Особенности липидного обмена при общем охлаждении организма Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 612.014.44.576.344.616-003.96 ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ОБЩЕМ ОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА

М.М.Луценко

Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения РАМН, 675000,

г. Благовещенск, ул. Калинина, 22

РЕЗЮМЕ

Свободные жирные кислоты принимают активное участие в термогенезе организма. Имеются сведения, что трехчасовое охлаждение организма человека приводит к повышению содержания свободных жирных кислот в плазме крови на 30%. Цель исследования - определить характер обмена фосфолипидов и жирных кислот в периферической крови экспериментальных животных при общем охлаждении организма. Установлено, что при охлаждении кроликов в течение трех часов при температуре -30°С происходит существенное увеличение содержания в периферической крови ли-зофосфатидилхолина до 3,0±0,2% (контроль -

0,4±0,05%). Количество жирных кислот при охлаждении организма животных уже через три часа увеличивается до 5,5±1,2%, а к 30-му дню эксперимента - до 6,6±1,3%. Содержание в периферической крови кроликов арахидоновой кислоты к 30-му дню эксперимента повышается до 6,3±1,4% (контроль - 2,5±0,3%). Таким образом, длительное охлаждение организма при температуре -30°С приводит к нарушению липидного обмена, сопровождающегося увеличением в периферической крови эйкозаноидов, лизофосфатидилхолина и арахидоно-вой кислоты.

Ключевые слова: липидный обмен, жирные кислоты, общее охлаждение организма.

SUMMARY

FEATURES OF LIPID METABOLISM AT

GENERAL COOLING OF THE ORGANISM

M.M.Lutsenko

Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration of Siberian Branch RAMS, 22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation

Free fatty acids take an active part in the thermogenesis of the organism. It is known that three-hour cooling of man’s organism leads to the growth of free fatty acids in blood plasma by 30 %. The aim of the research is to determine the character of phospholipids and fatty acids metabolism in the peripheral blood of experimental animals at general cooling of the organism. It is established that at cooling of rabbits during three hours at temperature -30°C there is a significant increase of lysophosphatidylcholine in the peripheral blood till 3.0±0.2% (control - 0.4±0.05%). The quantity of fatty acids at animals cooling increases till 5.5±1.2%

during three hours, and by the 30th day of the experiment till 6.6±1.3%. The quantity of arachidonic acid in the peripheral blood of rabbits by the 30th day of the experiment increases till 6.3±1.4% (control -2.5±0.3%). So, long cooling of the organism at temperature -30°C results in the disturbance of lipid metabolism which is accompanied by the growth of eicosanoids, lysophosphatidylcholine and arachidonic acid in the peripheral blood.

Key words: lipid metabolism, fatty acids, general cooling of the organism.

При непрерывном действии холода процесс адаптации наступает значительно быстрее. У «неадаптированных» увеличение термогенеза в первые дни воздействия обычно сопровождается потерями в весе тела, в основном, за счет мобилизации депонированных жиров [10]. Об этом свидетельствует резкое увеличение содержания в периферической крови свободных жирных кислот [5, 12]. В последние годы все большее значение в энергетическом обеспечении термогенеза придается свободным жирным кислотам. Липидная фракция крови, которая обладает высокой метаболической активностью, играет ведущую роль в жировом обмене и является непосредственно доступной для клеток термогенных тканей. Трехчасовое охлаждение человека приводило к повышению содержания неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в плазме на 30%. Концентрация глицерина возрастала на 88% [13]. Изучение острого воздействия холодом в экспериментах на собаках показало, что % энергии, идущей на поддержание нормальной температуры тела, образуется за счет ускоренного окисления НЭЖК и соответствующей мобилизации липидов [1]. Одновременно усиливается мобилизация гликогена в печени и окисление глюкозы, являющейся вторым необходимым «топливом» в химической терморегуляции [9]. Первоначальное охлаждение, как было подтверждено в экспериментах на различных животных, приводило к увеличению концентрации в крови глюкозы и НЭЖК [1].

