CC BY
22
11. Samsonova, O. V. Sotsial'naya politika gosudarstva v oblasti sokhraneniya zdorov'ya natsii [Social policy of the state in preserving the health of the nation]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2012, vol. 7, no. 3, pp. 158-161.
12. Yatsenko M. K., Prokofeva T. V., Voronina L. P., Polunina O. S. Korrektsiya mikrotsirkulyatornykh narusheniy u bol'nykh s ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa [Correction of microcirculatory disorders in patients with ischemic heart disease]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2009, vol. 4, no. 3, pp. 93-96.
13. Cauwe B., Van den Steen P.E., Opdenakker G. The biochemical, biological, and pathological kaleidoscope of cell surface substrates processed by matrix metalloproteinases. Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol., 2007, vol. 42, no. 3, pp. 113-185.
14. Laurant P., Hayoz D., Brunner H., Berthelot A. Dietary magnesium intake can affect mechanical properties of rat carotid artery. Br. J. Nutr., 2000, vol. 84, no. 5, pp. 757-764.
15. Malemud C. J. Matrix metalloproteinases (MMPs) in health and disease: an overview. Front Biosci, 2006, no. 11, pp. 1696-1701.
16. Metcalfe K., Rucka A. K., Smoot L., Hofstadler G., Tuzler G., McKeown P., Siu V., Rauch A., Dean J., Dennis N., Ellis I., Reardon W., Cytrynbaum C., Osborne L., Yates J. R., Read A. P., Donnai D., Tassabehji M. Elastin: mutational spectrum in supravalvular aortic stenosis. Eur. J. Hum. Genet., 2000, vol. 8, no. 12, pp. 955-963.
17. Rozanski A., Blumenthal J. A., Davidson K. W. The epidemiology, pathophysiology and management of psychosocial risk factors in cardiac practice: the emerging field of behavioral cardiology. J. Amer. Coll. Cardiol., 2005, vol. 45, pp. 637-651.
18. Torshin I. Yu. Bioinformatics in the post-genomic era: physiology and medicine. New York, Nova Biomedical Books, 2007, 302 p.
19. Wittstein I. S., Thiemann D. R., Lima J. A. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress, N Engl J Med., 2005, vol. 352, pp. 539-548.
20. Wordworth P., Halliday D. The role connective tissue diseases. Clin. Med. IRCPL, 2001; no. 1, pp. 21-24.
УДК 616-008. 9-06-071 : 616.12-003.331.1 Клиническая медицина
© Л.В. Лисьих, А.А. Панов, Н.В. Горбунов, Ф.В. Орлов, 2014
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Лисьих Людмила Васильевна, заведующая отделением функциональной диагностики, ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 5», Россия, 414042 г. Астрахань, проспект Бумажников, д. 12а, тел.: (8512) 57-10-63, e-mail: astgorb5@mail.ru.
Панов Анатолий Анатольевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет», Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.
Горбунов Николай Васильевич, кандидат медицинских наук, главный врач, ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 5», Россия, 414042, г. Астрахань, проспект Бумажников, д. 12-а, тел.: (8512) 59-40-01, e-mail: astgorb5@mail.ru.
Орлов Федор Викторович, кандидат медицинских наук, главный врач, ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 3 им. С.М. Кирова», Россия, 414038, г. Астрахань, ул. Хибинская, д. 2, тел.: (8512) 45-91-45, e-mail: gkb3@mail.ru.
Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний были обследованы 53 пациента: из них 28 человек имели сочетание артериальной гипертензии с клиническими признаками метаболического синдрома, которые вошли в первую группу, вторую группу составили 25 больных с артериальной гипертензией без клинических проявлений метаболического синдрома. Детальное изучение анамнеза, клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований позволило выделить особенности течения артериальной гипертензии с наличием признаков метаболического синдрома.
Установлено, что тяжелым вариантом метаболических расстройств является сочетание нарушений углеводного и липидного спектров у больных артериальной гипертензией, что ведет к увеличению суммарного индивидуального сердечно-сосудистого риска и обусловливает его высокую медико-социальную значимость в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, метаболический синдром.
