CC BY
20
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С НАЛИЧИЕМ И БЕЗ НАЛИЧИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
© Лисьих Л.В.1
ГБУЗ АО «Областной врачебно-физкультурный диспансер», г. Астрахань
В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома (МС) составляет, по данным различных авторов, 10-20 % [1].
Еще в 1940 году в работе «Спорные вопросы в учении о гипертонии» Н.Д. Стражеско указывал на частое сочетание артериальной ги-пертензии (АГ) и нарушений обмена липидов и глюкозы. После публикации в 1988 году Gerald M. Reaven своей концепции многие формы АГ стали рассматриваться врачами как компонент МС [3, 4].
В работах отечественных и зарубежных клиницистов было доказано, что сочетание основных компонентов, составляющих МС (АГ, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемия, абдоминальное ожирение (АО) значительно повышает смертность от ССЗ (в связи с этим, Norman M. Kaplan предложил для данного сочетания термин «смертельный квартет») [5].
В связи с вышеизложенным, актуальной является задача поиска адекватных диагностических критериев и особенностей метаболических нарушений у больных, страдающих АГ, что позволит стратифицировать пациентов по величине риска развития ССЗ и разработать превентивные стратегии в отношении выявленных компонентов.
Цель исследования: определить значимость нарушений углеводного и липидного обменов у больных АГ в зависимости от сопутствующих клинических признаков МС.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, метаболический синдром.
Материалы и методы
Нами было обследовано 53 пациента в возрасте от 18 до 65 лет с наличием АГ при отмене антигипертензивных препаратов. У больных, включенных в исследование, была умеренная АГ согласно классификации ВОЗ (1999). Пациенты с наличием установленного сахарного диабета исключались из исследования.
1 Заведующая кабинетом ФД.
Методы обследования включали в себя сбор анамнестических данных, комплекс антропометрических, лабораторных и инструментальных исследований. Определяли рост и массу тела пациентов, идекс Кеттле (ИМТ) по формуле: ИМТ = вес (кг) / рост (м2). Окружность талии измерялась в см горизонтально вокруг живота на уровне пупка, окружность бедер (см) - на уровне наиболее выступающей их части, определяли их соотношение. При значении соотношения талия / бедра > 0,95 у мужчин и 0,85 у женщин определяли патологическое отложение жира в абдоминальной области - абдоминальное ожирение (АО).
Проводили измерение артериального давления (АД) в положении сидя в первой половине дня методом Короткова.
Всем проводился 2-часовой пероральный глюкозо-толерантный тест (ПГТТ), проводимый на анализаторе Super GL easy (Германия), с использованием 75 г глюкозы по стандартной методике. Нормальную глюкозную толерантность определяли при уровне глюкозы натощак (ПГТТ 0) как: ПГТТ (0 мин.) < 6,1 и через 2 часа после нагрузки (ПГТТ 120) (2 часа) < 7,8 ммоль/л; нарушение толерантности к глюкозе: ПГТТ (0 мин) > 6,1, но < 7,0 и ПГТТ (2 часа) > 7,8, но < 11,1 ммоль/л.
Определяли в сыворотке крови уровень общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) на аппарате Stat Fax 3300 (США) с использованием реактивов по стандартной методике.
Суточное мониторирование АД (СМАД) проводилось с помощью аппарата МнСДП BPlab (Россия) с основным осциллометрическим методом. Стандартная взрослая манжетка накладывалась на среднюю часть плеча. Монитор активировался по стандартному протоколу каждые 15 мин в дневное время (6:00 - 22:00 ч) и каждые 30 мин ночью (22:00 - 6:00 ч). Анализ полученных данных с вычислением изучаемых показателей проводился с использованием программного обеспечения данного аппарата.
Рассчитывались суточные показатели: среднедневные и ночные систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), среднее АД (срАД), пульсовое АД (ПАД), частота сердечных сокращений (ЧСС), индексы вариабельности САД (ИВСАД) и ДАД (ИВ-ДАД), показатели нагрузки давлением по индексу времени (STD САД и ДАД), суточный индекс (СИ) САД и ДАД.
В качестве контрольной группы были обследованы 9 пациентов, имевших нормальное АД, нормальный углеводный и липидный спектры, при отсутствии абдоминального ожирения и признаков ИБС.
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием критериев Стьюдента и хи-квадрат.
Результаты и обсуждение
Первую группу составили 28 пациентов (17 мужчин и 11 женщин), которые имели сочетание АГ с клиническими признаками МС. Средний возраст составил 49,8 ± 1,6 года. Вторую группу составили 25 больных (14 мужчин и 11 женщин) с АГ без клинических проявлений МС. Средний возраст составил 39,3 ± 2,2 года. В третью - контрольную группу было включено 9 соматически здоровых лиц.
Характеристика обследуемых в группах представлена в таблице 1.