В дальнейшем при воздействии низких температур в периферической крови возрастает и постоянно удерживается на более высоких цифрах концентрация НЭЖК. По-видимому, это связано с повышением способности организма мобилизовать жировые энергетические ресурсы, а также с увеличением тканевой способности окислять НЭЖК в качестве энергетического субстрата [11]. Воздействие холода приводило к изменениям всего липидного спектра, и у «неадаптированных» здоровых лиц холодовой фактор вызывал повышение концентрации холестерина, а также уве-

личение фракции фосфолипидов (фосфатидилглице-рина и фосфатидной кислоты). Изучение липопроте-идного спектра при воздействии низкой температуры, показало значительное снижение (до 25% нормы) фракции липопротеидов очень низкой плотности, отличающихся высоким содержанием триглицеридов. Изменения в липопротеидах низкой плотности наступали сразу же после начала воздействия, и их нормализация была замедлена. Подобные изменения были отмечены у лиц, проживающих в условиях Заполярья в зимний период времени [4].

Фракция высокой плотности липопротеидов также при охлаждении увеличивалась. Все изменения в количественном составе липопротеидов, очевидно, связаны с липолитическим действием холода и коррелируют с возросшим содержанием липопротеидов в бурой жировой ткани [3]. Из литературных данных известно, что в адаптированном организме НЭЖК поступает в кровь в количествах меньших, чем на ранних этапах приспособления к низким температурам [12]. В отношении глюкозы периферической крови -отмечается стабилизация её концентрации. Это обеспечивается повышением способности к синтезу гликогена, а также усилением новообразования глюкозы в печени [6]. В «адаптированном» организме благодаря интенсивному окислению НЭЖК, для длительного теплообразования, ограничивается использование глюкозы на нужды термогенеза, что обеспечивает её сохранение для функционирования жизненно важных органов [1, 2, 7]. Интересно отметить, что у аборигенов Севера также имеет место повышение роли липидного обмена в энергообеспечении организма. На это указывает высокое содержание в сыворотке крови общих липидов и их фракций (НЖЭК, фосфолипиды). Однако содержание активной транспортной формы липопротеидов низкой и очень низкой плотности значительно ниже. Этот факт говорит о том, что у аборигенов Севера переключение метаболизма с «углеводного» типа на «жировой» обусловлено использованием не эндогенного, а экзогенного жира [4]. По мнению авторов, исследовавших обмен липидов в крови у жителей разных островов в Японии, наибольшая концентрация НЭЖК наблюдается зимой у лиц, менее адаптированных к холоду. У жителей, хорошо адаптированных к холоду, концентрация НЭЖК ниже, кроме этого отмечена более быстрая их утилизация. Для оценки работы миокарда в условиях общего охлаждения организма большое значение имеет оценка утилизации в организме отдельных жирных кислот.

Цель настоящего исследования - анализ характера обмена фосфолипидов и жирных кислот в периферической крови кроликов при общем охлаждении организма.

Материалы и методы исследования

Работа проводилась на кроликах породы шиншилла весом от 1,5 до 2,0 кг. Подопытные животные были разделены на следующие группы: контрольная группа - 25 интактных кроликов; 1 группа - 30 животных, подвергшихся охлаждению в течение 5 дней при

температуре -30°С по 3 часа ежедневно; 2 группа - 30 кроликов, которых охлаждали в течение 15 дней при температуре -30°С по 3 часа ежедневно; 3 группа - 30 животных, подвергшиеся охлаждению в течение 30 дней при температуре -30°С по 3 часа ежедневно.

Охлаждение проводилось в климатокамере «ILKA» 3101 (Германия). По истечении срока эксперимента животных забивали путем воздушной эмболии. Протокол экспериментальной части исследования на этапах содержания животных, моделирования патологических процессов и выведения их из опыта соответствовал принципам биологической этики, изложенным в Международных рекомендациях по проведению медико- биологических исследований с использованием животных (1985), Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (Страсбург, 1986), Приказе М3 СССР №755 от 12.08.1977 «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных», Приказе М3 РФ №267 от 19.06.2003 «Об утверждении правил лабораторной практики».

