CC BY
13
�чиной инвалидизации и смертности пациентов остаётся патология сердечно-сосудистой системы (рис. 1) [1]. По оценкам ВОЗ, на ишемическую болезнь сердца (ИБС) приходится около 16% всех смертей в мире. Отмечен рост числа летальных исходов от этой патологии за последние 20 лет, что составило на настоящий момент почти 9 млн. в год. По прогнозам ВОЗ к 2030 г. от кардиоваскулярной патологии ежегодно будет умирать более двадцати трёх млн. человек [2, 3].
Ведущей причиной развития кардиоваскулярной патологии выступает атеротромбоз [3]. Согласно определению ВОЗ, «Атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липи-дов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)» и является отражением неизбежного процесса генерализованного биологического старения [2, 3]. Во-первых, данная характеристика свидетельствует лишь о поздних, видимых признаках атерогенеза, но абсолютно не даёт представления о наиболее ранних патогенетических изменениях в тканях и крови, приводящих к ремоделированию сосудистой стенки и триггерах, их определяющих. Во-вторых, в практической деятельности врачи различных специальностей всё чаще сталкиваются с омоложением атеросклероза, мультифокальным поражением артериального русла, нередко сочетанием у одного пациента нескольких заболеваний и синдромов, включающих в качестве одной из составляющих сердечно-сосудистую патологию [4]. На сегодняшний день единой теории возникновения липидемии и механизмов, потенцирующих атеросклероз, не существует. Неослабевающий практический интерес для врачей различных специальностей
Рис. 1 Основные причины смертности в мире (по данным ВОЗ) [1]
Основные причины смерти в мире
С 2000 Г Ф 2019 г.
1. Пиитическая болез«ь сердца
|-О-■
1, И н£уЛ1уТ
-с—*
3. Хроннчкьаи обсгруктиенап болезнь легкик
--О»
инфекции ицщнцк дыгагегпут?^
-—*-о
5. Неонатальные патологические состояния
■-•-О
6. Рак грэкен. бронхов легких
'-о-*
7. Болелнь Альцгейиера и другие виды детекции
|—О-«
Кишечные ии^е (чип
-•---О
и смуд #иДи
101. заболевания почек
О 2 4 б 1 10
Число случаев смерти (млн)
Ф Неинфекцнонние заболеваний Ф Инфекционные болеани #Травматим1
Источник ИНО (¡КАЛ НиН1 Елпнк
iNTRODUCTiON
Despite significant advances in medicine and public health during the past few decades, cardiovascular diseases (CVDs) are the leading cause of disability and mortality (Fig. 1) [1]. According to the WHO, coronary artery disease (CAD) accounts for about 16% of all deaths worldwide. Furthermore, CAD mortality increase over the past 20 years has been noted, which has now amounted to almost 9 million annually. The WHO predicted that by 2030, nearly 23.6 million people would die from CVDs [2, 3].
Atherothrombosis is the leading cause of cardiovascular morbidity and mortality worldwide [3]. In 1958 the WHO defined atherosclerosis as "a variable combination of changes of the intima of arteries consisting of the focal accumulation of lipids, complex carbohydrates, blood and blood products, fibrous tissue and calcium deposits, and associated with medial changes", a reflection of the inevitable process of generalised biological ageing [ 2, 3]. However, this definition characterises later morphologically visible stages of atherogenesis but not the earliest pathological changes in tissues and blood and their triggering mechanisms, which in concert lead to vascular wall remodelling. Secondly, in recent years there have been some reports of an earlier age at onset of atherosclerosis, multivessel coronary artery disease, and multimorbidity, including cardiovascular disease as one of the components [4]. To date, there is no consensus on the mechanism of dyslipidemia and how it promotes atherosclerosis. Therefore, elucidation of the role of comorbidities in the pathogenesis of atherogenesis is highly relevant to physicians of various medical specialities.
In recent years, there have been multiple studies on lipid metabolism derangements and the severity of atherosclerosis comorbid with various thyroid diseases [4, 5]. According to the
Fig. 1 The leading causes of death globally (according to the WHO's 2019 report)
Leading cause; of death globally
O 2000 «2019
1. IschaeFnic heart disease
Z.SlToke ---1
3. Chronic ahiiri; [Uvr pulrronaiy durevr
-cm
4. Lower respiratory infections --—
5. Neonatal conditions
-*—О
fi. Trachea, bronchus, lung cancers
-.........-o-#
7. Alr.Himf r' i Afiif and Dthfi dementi»
—о—«
I. Onrihoeal №11«
-•-О
Dtabcn mrikiji
представляет изучение вклада коморбидных состояний в патогенетические аспекты атерогенеза.
Исследованию нарушения обмена липидов и масштабам атеросклероза при различных заболеваниях щитовидной железы посвящено немалое количество отечественных и зарубежных изысканий [4, 5]. По данным ВОЗ, поражение щитовидной железы в перечне эндокринных заболеваний занимает второе место после нарушения обмена углеводов. Более 600 млн. человек на планете имеют эндемический зоб или страдают другими тироид-ными заболеваниями; более полутора миллиардов сталкиваются с риском развития йододефицитных состояний. Наблюдается рост числа заболеваний щитовидной железы более чем на 5% в год [5, 6], что, согласно накопленным данным, может отягощать развитие атеросклеротического процесса.
Субклинический гипотиреоз (СГТ) - раннее нарушение функции щитовидной железы [7], при котором значение ТТГ повышено, а лабораторные уровни свободных фракций тироксина (Т4св.) и трийодтиронина (Т3св.) в сыворотке крови остаются в пределах нормы. Как правило, СГТ не имеет типичных клинических проявлений и специфичных жалоб. В 60-80% случаев причиной развития данного состояния является повышение значений антител к тиреоидной пероксидазе - маркёру аутоиммунного тироидита [7].