THE FEATURES OF THE CLINICAL DIAGNOSTIC CRITERIA OF METABOLIC SYNDROME IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION
Lysyikh Lyudmila V., Head of Department, Municipal Clinical Hospital No 5, 12а Bumazhnikov Ave., Astrakhan, 414042, Russia, tel: (8512) 57-10-63, e-mail: astgorb5@mail.ru.
Panov Anatoliy A., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.
Gorbunov Nikolay V., Cand. Sci. (Med.), Chief Doctor, Municipal Clinical Hospital No 5, 12а Bumazhnikov Ave., Astrakhan, 414042, Russia, tel: (8512) 59-40-01, e-mail: astgorb5@mail.ru.
Orlov Fedor V., Chief Doctor, Municipal Clinical Hospital No 3, 2 Khibinskaya St., Astrakhan, 414038, Russia, tel: (8512) 45-91-45, e-mail: gkb3@mail.ru.
To determine the risk of developing cardiovascular disease (CVD) 53 patients were examined: 28 of them had a combination of arterial hypertension (AH) with clinical signs of metabolic syndrome (MS) and made up the first group, the second group consisted of 25 patients with no clinical manifestations of MS. The detailed study of the history, clinical data, results of instrumental and laboratory investigations allowed to identify features of hypertension with the presence of MS signs.
It was found, that severe cases of metabolic disfunctions were the combinations of carbohydrate and lipid profile disorders in patients with hypertension, which leaded to the increase of the total individual cardiovascular risk and accounted for its high medical and social significance in the development and progression of cardiovascular diseases.
Кеу words: arterial hypertension, metabolic syndrome.
Введение. В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома (МС) составляет, по данным различных авторов, 10-20 %. Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которые по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения [1, 4, 6, 7, 8].
Еще в 1940 г. отечественные ученые указывали на частое сочетание артериальной гипертензии (АГ) с нарушением обмена липидов и глюкозы. После публикации в 1988 г. G.M. Reaven своей концепции многие формы АГ стали рассматриваться врачами как компонент МС [15, 18, 21]. В работах отечественных и зарубежных клиницистов было доказано, что сочетание основных компонентов, составляющих МС (АГ, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемия, абдоминальное ожирение) значительно увеличивает старение организма в целом, что приводит к ранней смертности [5, 10, 11, 12, 22, 23]. Увеличение суммарного индивидуального сердечно-сосудистого риска обусловливает его основную медико-социальную значимость [13, 14].
В связи с вышеизложенным актуальной является задача поиска адекватных диагностических критериев, а также определение особенностей метаболических нарушений у больных, страдающих АГ, что позволит стратифицировать пациентов по величине риска развития ССЗ и разработать превентивные стратегии в отношении выявленных компонентов.
Цель: определить значимость нарушений углеводного и липидного обменов у больных АГ в зависимости от сопутствующих клинических признаков МС.
Материалы и методы исследования. Обследовано 53 пациента в возрасте от 18 до 65 лет с наличием умеренной АГ согласно классификации ВОЗ (1999). Диагноз АГ был подтвержден данными физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования [2, 3, 9]. Диагностика МС была основана на критериях, предложенных экспертами Всероссийского общества кардиологов [7].
Критериями исключения из исследования являлись: возраст старше 65 лет и моложе 18 лет, хронические заболевания в стадии обострения, инфаркт миокарда и/или нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия, заболевания системы крови, злокачественные новообразования, беременность, сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз, хроническая почечная/печеночная недостаточность, прием глюкокортикоидов, пороки сердца, сердечная недостаточность.
Методы обследования включали в себя сбор анамнестических данных, комплекс антропометрических, лабораторных и инструментальных исследований. Измерение «офисного» артериального давления проводили в первой половине дня в положении сидя методом Короткова.