Липидный обмен изучали следующими методами: содержание холестерина исследовали полуавтоматическим биохимическим методом с помощью анализатора PRIME (Италия); фосфолипиды в плазме периферической крови и мембранах эритроцитов определяли методом двумерной тонкослойной хроматографии на силикагеле по G.Rouser et al. (1966); анализ содержания жирных кислот в плазме периферической крови и мембранах эритроцитов проводили с помощью газожидкостной хроматографии на хроматографе «Chrom-5». Содержание продуктов пе-рекисного окисления липидов в периферической крови и мембранах эритроцитов у экспериментальных животных определяли по методу И.Д.Стальной, Т.Г.Га-ришвили [8]. Полученные данные обработаны методами вариационной статистики с использованием непарного t-критерия Стьюдента и Фишера.

Результаты исследования и их обсуждение

В условиях общего охлаждения организма на фоне увеличения количества адреналина и норадреналина в периферической крови происходит мобилизация синтеза и освобождение из депо общих липидов. Характер изменения липидного обмена в плазме периферической крови у животных, подвергавшихся общему охлаждению, представлен в таблице 1.

Так, уже на 5 день охлаждения организма кроликов количество общих липидов статистически достоверно увеличивается почти в два раза в сравнении с животными контрольной группы. В последующие дни эксперимента количество липидов в периферической крови продолжает нарастать, и к 30-му дню эксперимента содержание липидов остается высоким. Общее содержание фосфолипидов после однократного охлаждения достоверно снижается, и через 30 дней остается на низком уровне. Процентное содержание холестерина почти на всех этапах охлаждения постепенно уве-

Таблица 1

Липидный обмен в периферической крови кроликов различных экпериментальных групп (М±ш)

Показатели Экспериментальные группы

Контрольная 1 группа 2 группа 3 группа

Общие липиды, г/л 1,9±0,3 3,2±0,5* 5,2±0,9* 4,3±0,9*

Общий холестерин, ммоль/л 1,25±0,02 1,5±0,3* 2,0±0,5* 2,7±0,8*

Фосфолипиды, % 19,0±2,1 17,1±1,1* 16,0±0,8* 14,2±1,7*

Свободные жирные кислоты, % 1,9±0,2 3,2±0,9* 5,2±1,1* 4,3±0,8*

Триглицериды, % 25,0±0,9 28,1±0,8* 22,0±1,6* 21,0±1,2*

Примечание: здесь и далее * - различия с показателями контрольной группы статистически значимы при

р(Х)<0,05; р(Р)<0,05.

личивается, концентрация триглицеридов при охлаждении в течение 5 дней достоверно возрастает по сравнению с контрольной группой, а затем содержание их остается на низком уровне. Концентрация свободных жирных кислот при охлаждении организма начинает нарастать в силу повышения энергетических потребностей организма (табл. 1).

Одновременно в периферической крови мы определяли продукты липидного обмена, которые могли

оказывать влияние на процессы метаболизма в других системах организма. Содержание арахидоновой кислоты по мере охлаждения организма увеличивалось, как в плазме крови, так и в эритроцитах (табл. 2, 3). В плазме крови уже после пятидневного охлаждения организма кроликов процентное содержание арахидоновой кислоты увеличилось почти в три раза в сравнении с показателями в контрольной группе, оставаясь до конца эксперимента на очень высоком уровне (табл. 2).