Интерес к изучению влияния СГТ на развитие и прогресси-рование сердечно-сосудистых заболеваний обусловлено неоднозначными и даже, в некоторой степени, противоречивыми данными. С одной стороны, результаты обсервационных исследований указывают на повышение ТТГ с возрастом [8], что может быть расценено как физиологический процесс. Исходя из этой позиции, высока вероятность гипердиагностики СГТ [9]. С другой стороны, результаты многих исследований указывают на отрицательное влияние СГТ в отношении развития и прогрессирования атеросклероза, дислипидемии, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС у лиц среднего и пожилого возрастов [10]. По данным метаанализа, у лиц с СГТ (3450 (6,2%) пациентов из 55287 эутиреоидных участников) риск сердечно-сосудистых событий и риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивался по мере роста значений ТТГ [11].
Щитовидная железа - эндокринный орган, накапливающий йод и вырабатывающий йодосодержащие гормоны (йодтиро-нины), принимающие активное участие в процессах регуляции обмена веществ, развитии как отдельных клеток, так и человеческого организма в целом. Наиболее точное описание биосинтеза тиреоидных гормонов дано в работе Мельниченко ГА, Рыбаковой АА (2018), где отмечено, что это «...сложный многогранный процесс, невозможный без экзогенного поступления йода и контролируемый по принципу обратной связи рядом ферментных систем организма. Поступивший из желудочно-кишечного тракта в кровоток, анион йода захватывается тироцитами посредством натрий-йодистого котранспортёра. Далее, под воздействием тиреоидной пероксидазы, происходит окислительно-восстановительная реакция образования молекулы монойодтирозина, а в случае присоединения дополнительного атома йода - дийодтирозина. Посредством объединения молекул моно- и дийодтирозина формируется трийодтиронин (Т3), двух молекул дийодтирозина - тироксин (Т4). Йодтирозины и тиронины накапливаются в тироцитах в составе тиреоглобулина - основы биосинтеза вышеперечисленных гормонов» [6].
С одной стороны, слаженная функция гипоталамо-гипофи-зарно-тиреоидной системы контролируется синтезом клетками гипоталамуса тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), потенцирую-
WHO, thyroid diseases rank second in endocrine diseases after carbohydrate metabolism disorders. More than 600 million people globally have an endemic goitre or suffer from other thyroid diseases; more than one and a half billion remain at risk for iodine deficiency. Furthermore, there is an increased incidence of thyroid diseases by more than 5% annually [5, 6], which, according to accumulated data, may further aggravate the atherosclerotic process.
Subclinical hypothyroidism (SHT) is an early dysfunction of the thyroid gland [7], in which TSH levels are increased, and free thyroid hormones (free thyroxine, FT4, and free triiodothyronine, FT3) levels are within normal range. Characteristically, in SHT, clinical manifestations and complaints are not specific. At the same time, elevated thyroid peroxidase (TPO) antibodies, a marker of autoimmune thyroiditis, were found in 60-80% of SHT patients [7].
Conflicting evidence has been reported about whether SHT is associated with hyperlipidemia and cardiovascular disease, fueling research interest in elucidating the problem. On the one hand, there have been observational studies data regarding an increase in TSH with age [8], which can arise from a physiological process and result in SHT overdiagnosis [9]. However, many other research reports indicate an adverse effect of SHT on the development and progression of atherosclerosis, dyslipidemia, heart failure, arterial hypertension, and CAD in middle-aged and older adults [10]. Furthermore, according to a meta-analysis enrolling a total of 55,287 participants, with 3450 had SHT (6.2%) and 51,837 were euthyroid, the risk of CVD events and mortality was increased with higher TSH levels [11].
The thyroid gland is an endocrine organ that accumulates iodine and produces iodine-containing hormones (iodothy-ronines), which are actively involved in the metabolic rate, protein synthesis and children's growth and development. According to Melnichenko GA and Rybakova AA (2018), biosynthesis of thyroid hormones is "... a complex, multifaceted process that is impossible without exogenous iodine intake and is controlled by multiple enzyme systems via feedback mechanisms. After entering the bloodstream from the gastrointestinal tract, the iodine is transported into thyrocytes by the sodium/iodine symporter. Further, the thyroperoxidase (TPO) enzyme then organifies iodide by binding it to tyrosine residues on thyroglobulin (Tg), forming monoiodotyrosine (MIT) or diiodotyrosine. Thyroxine (T4) is created by combining two DIT molecules, whereas triiodothyronine (T3) is formed from one DIT and one MIT molecule. lodtyrosines and thyronines are stored as part of the Tg molecule, providing the polypeptide backbone for thyroidal biosynthesis" [6].
On the one hand, the well-coordinated activity of the hy-pothalamic-pituitary-thyroid (HPT) axis is influenced by thyro-tropin-releasing hormone (TRH) produced by the hypothalamus, which potentiates the production of TSH in the anterior pituitary, stimulating the uptake of iodine from the bloodstream by thyro-cytes, increasing the activity of TPO and enhances the synthesis of TSH. On the other hand, free fractions levels of thyroid hormones T3 and T4 in the blood control the production of TSH by negative feedback. In addition, elevated thyroid hormone levels reduce TSH's response to TRH [6, 12-14].
In everyday clinical practice, various medical specialists face cardiac and cerebral sequelae in patients with thyroid diseases while often disregarding such endocrine comorbidities as con-
щего выработку в клетках гипофиза ТТГ, стимулирующего захват тироцитами йода из крови, повышающего активность тиреоидной пероксидазы и усиливающего синтез ТТГ. С другой - выработка ТТГ по принципу отрицательной обратной связи контролируется уровнем свободных фракций тиреоидных гормонов Т3 и Т4 в крови. Кроме того, повышенный уровень тироидных гормонов снижает реакцию ТТГ на ТРГ [6, 12-14].