Определяли рост и массу тела пациентов, затем индекс массы тела (ИМТ) по формуле: I = m / h2, где m - масса тела в килограммах, h - рост в метрах; измеряли окружность талии (см) горизонтально вокруг живота на уровне пупка, окружность бедер (см) - на уровне наиболее выступающей их части, определяли их соотношение. При значении соотношения талия/бедра > 0,95 у мужчин и 0,85 у женщин определяли патологическое отложение жира в абдоминальной области - абдоминальное ожирение (АО).
Всем пациентам проводили двухчасовой пероральный глюкозо-толерантный тест (ПГТТ) с использованием 75 г глюкозы по стандартной методике на анализаторе глюкозы Super GL easy (Германия). Нормальную глюкозную толерантность определяли при уровне глюкозы натощак (ПГТТ 0) как: (ПГТТ 0) (0 мин) < 6,1 ммоль/л и через 2 часа после нагрузки (ПГТТ 120) (2 часа) < 7,8 ммоль/л; нарушение толерантности к глюкозе (НТГ): (ПГТТ 0) (0 мин) > 6,1 ммоль/л, но < 7,0 ммоль/л и (ПГТТ 120) (2 часа) > 7,8 ммоль/л, но < 11,1 ммоль/л.
Определяли в сыворотке крови уровень общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) на аппарате Stat Fax 3300 (США) с использованием реактивов по стандартной методике.
Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводили с помощью аппарата МнСДП BPlab (Россия) с основным осциллометрическим методом. Стандартную взрослую манжетку накладывали на среднюю часть плеча. Монитор активировался по стандартному протоколу каждые 15 мин в дневное время (6:00 - 22:00 ч) и каждые 30 мин ночью (22:00 - 6:00 ч). Анализ полученных данных с вычислением изучаемых показателей проводили с использованием программного обеспечения данного аппарата. Рассчитывали суточные показатели: среднедневные и ночные показатели систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАД), среднее АД (срАД), пульсовое АД (ПАД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), индексы вариабельности САД, ДАД, оцениваемые как среднеквадратичное отклонение отдельных значений АД от среднего за день и/или ночь (STD), показатели нагрузки давлением по индексу времени (ИВСАД и ИВДАД), суточный индекс (СИ) САД и ДАД.
Все данные, полученные в ходе исследования, обработали методами параметрической статистики с помощью программы Microsoft Excel с опцией «Анализ данных». Достоверность отличий средних величин оценивали по критерию Стьюдента (t). Статистически значимыми считали различия при р < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. Из всех обследованных пациентов 28 человек (17 мужчин и 11 женщин) имели сочетание АГ с клиническими признаками МС, они вошли в первую группу. Средний возраст больных - 49,8 ± 1,6 года. Вторую группу составили 25 пациентов (14 мужчин и 11 женщин) с АГ без клинических проявлений МС. Средний возраст больных - 42,3 ± 2,2 года (табл. 1).
Таблица 1
Исходная характеристика больных (М ± m)_
Показатели 1 группа (n = 28) Больные с АГ+МС 2 группа (n = 25) Больные с АГ
Средний возраст (годы) 49,8 ± 1,6* 42,3 ± 2,2
Мужчины, п (%) 17 (60,7 %) 14 (56 %)
Женщины, п (%) 11 (39,3 %) 11 (44 %)
Масса тела, кг 95,7 ± 1,4* 80,1 ± 1,2
Отношение талия/бедра 0,93 ± 0,01* 0,83 ± 0,01
Индекс Кетле (ИМТ), кг/м2 35,5 ± 0,4 26,7 ± 0,3
«Офисное» САД, мм рт. ст. 153,2 ± 2,8 153,0 ± 3,4
«Офисное» ДАД, мм рт. ст. 105,2 ± 1,7 102,3 ± 1,2
Гипергликемия натощак (НГН), п (%) 7 (25 %) 0 (0 %)
Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), п (%) 21 (75 %) 0 (0 %)
Примечание: * - уровень значимости различий при сравнении групп (р < 0,05)
Как видно из таблицы 1, у больных 1 группы (АГ + МС) возраст, антропометрические величины (масса тела, отношение талия/бедра, ИМТ) достоверно превышали эти показатели у пациентов 2 группы (р < 0,05). Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) было выявлено у 21 (75 %) пациентов и гипергликемия натощак (НГН) - у 7 (25 %) обследуемых с клиническими проявлениями МС при отсутствии данных нарушений у больных 2 группы.