Таблица 2

Спектр жирных кислот в плазме периферической крови кроликов различных экпериментальных групп

(М±ш)

Жирные кислоты, % Шифр Экспериментальные группы

Контрольная 1 группа 2 группа 3 группа

Лауриновая С 12:0 0,47±0,15 0,95±0,3* 0,20±0,05* 0,30±0,04*

Лауролеиновая С 12:1 0,31±0,05 0,65±0,1* 0,20±0,02* 0,30±0,01*

Миристиновая С 14:0 1,55±0,04 2,93±0,5* 1,40±0,4* 0,60±0,03*

Миристолеиновая С 14:1 0,65±0,01 0,85±0,02* 0,60±0,01 0,20±0,02

Пентадеценовая С 15:0 0,30±0,08 0,27±0,07 0,40±0,01 0,30±0,01*

Пальмитинов ая С 16:0 26,9±2,7 24,4±2,5* 23,2±1,6* 20,3±1,4*

Пальмитолеиновая С 16:1 1,30±0,7 8,70±1,2* 1,20±0,08* 0,60±0,1

Маргариновая С 17:0 1,60±0,10 0,75±0,1* 1,40±0,02* 2,3±0,02

Гептадекновая С 17:1 0,92±0,06 0,64±0,09* 0,50±0,01* 0,60±0,01*

Стеариновая С 18:0 18,9±1,5 15,0±1,0* 17,8±1,0* 17,8±0,04*

Олеиновая С 18:1 17,0±1,2 22,0±1,8* 14,0±0,6* 14,3±0,9*

Линолевая С 18:2 26,3±2,0 16,2±1,3* 26,5±1,4* 30,0±2,0*

Линоленовая С 18:3 0,90±0,04 1,0±0,09* 0,70±0,04* 1,60±0,09*

Эйкозадиеновая С 20:2 0,50±0,04 0,54±0,04 0,50±0,01 1,50±0,01*

Эйкозатетраеновая С 20:3 0,50±0,03 0,59±0,01 0,80±0,02* 1,10±0,02*

Арахидоновая С 20:4 1,90±0,08 4,58±0,05* 10,90±0,9* 8,0±0,8*

Аналогичная закономерность была выявлена и при анализе жирнокислотного состава мембран эритроцитов, в которых содержание арахидоновой кислоты статистически достоверно увеличивалось в сравнении с контрольной группой через 15 дней охлаждения организма животных и оставалось на высоком уровне

через 30 дней эксперимента (табл. 3).

Подобного рода ситуация заставила нас проанализировать качественный состав фосфолипидов как в плазме, так и в мембранах эритроцитов периферической крови (табл. 4, 5).

Таблица 3

Спектр жирных кислот в мембранах эритроцитов периферической крови кроликов различных

экспериментальных групп (М±ш)

Жирные кислоты, % Шифр Экспериментальные группы

Контрольная 1 группа 2 группа 3 группа

Лауриновая С 12:0 2,45±0,04 1,58±0,08* 1,70±0,06* 1,50±0,09

Лауролеиновая С 12:1 0,96±0,037 0,84±0,01* 0,60±0,01* 0,50±0,02*

Миристиновая С 14:0 1,60±0,2 1,02±0,3* следы следы

Миристолеиновая С 14:1 0,93±0,03 0,68±0,02* 0,70±0,02* 0,80±0,3*

Пентадеценовая С 15:0 0,96±0,3 0,68±0,03* 0,50±0,02* 0,70±0,06*

Пальмитиновая С 16:0 24,3±1,4 36,0±1,5* 23,5±1,4* 25,0±1,5*

Пальмитолеиновая С 16:1 0,7±0,04 7,2±1,2* 0,9±0,07 0,9±0,04*

Маргариновая С 17:0 1,7±0,09 0,7±0,1* 1,2±0,08* 2,0±0,09*

Гептадекновая С 17:1 1,0±0,2 0,46±0,09* 0,50±0,02* 0,70±0,07*

Стеариновая С 18:0 15,0±0,8 6,8±0,8* 17,0±0,5* 14,0±1,1*

Олеиновая С 18:1 20,3±1,1 20,4±1,4 16,0±0,7* 15,2±1,3*

Линолевая С 18:2 25,2±1,6 18,6±2,3* 29,7±1,1* 30,0±1,9*

Линоленовая С 18:3 1,0±0,09 0,7±0,05* следы следы

Эйкозадиеновая С 20:2 0,50±0,03 0,95±0,01* 0,90±0,03* 0,90±0,07*

Эйкозатетраеновая С 20:3 0,80±0,03 0,89±0,02 0,69±0,05* 1,50±0,03*

Арахидоновая С 20:4 2,6±0,03 2,5±0,3 6,8±0,5* 6,3±0,8*

Таблица 4

Содержание различных классов фосфолипидов в плазме периферической крови кроликов различных