Ежедневно в клинической практике специалисты различных направлений (врачи общей практики, кардиологи, участковые терапевты, неврологи) сталкиваются с уже сформировавшимися клиническими кардиальными и церебральными исходами и осложнениями у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, часто взирая на эндокринную патологию как на сопутствующее, но не активизирующее атерогенез состояние. Анализ данных литературы продемонстрировал, что у лиц с манифестным гипотиреозом уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ) значительно выше по сравнению с другими функциональными состояниями щитовидной железы, рассмотрен вопрос необходимости заместительной гормональной терапии левотироксином часто в сочетании со статинами [15-18]. В отношении СГТ по стратификации групп сердечно-сосудистого и церебрального рисков, выборе антиатерогенной тактики мнения учёных весьма противоречивы [17-24].
Таким образом, широкая распространённость обозначенных выше нозологий, высокая инвалидизация и смертность по причине кардиоваскулярной патологии, существенные экономические затраты всемирного здравоохранения, отсутствие единого представления о патогенезе липидемии и атеротромбоза придают изучению вклада патологии щитовидной железы в формирование сердечно-сосудистых рисков и возможностей их предупреждения особую важность.
Цель исследования
Оценить нарушение липидного обмена и выраженность ате-росклеротического поражения коронарного русла у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и субклиническим гипотиреозом (СГТ).
Материал и методы
Проведён анализ 146 медицинских карт стационарных пациентов, в период с 2019 по 2022 годы, госпитализированных по поводу впервые индексированного ОКС, и имевших различный гормональный статус щитовидной железы.
В ходе выполнения исследования изучен анамнез заболевания, клинический статус пациентов, лабораторные характеристики гормонального статуса щитовидной железы (уровня ти-реотропного гормона (тиротропина, ТТГ) и свободных фракций тироксина (Т4св.) и трийодтиронина (Т3св.)), липидного спектра, высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP).
Критериями невключения пациентов в исследование выступили:
• сахарный диабет I и II тип;
• гипертиреоз;
• заболевания соединительной ткани в анамнезе;
• онкопатология;
• отягощённый анамнез по употреблению психоактивных веществ;
• наличие острых вирусно-бактериальных инфекций или обострение хронических инфекционных заболеваний
ditions involved in atherogenesis. According to literature data, in patients with overt hypothyroidism, low-density lipoproteins (LDL) and triglycerides (TG) levels are significantly higher compared to other thyroid functional statuses; therefore, the need for hormone replacement therapy with levothyroxine, often in combination with statins, has been considered [15-18]. However, regarding SHT, researchers have no consensus on cardiac risk stratification and the choice of optimal treatment tactics [17-24].
Thus, due to the significant prevalence of CVD, high morbidity and mortality rates, high economic costs of global health care, and lack of understanding of the underlying mechanisms of dys-lipidemia and atherothrombosis, the study of the impact of thyroid disease on cardiovascular risks and the prophylaxis options is of particular importance.
Purpose of the study
To assess the derangements in lipid metabolism and the severity of atherosclerotic CAD in patients with acute coronary syndrome (ACS) and subclinical hypothyroidism (SHT).
Methods
In a retrospective study, a total of 146 medical records of patients hospitalised between 2019 and 2022 with newly diagnosed ACS with different thyroid hormonal statuses were analysed.
As part of the study, past and present medical histories and thyroid function tests, including thyroid-stimulating hormone (TSH) and free fractions of serum thyroxine (FT4) and triiodothyronine (FT3) levels, lipid profile, high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) were investigated.
The exclusion criteria in the study were as follows:
• а known or 'new' diagnosis of diabetes mellitus type I and II
• а history of hyperthyroidism
• а history of a connective tissue disease
• history or presence of malignancy
• known history of drug abuse
• acute viral and bacterial infections or exacerbation of chronic infectious diseases at admission time to the hospital
• decompensated chronic diseases of the lungs, liver and kidneys
• known history of oral contraceptives pills or estrogen intake
• have been treated six months prior to entering the study with:
• iodine-containing drugs
• levothyroxine replacement therapy
• thyreostatic drugs
• a history of myocardial infarction.
According to the 2013 ETA (European Thyroid Association) guideline for the management of SHT and the 2014 ATA (American Thyroid Association) hypothyroidism treatment guidelines, laboratory diagnosis of TSH and free fractions of thyroid hormones (FT3 and FT4) today is fundamental in assessing thyroid dysfunction [6, 21].
The analytic population included all patients with their biological material sampled only in the morning, strictly observing their fasting no later than the second day after the hospital
на момент поступления в стационар;
• хронические заболевания лёгких, печени и почек в фазе декомпенсации;
• приём оральных контрацептивов, эстрогенов,
• за полгода до включения в исследование приём:
• йодсодержащих препаратов
• заместительной терапии левотироксином
• лечение тиреостатическими препаратами;
• перенесённый в анамнезе инфаркт миокарда.
Согласно действующим клиническим рекомендациям Европейской тиреологической ассоциации по лечению СГТ (2013) и Американской тиреодологической ассоциации по лечению гипотиреоза (2014), лабораторная диагностика показателей TSH и свободных фракций тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св.) на сегодняшний день является основополагающей при определении дисфункции щитовидной железы [6, 21].
В анализ были включены данные только тех пациентов, которым забор биологического материала для исследования выполнялся утром, строго натощак, не позднее вторых суток от момента поступления пациентов в стационар по поводу впервые развившегося ОКС. Согласно полученным результатам гормонального статуса щитовидной железы было сформировано две группы пациентов. В состав основной группы было включено 67 лиц с ОКС и СГТ (уровень ТТГ>4,0 мМЕ/л при нормальных характеристиках свободных фракций тиреоидных гормонов), в группу контроля -79 пациентов с ОКС, не имевших лабораторных признаков нарушения гормонального статуса щитовидной железы.
Сформированные группы были сопоставимы по возрасту, полу, причастности к курению и наличию артериальной гипертен-зии (табл. 1).