Согласно полученным результатам исследования липидного спектра крови (табл. 2), было заре-
гистрировано достоверное повышение уровней общего холестерина и триглицеридов у больных 1 группы: 5,85 ± 0,25 ммоль/л и 1,89 ± 0,09 ммоль/л по сравнению с обследуемыми без проявлений МС: 5,22 ± 0,11 ммоль/л и 1,54 ± 0,08 ммоль/л, соответственно (р < 0,05). Было отмечено также снижение холестерина липопротеинов высокой плотности у пациентов 1 группы по сравнению со 2 группой: 1,05 ± 0,02 ммоль/л против 1,29 ± 0,03 ммоль/л, соответственно (р < 0,05).
В 62 % случаев у больных с проявлениями МС наблюдалось сочетание гипертриглицеридемии и снижение уровня ХС ЛПВП и в 56 % случаев - сочетание нарушения липидного спектра с НТГ.
Таблица 2
Характеристика показателей липидного спектра сыворотки крови_
Показатели 1 группа (п = 28) 2 группа (п = 25)
Общий холестерин, ммоль/л 5,85 ± 0,25* 5,22 ± 0,11
Триглицериды, ммоль/л 1,89 ± 0,09* 1,54 ± 0,08
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,05 ± 0,02* 1,29 ± 0,03
ХС ЛПНП, ммоль/л 3,82 ± 0,00 4,01 ± 0,10
Примечание: * - уровень значимости различий при сравнении групп (р < 0,05)
При анализе СМАД (табл. 3) у пациентов 1 группы выявлено увеличение практически всех анализируемых параметров за сутки: систоло-диастолическая АГ днем, систолическая АГ ночью; повышение индексов гипертонической нагрузки (ИВСАД и ИВДАД) в дневные и ночные часы; повышение пульсового АД (ПАД 24). При этом суточный индекс (СИ) САД, отражающий суточное ночное снижение (СНС) САД, у обследуемых был ниже нормы и составил 6,5 ± 0,52 %. Недостаточная степень снижения САД (СИ < 10 %) была зарегистрирована у 63 % больных, оптимальная (СИ 10-20 %) зафиксирована у 31 % обследуемых и чрезмерное (СИ > 20 %) - у 9 %. СИ ДАД в среднем был в пределах нормы и составил 11,2 ± 0,47 %. По данным СМАД, у пациентов 2 группы показатели мало отличались от 1 группы, хотя большинство параметров имело тенденцию к улучшению.
Таблица 3
Показатели суточного мониторирования у обследуемых групп (М ± т)_
Показатели 1 группа (п = 28) 2 группа (п = 25)
САД (д), мм рт. ст. 151,80 ± 1,80 149,07 ± 1,08
ДАД (д), мм рт. ст. 96,20 ± 1,07 95,30 ± 2,70
ИВСАД (д), % 66,60 ± 1,95 62,90 ± 4,80
ИВДАД (д), % 65,60 ± 1,70 62,60 ± 1,85
БТБ САД (д), мм рт. ст. 16,20 ± 0,38 16,07 ± 0,32
БТБ ДАД (д), мм рт. ст. 13,60 ± 0,31 13,03 ± 0,57
САД (н), мм рт. ст. 140,10 ± 1,38 139,01 ± 3,51
ДАД (н), мм рт. ст. 84,70 ± 1,02 81,80 ± 2,53
ИВСАД (н), % 43,10 ± 1,70 32,40 ± 2,10
ИВДАД (н), % 40,30 ± 1,60 31,10 ± 1,60
БТБ САД (н), мм рт. ст. 18,30 ± 0,49 15,20 ± 0,38
БТБ ДАД (н), мм рт. ст. 13,90 ± 0,35 12,70 ± 0,35
ПАД 24, мм рт. ст. 56,87 ± 1,03 52,13 ± 0,98
СИ САД, % 6,50 ± 0,52 9,10 ± 0,94
СИ ДАД, % 11,20 ± 0,47 11,30 ± 1,06
При оценке больных с метаболическими нарушениями 1 группа была разделена на три подгруппы в зависимости от сопутствующих клинических признаков (табл. 4). Было отмечено, что из 28 пациентов 15 (54 %) человек имели сочетание АГ, АО и НТГ; 7 (25 %) человек - АГ и АО; 6 (21 %) больных - АГ и НТГ. Из приведенных данных видно, что пациенты с различным сочетанием компонентов МС практически не отличались друг от друга по уровню САД и ДАД.