экспериментальных групп (М±ш)

Фосфолипиды, % Экспериментальные группы

Контрольная 1 группа 2 группа 3 группа

Фосфатидилхолин 24,0±4,0 28,3±3,6* 28,5±1,8* 29,0±2,1*

Фосфатидилэтаноламин 45,0±5,5 43,3±2,9* 40,0±3,1* 36,2±1,8*

Фосфатидилсерин 8,3±1,4 3,9±0,8* 6,6±0,9* 4,0±0,6*

Фосф атидилинозитол 4,6±1,8 3,0±0,5* 4,5±0,3 7,0±0,8*

Фосфатидные кислоты 3,2±0,5 3,5±0,3 - -

Сфингомиелин 14,5±0,8 15,0±0,6 15,2±1,2* 16,8±1,1*

Лизофосфатидилхолин 0,4±0,05 3,0±0,2* 5,2±0,8* 7,0±0,8*

Таблица 5

Содержание различных классов фосфолипидов в мембранах эритроцитов периферической крови кроликов различных экспериментальных групп (М±ш)

Фосфолипиды, % Экспериментальные группы

Контрольная 1 группа 2 группа 3 группа

Фосфатидилхолин 38,0±6,4 18,0±1,3* 32,8±4,6* 26,3±2,5*

Фосфатидилэтаноламин 23,5±7,7 45,0±2,9* 29,9±6,3* 27,8±1,8*

Фосфатидилсерин 5,0±0,2 3,1±0,4* 6,0±0,9* 7,5±0,9*

Фосф атидилинозитол 8,7±1,0 12,0±1,6* 8,0±0,6 9,4±1,1*

Фосфатидные кислоты - 1,9±0,05* - -

Сфингомиелин 24,1±6,5 18,0±1,5* 17,3±0,8* 20,5±1,8*

Лизофосфатидилхолин 0,7±0,05 2,0±0,09* 6,0±0,5* 8,5±0,8*

Условия для повышенного содержания в плазме периферической крови и мембранах клеток арахидоно-вой кислоты создают увеличение уровня лизофосфатидилхолина и снижение содержания фос-фатидилинозитола. Нами отмечено, что уже после пятидневного охлаждения организма содержание лизофосфатидилхолина в плазме периферической крови увеличивается в несколько раз, с еще большим последующим нарастанием его количества по мере охлаждения организма. Это обстоятельство сильно отражается на обменных процессах во многих тканевых системах эйкозаноидов.

Как следует из проведенного эксперимента, длительное воздействие на организм низких температур оказывает сильное влияние на липидный обмен. Исследования последних лет показывают, что в таких ситуациях ведущим фактором в превращении органических соединений в клетках животного организма является перекисное свободнорадикальное окисление липидов. При этом отмечается накопление липидных перекисей.

Вполне возможно, что различным организмам присущ определенный уровень перекисных соединений, являющихся следствием цепных процессов перекис-ного окисления в некоторых системах. Реакции пере-кисного окисления липидов принимают активное участие в «разборке» биологических мембран, перестраивают синтез жирных кислот, порой, с образованием конечных продуктов, токсично действующих на энзиматические процессы в клеточных структурах. Выше мы показали, что при длительном охлаждении организма животного при температуре -30°С арахидо-новая кислота подвергается деградации в сторону повышенного образования эйкозаноидов.