Каждому из включённых в ретроспективное исследование пациенту в день госпитализации по экстренным показаниям выполнена коронароангиография с последующим выбором метода реваскуляризации миокарда (чрескожное коронарное вмеша-
admission for the new-onset ACS. Two groups of patients were formed based on the thyroid hormonal status. The study group comprised 67 patients with ACS and SHT (TSH level >4.0 mlU/l with normal thyroid hormone levels), and the control group included 79 ACS patients without thyroid hormonal abnormalities.
The formed groups were well matched for age, gender, smoking habits and the severity of arterial hypertension (Table 1).
All patients in the study underwent coronary angiography followed by myocardial revascularisation (percutaneous coronary intervention or coronary artery bypass grafting) on emergency admission. In addition, comprehensive medication management was administered according to the current guidelines of the leading cardiological associations for ACS management, including statins; angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEi), angiotensin II receptor blockers (ARB), dual antiplatelet therapy (aspirin and clopidogrel), anticoagulants (unfractionated heparin, enoxaparin, or fondaparinux); and beta-blockers [1, 25-26]. There were no differences in the selected categories of drugs between the groups of patients with SHT and normal thyroid hormonal status (Table 2).
Prior to hospital admission, the patients did not receive therapy with levothyroxine, iodine-containing or antithyroid medications, primary prevention of CAD or outpatient follow-up with an appropriate specialist.
Dyslipidemia was diagnosed based on the lipid profile assessment, including total cholesterol (TC), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), triglycerides (TG), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), very low-density lipoprotein cholesterol VLDL-C). The lipid profile was determined with a photometer (FP-901 analyser; Labsystems Oy, Finland) and laboratory diagnostic kits CORMAY HDL, Liquick CHOL-60, Liquick Cor-TG 60 (PZ Cor-may S.A., Poland).
Таблица 1 Характеристики включённых в ретроспективное исследование пациентов, увеличивающие сердечно-сосудистый риск*
Признак ОКС+СГТ (n=67) ОКС без СГТ (n=79)
Женщины, % (n) 67,2 (45) 62,0 (49)
Мужчины, % (n) 32,8 (22) 37,9 (16)
Возраст, лет 57,2±5,01 58,8±6,17
Курение, % (n) 9,0 (6) 10,1 (8)
Артериальная гипертензия
I степени, % (n) 22,3 (15) 22,7(18)
II степени, % (n) 64,2 (43) 64,6 (51)
III степени, % (n) 13,4 (9) 12,7 (10)
Примечание: * - по основным характеристикам сформированных групп пациентов различий не выявлено
Table 1 Cardiovascular risk profile and characteristics of patients included in the study*
Variable ACS+ SHT (n=67) ACS without SHT (n=79 )
Women, % (n) 67.2 (45) 62.0 (49)
Men, % (n) 32.8 (22) 37.9 (16)
Age, years 57.2±5.01 58.8±6.17
Smoking, % (n) 9.0 (6) 10.1 (8)
Arterial hypertension
Stage I,% (n) 22.3 (15) 22.7(18)
Stage II, % (n) 64.2 (43) 64.6 (51)
Stage III, % (n) 13.4 (9) 12.7 (10)
Note: * - no differences were found in the main characteristics of the formed groups of patients
Таблица 2 Характеристика групп пациентов с СГТ и нормальной функцией щитовидной железы в зависимости от проводимой медикаментозной терапии, % (абс.)*
Группа препаратов ОКС+СГТ (n=67) ОКС без СГТ (n=79)
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 82,1 (55) 81,0 (64)
Сартаны 17,9 (12) 19,0 (15)
Бета-адреноблокаторы 91.1 (61) 91,2(72)
Аторвастатин 40 мг/сут 100 (67) 100 (79)
Антагонисты кальция (амлодипин) 41,8 (28) 29,2 (31)
Мочегонные препараты 28,4 (19) 26,6 (21)
Антиагрегантная терапия: аспирин+клопидогрель 100 (67) 100 (79)
Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин/фондапаринукс) 88,1 (59) 88,6 (70)
Нефракционированный гепарин 26,9 (18) 11,4 (9) Примечание: * - по основным характеристикам групп пациентов с СГТ и нормальной функцией щитовидной железы различий не выявлено
Table 2 The proportion of patients with and without SHT depending on the administered therapy, % (n)*
Drug group ACS+SHT (n=67) ACS without SHT (n=79)
Angiotensin-converting enzyme inhibitors 82.1 (55) 81.0 (64)
Angiotensin-II-receptor antagonists (sartans) 17.9 (12) 19.0 (15)
Beta-blockers 91.1 (61) 91.2(72)
Atorvastatin 40 mg/day 100 (67) 100 (79)
Calcium channel blockers (amlodipine) 41.8 (28) 29.2 (31)
Diuretics 28.4 (19) 26.6 (21)
Dual antiplatelet therapy: aspirin+clopidogrel 100 (67) 100 (79)
Low molecular weight heparins (enoxaparin/fondaparinux) 88.1 (59) 88.6 (70)
Unfractionated heparin 26.9 (18) 11.4 (9)
Note: * - according to the main characteristics of groups of patients with SHT and normal thyroid function, no differences were found
тельство или аортокоронарное шунтирование), назначена комплексная медикаментозная терапия согласно действующим протоколам и рекомендациям ведущих кардиологических сообществ по ведению пациентов с ОКС, включавшую статины; ингибиторы ангиотензин превращающего фермента/блокаторы рецептора ангиотензина II; комбинированную антитромбоцитарную схему, представленную двойной антиагрегантной терапией кишечно-растворимым аспирином и клопидогрелем, и антикоагулянтами (нефракционированным гепарином, эноксапарином или фонда-паринуксом); бета-адреноблокаторы [1, 25-26]. По перечисленным группам препаратов у пациентов с СГТ и нормальным гормональным статусом щитовидной железы различий выявлено не было (табл. 2).