Таблица 1
Исходная характеристика больных (М ± т)
Показатели 1-я группа (п = 28) (АГ + МС) 2-я группа (п = 25) (АГ) Контроль (п = 9) (здоровые)
Средний возраст (годы) 49,8 ± 1,6 39,3 ± 2,2 37,6 ± 2,1
Мужчины, п (%) 17 (60,7 %) 14 (56 %) 5 (55,5 %)
Женщины, п (%) 11 (39,3 %) 11 (44 %) 4 (44,5 %)
Масса тела, кг 95,7 ± 1,4*# 80,1 ± 1,2 63,0 ± 2,3
Отношение талия / бедра 0,93 ± 0,01*# 0,83 ± 0,01 0,31 ± 0,01
Индекс Кетле (ИМТ), кг/м2 35,5 ± 0,4*# 26,7 ± 0,3 27,3 ± 0,5
Офисное САД, мм. рт. ст. 153,6 ± 2,8# 153,0 ± 3,4 127,1 ± 4,3
Офисное ДАД, мм. рт. ст. 105,2 ± 1,7# 102,3 ± 1,2 83,0 ± 2,4
Нарушение тощаковой глюкозы, п (%) 9 (32,1 %) 0 (0 %) 0 (%)
Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), п (%) 19 (67,8 %) 0 (0 %) 0 (0 %)
Примечание:
*р < 0,05 - при сравнении больных 1 и 2 групп, #р < 0,05 - при сравнении группы контроля и больных 1 и 2 групп.
Как видно из таблицы 1, у больных с АГ + МС антропометрические величины (масса тела, отношение талия / бедра, ИМТ) достоверно превышали эти показатели у обследуемых с АГ и контрольной группы (р < 0,05).
Масса пациентов с АГ составила 80,1 ± 1,2 кг, в контрольной группе -63,0 ± 2,3 кг а у больных с наличием АГ + МС - 95,7 ± 1,4 кг. Индекс массы тела у больных АГ составил 26,7 ± 0,3, в контроле 27,3 ± 0,5 против 35,5 ± 0,4 кг/м2 у пациентов АГ + МС соответственно (р < 0,05).
Нарушение тощаковой глюкозы было отмечено у 9 (32,1 %) пациентов в группе АГ + МС и отсутствовало у пациентов с АГ и контрольной группы.
Нарушение толерантности к глюкозе выявили у 19 (67,8 %) обследуемых с АГ + МС.
При анализе липидного спектра у пациентов первой и второй групп (таблица 2) было выявлено достоверное повышение уровней общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ): у больных с АГ + МС 6,21 ± 0,10 ммоль/л и
1,89 + 0,09 ммоль/л по сравнению с обследуемыми АГ: 5,02 + 0,11 ммоль/л и 1,54 + 0,08 ммоль/л соответсвенно (р < 0,01).
Таблица 2
Характеристика показателей липидного спектра сыворотки крови у обследуемых групп (М + т)
Показатели 1-я группа (n = 28) (АГ+МС) 2-я группа (n = 25) (АГ)
Общий холестерин (ОХС), ммоль/л 6,21 ± 0,10* 5,02 ± 0,11
Триглицериды, ммоль/л 1,89 ± 0,09* 1,54 ± 0,08
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,15 ± 0,02* 1,42 ± 0,03
ХС ЛПНП, ммоль/л 4,12 ± 0,11 4,01 ± 0,10
Примечание: * р < 0,01 - при сравнении групп между собой.
Мы отметили также снижение холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) у пациентов с АГ + МС по сравнению с больными АГ: 1,15 + 0,02 ммоль/л против 1,42 + 0,03 ммоль/л соответственно (р < 0,05).
В 62 % случаях у больных первой группы наблюдалось сочетание ги-пертриглицеридемии и снижение уровня ХС ЛПВП и в 56 % случаях - сочетание нарушения липидного спектра с НТГ.
Таблица 3
Показатели суточного мониторирования у обследуемых групп (М + т)
Показатели Единицы измерения 1-я группа (n = 28) (АГ+МС) 2-я группа (n = 25) (АГ)
САД (д) мм. рт. ст. 151,8 ± 1,8 149,07 ± 1,08
ДАД (д) мм. рт. ст. 96,2 ± 1,07 95,3 ± 2,7
ИВСАД (д) % 66,6 ± 1,95 62,9 ± 4,8
ИВДАД (д) % 65,6 ± 1,7 62,6 ± 1,85
STD САД (д) мм. рт. ст. 16,2 ± 0,38 16,07 ± 0,32
STD ДАД (д) мм. рт. ст. 13,6 ± 0,31 13,03 ± 0,57
САД (н) мм. рт. ст. 140,4 ± 1,38 139,01 ± 3,51
ДАД (н) мм. рт. ст. 84,7 ± 1,02 81,8 ± 2,53
ИВСАД (н) % 43,1 ± 1,7 32,4 ± 2,1
ИВДАД (н) % 40,3 ± 1,6 31,1 ± 1,6
STD САД (н) мм. рт. ст. 18,3 ± 0,49 15,2 ± 0,38
STD ДАД (н) мм. рт. ст. 13,9 ± 0,35 12,7 ± 0,35
ПАД 24 мм. рт. ст. 56,87 ± 1,03 52,13 ± 0,98
СИ САД % 6,5 ± 0,52 9,1 ± 0,94
СИ ДАД % 11,2 ± 0,47 11,3 ± 1,06
Примечание: * р < 0,01 - при сравнении групп между собой.