Как видно из таблицы 4, возраст, показатели углеводного и липидного спектров был выше у пациентов с сочетанием всех трех компонентов. При сравнении данных между второй и третьей подгруппами результаты исследований отличались только значениями углеводного спектра (р < 0,001).
Таблица 4
Возраст, уровень АГ, показатели углеводного и липидного обменов у больных АГ _в зависимости от сопутствующих клинических признаков МС (М ± т)_
Показатели 1 подгруппа АГ + АО +НТГ(п = 15) 2 подгруппа АГ + АО (п = 7) 3 подгруппа АГ + НТГ (п = 6)
Возраст, лет 51,7 ± 1,6* 46,9 ± 1,6 47,6 ± 2,0
САД, мм рт. ст. 155,5 ± 2,8 153,2 ± 3,2 153,0 ± 2,9
ДАД, мм рт. ст. 106,2 ± 2,0 105,3 ± 1,2 104,3 ± 1,8
Глюкоза натощак, ммоль/л 6,3 ± 0,1 5,2 ± 0,2 6,2 ± 0,1
ОХС, ммоль/л 6,4 ± 0,1* 5,7 ± 0.1 5,5 ± 0,2
ТГ, ммоль/л 1,9 ± 0,1* 1,6 ± 0,1 1,7 ± 0,1
ПГТТ (0 мин), ммоль/л 6,3 ± 0,1 5,2 ± 0,2 6,2 ± 0,1
ПГТТ (120 мин), ммоль/л 8,9 ± 0,2 6,8 ± 0,1 8,2 ± 0,1
Примечание:
• - уровень значимости различий результатов при сравнении первой и второй подгрупп (р < 0,001);
** - уровень значимости различий результатов при сравнении первой и третьей подгрупп (р < 0,001);
*** - уровень значимости различий результатов при сравнении второй и третьей подгрупп (р < 0,001)
Результаты полученных исследований согласуются с литературными данными о том, что нарушения углеводного и липидного обменов у больных АГ играют высокую прогностическую значимость в развитии и прогрессировании ССЗ [16, 17, 19, 20].
Выводы.
Детальное изучение анамнеза, клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований позволило выделить особенности течения АГ с наличием признаков МС:
• пациенты, имевшие изолированную АГ, по возрасту значимо отличались по возрасту от больных больных, у которых АГ сочеталась с клиническими проявлениями МС;
• при анализе СМАД не отмечено значимой разницы между показателями в исследуемых группах. Это позволило предположить, что глубина выявленных метаболических нарушений не была обусловлена тяжестью АГ;
• сочетание всех трех компонентов (АГ + АО + НТГ) указывает на выраженность метаболических расстройств и может сопровождаться увеличением риска развития сердечно-сосудистой патологии.
Список литературы
1. Андросюк, Н. Г. Анализ профилактических мероприятий артериальной гипертонии в первичном звене здравоохранения / Н. Г. Андросюк, Е. А. Попов, А. Г. Сердюков, А. И. Герасимова, И. Е. Попова // Астраханский медицинский журнал. - 2011. - Т. 6, № 1. - С. 160-163.
2. Бышевский, А. Ш. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, О. А. Терсенов. - М. : Издательский центр «Академия», 2002. - 318 с.
3. Гогин, Е. Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения : основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е. Е. Гогин, Г. Е. Гогин. - М. : Ньюдиамед, 2006. - 254 с.
4. Красильникова, Е. И. Особенности патогенеза артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом / Е. И. Красильникова, Е. И. Баранова, Я. В. Благосклонная // Системные гипертензии. - 2012. - Т. 9, № 1. - С. 40-46.