До поступления в стационар терапии левотироксином, йод-содержащими или антитиреоидными препаратами, первичной профилактики ИБС и соответствующего амбулаторного наблюдения терапевта, кардиолога, эндокринолога вышеуказанные пациенты не получали.
Липидемия диагностировалась с учётом полученных в условиях стационара биохимических показателей липидограммы: общего холестерина (OX), холестерина липопротеинов высокой плотности (XC-ЛПВП), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов низкой плотности (XC-ЛПНП), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (XC-ЛПОНП), полученных на анализаторе FP-901 фирмы Lаbsystеms (Finland) с использованием метода ферментативной фотометрии и наборов лабораторной диагностики CORMAY HDL, Liquick CHOL-60, Liquick Cor-TG 60 (PZ Cormay S.A., Poland)
В период стационарного лечения определение уровня высокочувствительного C-реактивного протеина выполнялось имму-
During inpatient treatment, the level of highly sensitive C-reactive protein was determined by the immunoturbidimetric method on the automatic analyser (Dialab, GmbH, A-2351, Wiener Neudorf, Austria) using sets of laboratory diagnostics CRP Uhs (Universal/high sensitivity).
The severity of atherosclerotic changes in coronary arteries and hemodynamically significant coronary artery stenosis assessment were based on selective coronary angiography results performed on emergency admissions. All procedures were performed in the angiography suite of the hospital (angiography detector developed by Siemens Artis Zee, Siemens Healthineers AG, Erlangen, Germany) with standard image acquisition protocols with transfemoral access (TFA) and transradial access (TRA). The choice of access was based on the clinical and anatomical features of the patient. Radiopaque low osmolar, non-ionic iodine-containing contrast agents - Optiray 350, "Omnipaque 350 or "Visipaque 320 (GE Healthcare Inc., Marlborough, USA) were used for angiography. The severity of atherosclerotic changes in coronary arteries, the number and pattern of coronary artery disease, including the length and severity of coronary artery stenosis were analysed. Lumen stenosis >75% was considered hemody-namically significant [25, 26].
Statistical data analysis was carried out using the software program Statistica 10.0 (StatSoft, Inc, USA). Relative frequencies were represented as percentages (%). Chi-squared (x2) test was used to compare categorical variables. Correlation analysis was carried out according to Spearman. The significance, direction and strength of correlation relationships were considered as fol-
92,50% *
озЛл чг/ск хс^-епнп/ш^-^с
окс/ри
препаратов - «Оптирей» 350, «Омнипак» 350 или «Визипак» 320. Проанализированы характер атеросклеротическо/о поражения коронарно/о русла, локализация и количество поражённых участков, протяжённость и степень сужения просвета венечных артерий. Гемодинамически значимым рассматривалось уменьшение просвета >75% [25, 26].
Полученные данные были обработаны на ПК с использованием прикладных статистических пакетов программы «Statistica 10.0» (StatSoft Inc., USA). Качественные данные были представлены в виде долей (%). Сравнения качественных показателей проведены по критерию х2. Для определения взаимосвязи признаков выполнялся корреляционный анализ с использованием метода Спирмена. Учитывалась значимость, направление и сила корреляционных взаимосвязей: коэффициент корреляции r<0,3 - слабая; 0,3-0,69 - умеренная, выше 0,7 - сильная взаимосвязь [27].
Результаты и их обсуждение
У лиц с СГТ в сравнении с пациентами без дисфункции щитовидной железы статистически значимо был выше удельный вес лиц с повышением уровня ОХ - 94,0% (n=63) и 55,7% (n=44) соответственно (х2=27,2; p<0,001) и фракции атеро/енно/о ХС-ЛПНП - 92,5% (n=62) и 53,2% (n=42) соответственно (х2=27,43; p<0,001) (рис. 2). Согласно принятой ВОЗ классификации, базирующейся на биохимических фенотипических признаках /иперлипидемий (Фредриксон Д, 1965) [2, 3], у пациентов с лабораторными признаками СГТ, удельный вес лиц с атеро/енным типом /иперлипиде-мии был выше в сравнении с пациентами без дисфункции щитовидной железы: 11а тип /иперлипидемии диа/носцирован у 82,0% (n=55) пациентов с ОКС и СГТ против 46,8% (n=37), включённых в анализ пациентов с ОКС без дисфункции щитовидной железы (х2=19,33; p<0,05).
Ключевым фактором развития и быстро/о про/рессирования атеро/енеза, небла/оприятно/о про/ноза постинфарктно/о периода является воспалительный ответ. Широко распространённым, высокочувствительным и специфичным лабораторным маркёром воспаления и остро/о повреждения кардиомиоцитов выступает hsCRP. Со/ласно данным отечественных и зарубежных исследований, преимущественно к середине первой недели остро/о ишемическо/о повреждения миокарда наблюдается 3-4 кратное увеличение уровня высокочувствительно/о С-реактивно/о протеина с последующей тенденцией к снижению. Пиковая концентрация hsCRP более либо равная 3 м//л при остром ишемическом повреждении миокарда ассоциирована с более чем двукратным увеличением показателя 28-дневной летальности [28]. В /руппе пациентов с СГТ статистически значимо выше был удельный вес лиц с повышением уровня hsCRP: 64,2% (n=43) и 26,6% (n=21) со-
Рис. 2 Характеристика липидемии у пациентов с СГТ и нормальной функцией щитовидной железы. ОКС - острый коронарный синдром, ОХ - общий холестерин, ТГ - триглицериды, ХС-ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности; * - статистическая значимость различия значений в сравнении с группой пациентов без патологии щитовидной железы при р<0,001
Fig. 2 Characteristics of dyslipidemia in patients with SHT and normal thyroid function. ACS - acute coronary syndrome; TC- total cholesterol; TG - triglycerides; LDL-C - low-density lipoprotein cholesterol; * -statistical significance of the difference in values in comparison with the group of patients without thyroid disease at p<0.001
lows: the correlation coefficient r<0.3 is weak; 0.3-0.69 - moderate, and above 0.7 - strong relationship [27].