Среди всего многообразия эффектов перекисного окисления наиболее существенны такие явления как деградация жирных кислот биологических мембран. Подтверждением этого положения является увеличение содержания продуктов перекисного окисления липидов в периферической крови и мембранах эритроцитов у экспериментальных животных. Так, у интактных кроликов в периферической крови определяется не более 0,75 мкмоль/мл перекисей жирных кислот - малонового диальдегида (МДА). После охлаждения кроликов в климатокамере в течение 5 дней по 3 часа ежедневно при температуре -30°С количество МДА резко увеличивается и составляет 1,63±0,1 мкмоль/мл. По мере дальнейшего охлаждения содержание МДА в плазме периферической крови увеличивается и достигает к 15-му дню эксперимента до

1,85±0,3 мкмоль/мл, а на 30-й день охлаждения животных - 2,2±0,4 мкмоль/мл.

Исследование мембран эритроцитов подтверждает, что при стрессовом состоянии, вызванном длительным воздействием низких температур на организм на протяжении длительного времени, липиды клеточных мембран подвергаются липидному перекисному окислению. В норме в мембранах эритроцитов у кроликов мы не определяли уровня перекисей жирных кислот

выше 0,85-0,9±0,08 мкмоль/мл. Однако охлаждение животных в течение 5 дней уже приводит к увеличению количества МДА в мембранах эритроцитов до 1,29±0,08 мкмоль/мл. Дальнейшее воздействие холода на организм к 15-му дню эксперимента увеличивает содержание МДА в мембранах эритроцитов до 2,8±0,3 мкмоль/мл, а через 30 дней - до 2,9±0,2 мкмоль/мл.

Таким образом, нами экспериментально доказано, что охлаждение организма кроликов в течение продолжительного времени при температуре -30°С приводит к нарушению липидного обмена, сопровождающегося увеличением содержания в периферической крови эйкозаноидов, лизофосфатидилхолина, арахидоновой кислоты и нарастанием концентрации продуктов перекисного окисления липидов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алимова Е.К., Аствацатурьян А.Т., Жаров Л.В. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний. М.: Медицина, 1975. 280 с.

2. Веселухин Р.В. Основной обмен и биохимия крови у коренных жителей заполярных субрегионов и Чукотки // В кн.: Физиология и патология механизмов адаптации человека. Новосибирск, 1977. С.5-20.

3. Исаакян Л.А. Метаболическая структура температурных адаптаций. Л.: Наука, 1972. 135 с.

4. Панин Л.Е. Некоторые биохимические аспекты проблемы адаптации // В кн.: Медико-биологические аспекты процессов адаптации. Новосибирск, 1975. С.34-43.

5. Панин Л.Е. Энергетические аспекты адаптации. Л.: Медицина, 1978. 190 с.

6. Панин Л.Е. Полярный метаболический тип // Вопросы экологии человека в условиях Крайнего Севера / под. ред. Л.Е.Панина. Новосибирск, 1979. С.23-32.

7. Панин Л.Е., Усенко Г.А. Тревожность, адаптация и донозологическая диспансеризация. Новосибирск, 2004. 316 с.

8. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбиту-ровой кислоты // Современные методы в биохимии / под ред. В.Н.Ореховича. М.: Медицина, 1977. С.66-68.

9. Hannon J.P. Tissue energy metabolism in the cold-acclimatized rat//Fed. Proc. 1960. Vol.19, Suppl.5. P.139-144.

10. Heroux O. Comparison between seasonal and thermal acclimation in white rats. V. Metabolic and cardiovascular response to noradrenaline // Can. J. Biochem. Physiol. 1961. Vol. 39. P. 1829-1836.

11. Himms-Hagen J. Lipid metabolism during cold exposure and during cold-acclimation // Lipids. 1972. Vol.7, №5. P.310-323.

12. Masoro E.J. Physiological chemistry of lipids in mammals // Philadelphia: W.B.Saunders, 1968. 286 p.

13. Wilson O. Human adaptation to life in Antarctica // Biogeography and ecology of Antarctica / J.Van Mieg-hem, P.Van Oye. Hague: Dr. W.Junk Publishers, 1965. P.125-138.