5. Мамедов, М. Н. Компоненты метаболического синдрома у больных артериальной гипертензией / М. Н. Мамедов, Н. В. Перова, В. А. Метельская, А. Н. Бриттов, В. М. Шамарин, Р. Г. Оганов // Кардиология. -1997. - Т. 37, № 12. - С. 37-41.
6. Оганов, Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Г. Оганов, С. А. Шальнова, А. М. Калинина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 216 с.
7. Оганов, Р. Г. Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. Пересмотр 2009 г. / Р. Г. Оганов, М. Н. Мамедов. - М. : МЕДИ Экспо, 2009. - 392 с.
8. Перова, Н. В. Метаболический синдром : патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов // Кардиология. - 2001. - Т. 41, № 3. - С. 4-9.
9. Токарева, З. Н. Распространенность и особенности проявлений метаболического синдрома во взрослой городской популяции / З. Н. Токарева, М. Н. Мамедов, А. Д. Деев, А. А. Евдокимова, Р. Т. Оганов // Кар-диоваскулярная терапия и профилактика. - 2010. - Т. 9, № 1. - С. 10-14.
10. Чазова, И. Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. - М. : Медиа Медика, 2004. - 168 с.
11. Чернышева, Е. Н. Изучение роли эндогенных и экзогенных факторов в развитии преждевременного старения при метаболическом синдроме в зависимости от степени ожирения / Е. Н. Чернышева, Т. Н. Панова // Астраханский медицинский журнал. - 2013. - Т. 8, № 3. - С. 93-97.
12. Чичкова, М. А. Особенности клинического течения эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от степени ожирения и пола пациентов / М. А. Чичкова, О. С. Козлова, Г. К. Зверева, Е. А. Уклистая, Ю. И. Истомина // Астраханский госпитальный вестник. - 2013. - № 1. - С. 213-218.
13. Шевченко, О. П. Метаболический синдром / О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, А. О. Шевченко. -М. : Медицина, 2004. - 141 с.
14. Alexander, C. M. NCEP-defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older / C. M. Alexander, P. B. Landsman, S. M. Teutsch, S. M. Hafftier // Diabetes. - 2003. - Vol. 52, № 5. - P. 1210-1214.
15. Baltali, M. Association between the metabolic syndrome and newly diagnosed coronary artery disease / M. Baltali, A. Gokcel, H. T. Kiziltan, M. E. Korkmaz, S. Topcu, F. Yalcin, S. Demircan, F. Yigit, B. Ozin, I. H. Muderrisoglu // Diabetes Nutr. Metab. - 2003. - Vol. 16, № 3. - P. 169-175.
16. Balkau B., Hu G., Qiao Q., Tuomilehto J., Borch-Johnsen K., Pyorala K. Prediction of the risk of cardiovascular mortality using a score that includes glucose as a risk factor. The DECODE Study / B. Balkau, G. Hu, Q. Qiao, J. Tuomilehto, K. Borch-Johnsen, K. Pyorala, DECODE Study Group; European Diabetes Epidemiology Group // Dia-betologia. - 2004 - Vol. 47, № 12. - P. 2118-2128.
17. Brunzell, J. D. Dyslipidemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus / J. D. Brunzell, A. F. Ayyobi // Am. J. Med. - 2003. - Vol. 115, Suppl 8A. -Р. 24S - 28S.
18. Kaplan, N. M. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension / N. M. Kaplan // Arch. Intern. Med. - 1989. - Vol. 149, № 7. - P. 1514-1520.
19. Meigs, J. B. Epidemiology of the metabolic syndrome / J. B. Meigs // Am. J. Manag. Care. - 2002 - Vol. 8, Suppl 11. - Р. 283-292.
20. Mikhail, N. Obesity and hypertension / N. Mikhail, M. S. Golub, M. L. Tuck // Prog Cardiovasc Dis. - 1999. - Vol. 42, № 1. - Р. 39-58.