Results and discussion
in the SHT patient group, in comparison with the group of patients without thyroid dysfunction, the proportion of patients with elevation of TC was statistically significantly higher - 94.0% (n=63) and 55.7% (n=44), respectively (x2 =27,2; p<0.001). In addition, in the study and control groups, atherogenic LDL-C levels were 92.5% (n=62) and 53.2% (n=42), respectively (x2=27.43; p<0.001) (Fig. 2). Furthermore, according to the WHO classification, based on the biochemical phenotypes of hyperlipidemia (Fredrickson D, 1965) [2, 3], in patients with biochemical characteristics of SHT, the proportion of patients with an atherogenic type of hyperlipidemia was higher compared to patients without the thyroid dysfunction. Thus, Fredrickson Type IIa hyperlipidae-mia was diagnosed in 82.0% (n=55) of patients with ACS and SHT versus 46.8% (n=37) of patients with ACS without thyroid dysfunction (x2 =19.33; p<0.05) included in the analysis.
The inflammatory response is the critical factor in athero-genesis and CAD progression, as well as unfavourable outcomes in the postinfarction period. hs-CRP is a widely used, highly sensitive, and specific laboratory marker of inflammation and acute cardiomyocyte damage. According to numerous research data, in acute myocardial infarction (AMI), there is a 3-4-fold increase in hs-CRP levels, followed by a downward trend. The increase in hsCRP levels occurs mainly in the middle of the first week of AMI. Peak hs-CRP levels >3 mg/l in AMI are associated with a more than 2-fold increase in the 28-day mortality [28]. In the SHT patient group, compared to the patient group without thyroid dysfunction, the proportion of patients with elevated hs-CRP levels was statistically significantly higher: 64.2% (n=43) and 26.6% (n=21), respectively (x2=20.81; p<0.001) (Fig. 3). This emphasises the importance of necessity to maintain a high index of suspicion for CAD. Moreover, an aggressive approach to diagnosing and treating patients with cardiovascular risks in this category is recommended.
According to coronary angiography data, atherosclerotic changes in coronary arteries were detected in all patients included in the retrospective analysis (n=146). Of the total population study, non-obstructive CAD occurred in 39.0% (n=57) of the patients. Hemodynamically significant coronary artery stenosis was detected in 60.9% (n=89) of patients. In addition, single-vessel CAD was seen in 39 patients and multivessel CAD - in 50 patients
26,60%
64,20% *
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% ОКС/АСЭ ОКС+СГТ/АСЗ+ЭНТ
ответственно (х2=20,81; р<0,001) (рис. 3), что ещё раз подчёркивает необходимость настороженного, даже агрессивного подхода в отношении кардиоваскулярных рисков у данной категории лиц.
По данным коронароангиографии, наличие признаков ате-росклеротических изменений коронарного русла зафиксировано у всех пациентов, включённых в ретроспективный анализ (п=146). Нестенозирующий тип поражения встречался у 39,0% (п=57) из них. Гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение зафиксировано у 60,9% (п=89) лиц: монососудистое - у 39 пациентов, мультифокальный характер поражения коронарных артерий был выявлен у 50 пациентов с ОКС, что составило 26,7 % и 34,3% от общего количества обследованных соответственно. В табл. 3 приведена информация об особенностях поражения коронарных артерий у лиц с СГТ и нормальной функцией щитовидной железы.
У пациентов с СГТ доля лиц с гемодинамически значимым многососудистым атеросклеротическим поражением коронарного русла статистически значимо была выше в сравнении с группой пациентов без патологии щитовидной железы - 43,7% (п=36) и 17,7% (п=14) соответственно (х2=20,88; р<0,001).
Установлена прямая, средней силы корреляционная взаимосвязь между лабораторно подтверждённым СГТ и атероген-ным типом дислипидемии (г=0,62; р<0,01), повышением уровня hsCRP (г=0,74; р<0,01), многососудистым атеросклеротическим поражением коронарного русла (г=0,58; р<0,05).
Рис. 3 Доля лиц с повышением hsCRP у пациентов с СГТ и нормальной функцией щитовидной железы. * - статистическая значимость различия значений в сравнении с группой пациентов без патологии щитовидной железы при p<0,001
Fig. 3 Proportion of patients with elevated hs-CRP in patients with SHT and normal thyroid function. * - statistical significance of the difference in values in comparison with the group of patients without thyroid disease at p<0.001
with ACS, which accounted for 26.7% and 34.3% of the total number examined, respectively. Table 3 provides data on the severity of CAD in patients with and without SHT.
In patients with SHT, the proportion of patients with hemo-dynamically significant multivessel CAD was statistically significantly higher compared to the group of patients without thyroid disease - 43.7% (n=36) and 17.7% (n=14), respectively (x2 =20.88, p<0.001).
A medium strength direct correlation was established between laboratory-confirmed SHT and atherogenic type of dyslip-idemia (r=0.62; p<0.01), elevated hs-CRP levels (r=0.74; p<0.01), and multivessel CAD (r=0.58; p<0.05).
Our research data support the conclusion that SHT is associated with developing secondary dyslipidemia. In addition, in SHT patients, atherogenesis takes a more aggressive course than in patients without thyroid dysfunction [10, 11]. However, the cardiac risk stratification criteria, the choice of optimal anti-atherogenic treatment tactics for cardiovascular risk groups, and ways of improving the accuracy of diagnosis at the initial stages require further study.