При анализе СМАД (таблица 3) у обследуемых пациентов обеих групп наблюдалось увеличениепрактически всех анализируемых параметров за
сутки: систолодиастоличесая АГ днем, систолическая АГ ночью; повышение индексов гипертонической нагрузки (ИВСАД и ИВДАД) в дневные и ночные часы; повышение пульсового АД (ПАД 24). При этом суточный индекс (СИ) САД, отражающий СНС (степень ночного снижения) АД, у обследуемых с АГ + МС был ниже нормы и составил 6,5 ± 0,52 %. Недостаточная степень снижения САД (СИ < 10 %) была зарегистрирована у 63 % больных, оптимальная (СИ 10-20 %) зафиксирована у 31 % обследуемых и чрезмерное (СИ > 20 %) - у 9 % обследуемых. СИ ДАД в среднем был в пределах нормы и составил 11,2 ± 0,47 %.
По данным СМАД у пациентов с АГ показатели мало отличались от таковых у больных с АГ + МС, хотя большинство параметров имело тенденцию к улучшению.
Таблица 4
Возраст, уровень АД, показатели углеводного и липидного обменов у больных АГ в зависимости от сопутствующих клинических признаков МС (М ± т)
Показатели 1 группа АГ + АО + НТГ (п = 15) 2 группа АГ + АО (п = 7) 3 группа АГ + НТГ (п = 6)
Возраст, лет 51,7 ± 1,6*# 46,9 ± 1,6 47,6 ± 2,0
Офисное САД, мм. рт. ст. 155,5 ± 2,8 150,2 ± 3,2 153,0 ± 2,9
Офисное ДАД, мм. рт. ст. 106,2 ± 2,0 102,3 ± 1,2 104,3 ± 1.8
Глюкоза, ммоль/л 7,0 ± 0,5*# 5,8 ± 0,2 6,8 ± 0,3
ОХС, ммоль/л 6,7 ± 0,2*# 5,9 ± 0.3 6,0 ± 0,3
ТГ, ммоль/л 2,9 ± 0,3 2,7 ± 0,4 2,4 ± 0,4
Примечание: * р < 0,01 - при сравнении больных 1 и 2 групп, # р < 0,01 - при сравнении 3 группы и больных 1 и 2 групп.
Среди обследованных 28 пациентов (таблица 4) 15 имели сочетание АГ, АО, и НТГ (1 группа); 7 АГ и АО (2 группа); у 6 АГ и НТГ (3 группа).
Из приведенных данных видно, что больные с различным сочетанием компонентов МС практически не отличались друг от друга по уровню САД и ДАД, но возраст и показатели углеводного и липидного спектров был выше у больных с сочетанием всех 3-х компонентов.
Результаты наших исследований согласуются с литературными данными, согласно которым клиническая значимость метаболических нарушений заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которые по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения [2].
Выводы
Результаты наших исследований позволили выделить особенности течения АГ при метаболическом синдроме:
- Сочетание АГ с МС характеризуется более тяжелым нарушением углеводного, липидного спектров крови по сравнению с группой пациентов, страдающих АГ без наличия МС.
- Пациенты с АГ + МС по возрасту были достоверно старше больных с изолированной АГ.
- При анализе СМАД мы не отметили достоверной разницы между показателями в исследуемых группах. Это позволило нам предположить, что глубина выявленных метаболических нарушений не была обусловлена тяжестью АГ.
- Сочетание всех 3-х компонентов (АГ + АО + НТГ) у больных с АГ + МС являются тяжелым вариантом метаболических расстройств, что может сопровождаться увеличением риска развития сердечно-сосудистой патологии.
Список литературы:
1. Диденко В.А. Метаболический синдром: история вопроса и этиопато-генез / В.А. Диденко // Лабораторная медицина. - 2002. - № 1. - С. 29-34.
2. Лисьих Л.В., Панов А.А., Горбунов Н.В. Патогенетические основы метаболического синдрома // Астраханский медицинский журнал. - 2013. -№ 4. - С. 62-67.
3. Мамедов М.Н., Горбунов В.М., Киселева Н.В., Оганов Р.Г. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и гемодинамических нарушений у больных с метаболическим синдромом: вклад артериальной гипертонии в формирование суммарного коронарного риска // Кардиология. -2005. - Т. 45, № 11. - С. 34-40.
4. Balkau B. Epidemiology of the metabolic syndrome and the RISC study / B. Balkau // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 7. - Р. 6-9.
5. Standl E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome / E. Standl // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 7. - Р. 10-13.