21. Reaven, G. M. Banting Lecture 1988 : Role of insulin resistance in human disease / G. M. Reaven // Diabetes. - 1988. - Vol. 37, № 12. - P. 1595-1607.
22. Santos, A. C. Incidence and risk factors for the metabolic syndrome in an urban South European population / A. C. Santos, M. Severo, H. Barros // Prev. Med. - 2010. - Vol. 50, № 3. - P. 99-105.
23. Steinmetz, A. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome / A. Steinmetz, S. Fenselau, J. Schrezenmeir // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. - 2001. - Vol. 109, № 4. - P. 548-559.
References
1. Androsyuk N. G., Popov E. A., Serdyukov A. G., Gerasimova A. I., Popova I. E. Analiz profilakticheskikh meropriyatiy arterial'noy gipertonii v pervichnom zvene zdravookhraneniya [The analysis of prophylactic measures in case of arterial hypertension in the primary step of the health system]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan Medical Journal], 2011, vol. 6 no 1, рр. 160-163.
2. Вyshevskiy A. Sh., Galyan S. L., Tersenov O. A. Biokhimicheskie sdvigi i ikh otsenka v diagnostike pato-logicheskikh sostoyaniy [Biochemical changes and their evaluation in the diagnosis of pathological states]. Moscow, Publishing Center "Academy", 2002, 318 р.
3. Gogin E. E., Gogin G. E. Gipertonicheskaya bolezn' i assotsiirovannye bolezni sistemy krovoobrashcheniya: osnovy patogeneza, diagnostika i vybor lecheniya [Hypertensive heart disease and associated cardiovascular disease: pathogenesis, diagnosis, and treatment options]. Moscow, Newdiamed, 2006, 254 р.
4. Krasil'nikova E. I., Baranova E. I., Blagosklonnaya Ya. V. Osobennosti patogeneza arterial'noy gipertenzii u bol'nykh s metabolicheskim sindromom [Features of pathogenesis of hypertension in patients with metabolic syndrome] Sistemnye gipertenzii [Systemic hypertension], 2012. vol. 1, no. 9, рр. 40-46.
5. Mamedov M. N., Perova N. V., Metel'skaya V. A., Britov A. N., Shamarin V. M., Oganov R. G. Kompo-nenty metabolicheskogo sindroma u bol'nykh arterial'noy gipertenziey [Components of the metabolic syndrome in patients with hypertension]. Kardiologiya [Cardiology], 1997, no. 12, рр. 37-41.
6. Oganov R. G., Shal'nova, S. A., Kalinina, A. M. Profilaktika serdechno-sosudistykh zabolevaniy. [Prevention of cardiovascular disease]. Moscow, GEOTAR-Media, 2009, 216 р.
7. Oganov R. G. Natsional'nye klinicheskie rekomendatsii Vserossiyskogo nauchnogo obshchestva kardiolo-gov. Peresmotr 2009 g [National clinical recommendations by the Russian Scientific Society of Cardiology. Review 2009]. Moscow, Medi Expo, 2009, 392 р.
8. Perova N. V., Metel'skaya, V. A., Oganov, R. G. Metabolicheskiy sindrom: patogeneticheskie vzaimosvyazi i napravleniya korrektsii [Metabolic syndrome: pathogenetic interrelations and the direction of correction]. Cardiology, 2001, Т. 41, no. 3, pp. 4-9.
9. Tokareva Z. N. Mamedov M. N, Deev A. D., Evdokimova A. A., Oganov R. T. Rasprostranennost' i osobennosti proyavleniy metabolicheskogo sindroma vo vzrosloy gorodskoy populyatsii [Prevalence and characteristics of metabolic syndrome in adult urban population]. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika [Cardiovascular therapy and prevention], 2010. vol. 9, no. 1, pp. 10-14.
10. Chazova I. E., Mychka V. B. Metabolicheskiy sindrom [Metabolic syndrome]. Moscow, Media Medica, 2004, 168 c.
11. Chernysheva E. N., Panova T. N. Izuchenie roli endogennykh i ekzogennykh faktorov v razvitii prezhdevremennogo stareniya pri metabolicheskom sindrome v zavisimosti ot stepeni ozhireniya [Study of the role of exogenic and endogenic factors on the senilism development of patients with metabolic syndrome depending on the degree of obesity]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan Medical Journal], 2011, vol. 8 no. 3, pp. 93-97.