REFERENCES

1. Alimova E.K., Astvatsatur'yan A.T., Zharov L.V. Li-pidy i zhirnye kisloty v norme ipri ryadepatologicheskikh sostoyaniy [Lipids and fatty acids being normal and pathologic]. Moscow; 1975.

2. Veselukhin R.V. Osnovnoy obmen i biokhimiya krovi it korennykh zhiteley zapolyarnykh subregionov i Chukotki. Vknige: Fiziologiya ipatologiya mekhanizmov adaptatsii cheloveka [Main metabolism and blood biochemistry in autochthons living beyond the Arctic circle and in Chukotka. In book: Physiology and pathology of man’s adaption mechanisms]. Novosibirsk; 1977: pp.5-20.

3. Isaakyan L.A. Metabolicheskaya struktura tempera-turnykh adaptatsiy [Metabolic structure of temperature adaptations]. Leningrad; 1972.

4. Panin L.E. Nekotoiye biokhimicheskie aspekty problem)’ adaptatsii. Vlmige: Mediko-biologicheskie aspekty protsessov adaptatsii [Some biochemical aspects of adaptation problem. In book: Medical-biological aspects of adaptation processes]. Novosibirsk; 1975.

5. Panin L.E. Energeticheskie aspekty adaptatsii [Energy aspects of adaptation]. Leningrad: Meditsina; 1978.

6. Panin L.E. Polyarnyy metabolicheskiy tip. Vlmige: Panin L.E. (red.). Voprosy ekologii cheloveka v usloviyakh Kraynego Severa [The Arctic metabolic type. In: Panin

L.E., editor. Questions of man’s ecology in the Far North]. Novosibirsk; 1979: pp.23-32.

7. Panin L.E., Usenko G.A. Trevozhnost', adaptatsiya i donozologicheslmya dispanserizatsiya [Alertness, adaptation and prenosological medical examination]. Novosibirsk; 2004.

8. Stal'naya I.D., Garishvili T.G. Metod opredeleniya malonovogo dial’degida s pomoshch'yu tiobarbiturovoy kisloty. Vknige: Orekhovich V.N. (red.). Sovremennye me-tody v biokhimii [Method for determination of malone dialdehyde with thiobarbituric acid. In: Orekhovich V.N., editor. Modem methods in biochemistry]. Moscow; 1977.

9. Harmon J.P Tissue energy metabolism in the cold-acclimatized rat. Fed. Proc. 1960; 19(Suppl.5): 139-144.

10. Heroux O. Comparison between seasonal and thermal acclimation in white rats. V. Metabolic and cardiovascular response to noradrenaline. Can. J. Biochem. Physiol. 1961; 39:1829-1836.

11. Himms-Hagen J. Lipid metabolism during cold exposure and during cold-acclimation. Lipids 1972; 7(5):310-323.

12. Masoro E.J. Physiological chemistry of lipids in mammals. Philadelphia: W.B.Saunders; 1968.

13. Wilson O. Human adaptation to life in Antarctica. In: Van Mieghem J., Van Oye P., editors. Biogeography and ecology of Antarctica. Hague: Dr. W.Junk Publishers; 1965: pp.125-138.

Поступила 26.03.2012

Контактная информация

Михаил Михайлович Луценко, младший научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при НЗЛ, Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания Сибирского отделения РАМН,

675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22.

E-mail: Lucencomt@mail.ru Correspondence should be addressed to Mikhail M. Lutsenko,

MD, Junior staff scientist of Laboratory of Etiopathogenesis Mechanisms and Recoveiy Processes of the Respiratory System at Non-Specific Pulmonaiy Lung Diseases, Far Eastern Scientific Center of Physiology> and Pathology> of Respiration SB RAMS, 22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation.

E-mail: Lucencomt@mail.ru