средств, повышающих качество жизни. Одно из основных направлений предусматривает разработку сорбционных материалов из растительного сырья и дальнейшее их применение в медицине и медицинской промышленности в качестве незаменимых материалов для энтеросорбции. Метод сорбционной детоксикации занимает важное место в области эфферентной терапии, которая направлена на поддержание и восстановление естественных систем и функций организма [5,
7]. Пээтому задача голучєния эффeктивныx copбeн-тов мєдици^^го мзшчєния cчитaeтcя aктyaльнoй и ycпeшнo peшaeтcя c пpивлeчeниeм нoвыx ^^ьєвих ж-точни^в или нoвыx тexнoлoгий их пepepaбoтки [4, 5, 10]. Извєстньіє энтepocopбeнты мoжнo oбъeдинить в стєдующиє ^упин:
1. Углepoдныe aдcopбeнты на ocнoвe aктивиpoвaн-нoгo угля и yглeвoлoкниcтыx мaтepиaлoв (уголь акти-виpoвaнный, кapбoлeн, гacтpocopб, Энcopaл, Kapбoдoн, aктилeн и дp.);
2. Иoнooбмeнныe мaтepиaлы (xoлecтиpaмин);