12. Chichkova M. A., Kozlova O. S., Zvereva G. K., Uklistaya E. A.,Istomina Yu. I. Osobennosti klinicheskogo techeniya essentsial'noy arterial'noy gipertenzii v zavisimosti ot stepeni ozhireniya i pola patsientov [Clinical features of essential hypertension as a function of the degree of obesity and gender of patients] Astrakhanskiy gospital'nyy vestnik [Astrakhan hospital messenger], 2013, no. 1, pp. 213-218.
13. Shevchenko O. P, Praskurnichiy E. A., Shevchenko A. O. Metabolicheskiy sindrom [Metabolic syndrome]. Moscow, Medicine, 2004, 141 p.
14. Alexander C. M., Landsman P. B., Teutsch S. M., Hafftier S. M. NCEP-defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes, 2003, vol. 52, no. 5, pp. 1210-1214.
15. Baltali M, Gokcel A, Kiziltan H T, Korkmaz M E, Topcu S, Yalcin F, Demircan S, Yigit F, Ozin B, Muder-risoglu I H Association between the metabolic syndrome and newly diagnosed coronary artery disease. Diabetes Nutr. Metab. 2003. vol. 16, no 3, pp 169 - 175.
16. Balkau B., Hu G., Qiao Q., Tuomilehto J., Borch-Johnsen K., Pyorala K., DECODE Study Group; European Diabetes Epidemiology Group. Prediction of the risk of cardiovascular mortality using a score that includes glucose as a risk factor. The DECODE Study. Diabetologia, 2004, vol. 47, no. 12, pp. 2118-2128.
17. Brunzell J. D., Ayyobi A. F. Dyslipidemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. Am. J. Med., 2003, vol. 115, Suppl 8A, pp. 24S-28S.
18. Kaplan N. M. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. Arch. Intern. Med., 1989, vol. 149, no. 7, pp 1514-1520.
19. Meigs J. B. Epidemiology of the metabolic syndrome. Am. J. Manag. Care, 2002, vol. 8 no. 11, pp. 283-292.
20. Mikhail N., Golub M. S., Tuck M. L. Obesity and hypertension. Prog. Cardiovasc. Dis., 1999, vol. 42, no. 1, pp. 39-58.
21. Reaven G. M. Banting Lecture 1988: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 1988, vol. 37, no. 12, pp. 1595-1607.
22. Santos A. C., Severo M., Barros H. Incidence and risk factors for the metabolic syndrome in an urban South European population, Prev. Med., 2010, vol. 50, no. 3, pp. 99-105.
23. Steinmetz A., Fenselau S., Schrezenmeir J. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrome. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 2001, vol. 109, no. 4, pp. 548-559.
УДК 616.126-002-07-08-089 Клиническая медицина
© О.В. Петрова, О.Б. Гордеева, С.А. Шашин, Д.Г. Тарасов, 2014
ЗНАЧЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА У КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Петрова Ольга Владимировна, кандидат медицинских наук, заведующая клинико-диагностической лабораторией, ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Россия, 414011, г. Астрахань, ул. Покровская роща, д. 4, тел.: (8512) 31-11-38, e-mail: students_asma@mail.ru.
Гордеева Ольга Борисовна, кандидат медицинских наук, врач-педиатр, старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной иммунологии и вирусологии, ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН, НИИ педиатрии, Россия, 119991, г. Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62, тел.: (499) 134-03-59, е-mail: obr@yandex.ru.
Шашин Сергей Александрович, доктор медицинских наук, сердечно-сосудистый хирург, ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Россия, 414011, г. Астрахань, ул. Покровская роща, д. 4, тел.: (8512) 31-10-00, e-mail: fcssh@astra-cardio.ru; доцент кафедры сердечно-сосудистой хирургии, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 44-35-18, e-mail: agma@astranet.ru.