CONCLUS№N
A higher proportion of patients with obstructive, multivessel CAD is observed in patients with subclinical hypothyroidism. In
Таблица 3 Ангиографическая характеристика атеросклеротического поражения коронарных артерий у пациентов с СГТ и нормальной функцией щитовидной железы
Показатель ОКС+СГТ (n=67) ОКС без СГТ (n=79) p
Признаки атеросклеротического поражения коронарного русла, % (п) 100 (67) 100 (79)
Гемодинамически значимое (>75 %) <0,001 (Х2=11,96)
атеросклеротическое поражение коронарной артерии, % (п) 76,1 (51) 48,1 (38)
Table 3 Angiographic features of CAD in patients with and without SHT
Variable ACS+SHT (n=67) ACS without SHT (n=79) p
Presence of atherosclerotic CAD, % (n) 100 (67) 100 (79)
Hemodynamically significant (>75%) coronary artery stenosis, % (n) 76.1 (51) 48.1 (38) <0.001 (Х2=11.96)
Multivwssel obstructing CAD, % (n) 43 7 17 7
Note: p - statistical significance of the difference in values compared with the group of patients without thyroid pathology
<0.001 (X2=20.88
Мультифокальное стенозирующее „-,-,1-,^ . , <0,001
« , . 43,7 (36) 17,7 (14) . ~ __.
поражение коронарных артерий, % (п) (Х2=20,88)
Примечание: р - статистическая значимость различия значений в сравнении с группой пациентов без патологии щитовидной железы
Полученные нами данные свидетельствуют в пользу формирования вторичной липидемии и подтверждают более агрессивное течение атерогенеза у пациентов с СГТ в сравнении с лицами без дисфункции щитовидной железы [10, 11]. Критерии стратификации групп сердечно-сосудистого риска, выбор наиболее точных диагностических методик начальных его стадий и антиатероген-ной тактики требуют дальнейшего изучения.
Заключение
У пациентов с субклиническим гипотиреозом выше доля лиц со стенозирующим, в том числе многососудистым атеросклеро-тическим поражением венечного русла, а ишемическая болезнь сердца протекает на фоне повышения высокочувствительного СРБ и атерогенного типа гиперлипидемии.
addition, CAD is associated with increased hs-CRP levels and an atherogenic type of hyperlipidemia.
Литература
1. Цапаева НЛ, Петрова ЕБ, Плешко АА. Пожилой пациент с острым коронарным синдромом: особенности ведения в период пандемии COVID-19. Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. 2021;5(2):1395-405.
2. Сергиенко ИВ, Аншелес АА, Кухарчук ВВ. Дислипидемии, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: генетика, патогенез, фенотипы, диагностика, терапия, коморбидность. 4-е изд., перераб. и доп. Москва, РФ: ООО «ПатиСС»; 2020. 295 с.
3. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. Рекомендации ESC/EAS по лечению дислипидемий: модификация ли-пидов для снижения сердечно-сосудистого риска 2019. Российский кардиологический журнал. 2020;25(5):121-93. Available from: https://doi. org/10.15829/1560-4071-2020-3826
4. Ховасова НО, Верткин АЛ. Сосудистая коморбидность - новый тренд в амбулаторном звене. Терапия. 2015;1:38-44.
5. Бланкова ЗН, Агеев ФТ, Середенина ЕМ, Рябцева ОЮ, Свирида ОН, Ир-туганов НЩ. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания. РМЖ. 2014;13:980.
6. Мельниченко ГА, Рыбакова АА. Как оценивать функциональное состояние щитовидной железы и что делать в ситуации, когда тесты оказываются неадекватными? Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2018;14(2):86-91. Available from: https://doi.org/10.14341/ket9671
7. Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet. 2012;379:1142-54.
8. Vadiveloo T, Donnan PT, Murphy MJ, Leese GP. Age- and gender-specific TSH reference intervals in people with no obvious thyroid disease in Tayside, Scotland: The Thyroid Epidemiology, Audit, and Research Study (TEARS). J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:1147-53.
9. Floriani C, Gencer B, Collet T-H, Rodondi N. Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular diseases: 2016 update. Eur Heart J. 2018;39:503-7. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx050
10. Manolis AA, Manolis TA, Melita H, Manolis AS. Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular consequences: An alarming wake-up call? Trends Car-diovasc Med. 2020;30(2):57-69. Available from: https://doi.org/10.1016/j. tcm.2019.02.011
11. Rodondi N, den Elzen WP, Bauer DC, Cappola AR, Razvi S, Walsh JP, et al. Sub-clinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010;304:1365-74.
12. Лычкова АЭ. Нервная ре/уляция функции щитовидной железы. Вестник РАМН. 2013;6:49-55.
13. Kumar Singh N, Suri A, Kumari M, Kaushik P. A study on serum homocysteine and oxidized LDL as markers of cardiovascular risk in patients with overt hypothyroidism. Horm Mol Biol Clin Investig. 2022;17. Available from: https:// doi.org/10.1515/hmbci-2021-0029
References
1. Tsapaeva NL, Petrova EB, Pleshko AA. Pozhiloy patsient s ostrym koronarnym sindromom: osobennosti vedeniya v period pandemii COVID-19 [An elderly patient with acute coronary syndrome: Management during COVID-19 pandemic]. Neotlozhnaya kardiologiya i kardiovaskulyarnye riski. 2021;5(2):1395-405.
2. Sergienko IV, Ansheles AA, Kukharchuk VV. Dislipidemii, ateroskleroz i ishemi-cheskaya bolezn' serdtsa: genetika, patogenez, fenotipy, diagnostika, terapiya, komorbidnost'. 4-e izd., pererab i dop. [Dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart disease: Genetics, pathogenesis, phenotypes, diagnosis, therapy, comorbidity]. Moscow, RF: OOO «PatiSS»;2020. 295 p.
3. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. Rekomendatsii ESC/EAS po lecheniyu dislipidemiy: modifikatsiya lipidov dlya snizheniya serdechno-sosudistogo riska 2019 [ESC/EAS guidelines for the treatment of dyslipidaemias: Lipid modification to reduce cardiovascular risk 2019]. Rossiyskiykardiologicheskiyzhurnal. 2020;25(5):121-93. Available from: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3826
4. Khovasova NO, Vertkin AL. Sosudistaya komorbidnost' - novyy trend v ambu-latornom zvene [Vascular comorbidity - a new trend in outpatient care]. Ter-apiya. 2015;1:38-44.
5. Blankova ZN, Ageev FT, Seredenina EM, Ryabtseva OYu, Svirida ON, Irtuganov NS. Gipotireoz i serdechno-sosudistye zabolevaniya [Hypothyroidism and cardiovascular disease]. RMZH. 2014;13:980.
6. Melnichenko GA, Rybakova AA. Kak otsenivat' funktsional'noe sostoyanie shchitovidnoy zhelezy i chto delat' v situatsii, kogda testy okazyvayutsya neadekvatnymi? [How to assess the functional state of the thyroid gland and what to do in a situation where the tests are inadequate?]. Klinicheskaya i ek-sperimentalnaya tireoidologiya. 2018;14(2):86-91. Available from: https://doi. org/10.14341/ket9671
7. Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet. 2012;379:1142-54.
8. Vadiveloo T, Donnan PT, Murphy MJ, Leese GP. Age- and gender-specific TSH reference intervals in people with no obvious thyroid disease in Tayside, Scotland: The Thyroid Epidemiology, Audit, and Research Study (TEARS). J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:1147-53.
9. Floriani C, Gencer B, Collet T-H, Rodondi N. Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular diseases: 2016 update. Eur Heart J. 2018;39:503-7. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx050
10. Manolis AA, Manolis TA, Melita H, Manolis AS. Subclinical thyroid dysfunction and cardiovascular consequences: An alarming wake-up call? Trends Car-diovasc Med. 2020;30(2):57-69. Available from: https://doi.org/10.1016/j. tcm.2019.02.011
11. Rodondi N, den Elzen WP, Bauer DC, Cappola AR, Razvi S, Walsh JP, et al. Sub-clinical hypothyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality. JAMA. 2010;304:1365-74.
12. Lychkova AE. Nervnaya regulyatsiya funktsii shchitovidnoy zhelezy [Nervous regulation of thyroid function]. VestnikRAMN. 2013;6:49-55.
13. Kumar Singh N, Suri A, Kumari M, Kaushik P. A study on serum homocysteine and oxidized LDL as markers of cardiovascular risk in patients with overt hypothyroidism. Horm Mol Biol Clin Investig. 2022;17. Available from: https://doi. org/10.1515/hmbci-2021-0029
14. Al-Janabi G, Hassan HN, Al-Fahham A. Biochemical changes in patients during hypothyroid phase after thyroidectomy. J Med Life. 2022;15(1):104-8. Available from: https://doi.org/10.25122/jml-2021-0297
15. Corona G, Croce L, Sparano C, Petrone L, Sforza A, Maggi M, et al. Thyroid and heart, a clinically relevant relationship. J Endocrinol Invest. 2021;44(12):2535-44. Available from: https://doi.org/10.1007/s40618-021-01590-9
16. Evron JM, Papaleontiou M. Decision making in subclinical thyroid disease. Med Clin North Am. 2021;105(6):1033-45. Available from: https://doi. org/10.1016/j.mcna.2021.05.014
17. Wang JJ, Zhuang ZH, Shao CL, Yu CQ, Wang WY, Zhang K, et al. Assessment of causal association between thyroid function and lipid metabolism: A Mendelian randomization study. Chin Med J (Engl). 2021;134(9):1064-9. Available from: https://doi.org/10.1097/CM9.0000000000001505
18. Su X, Chen X, Peng H, Song J, Wang B, Wu X. New insights into the pathological development of dyslipidemia in patients with hypothyroidism. Bosn J Basic MedSci. 2021;15. Available from: https://doi.org/10.17305/bjbms.2021.6606
19. Saric MS, Jurasic MJ, Budincevic H, Milosevic M, Kranjcec B, Kovacic S, et al. The role of thyroid hormones in carotid arterial wall remodeling in women. Rom J Intern Med. 2022;60(1):24-33. Available from: https://doi.org/10.2478/ rjim-2021-0028
20. Su X, Peng H, Chen X, Wu X, Wang B. Hyperlipidemia and hypothyroidism. Clin Chim Acta. 2022;527:61-70. Available from: https://doi.org/10.1016/j. cca.2022.01.006
21. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi F, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: Prepared by the American thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12): 1670-751. Available from: https://doi.org/10.1089/thy.2014.0028
22. Николаева АВ, Пименов ЛТ, Суфиянов ВГ, Дударев МВ. Факторы риска развития ранних структурных изменений сердечно-сосудистой системы у пациентов первичным гипотиреозом. Архивъ внутренней медицины. 2022;12(1):53-61.
23. Su X, Peng H, Chen X, Wu X, Wang B. Hyperlipidemia and hypothyroidism. Clin Chim Acta. 2022;527:61-70. Available from: https://doi.org/10.1016/j. cca.2022.01.006
24. Corona G, Croce L, Sparano C, Petrone L, Sforza A, Maggi M, et al. Thyroid and heart, a clinically relevant relationship. J Endocrinol Invest. 2021;44(2):2535-44. Available from: https://doi.org/10.1007/s40618-021-01590-9
25. Levine G, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, et al. 2015 ACC/ AHA/SCAI focused update on primary percutaneous coronary intervention for patients with ST-elevation myocardial infarction: An update of the 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for percutaneous coronary intervention and the 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Catheter CardiovascInterv. 2016;87(6):1001-19.
26. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Chiara Bucciarelli-Ducci, Héctor Bueno, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39(2):119-77.
27. Реброва ОЮ. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. Москва, РФ: МедиаСфера; 2006. 305 с.
28. Meguro S, Ishibashi M, Takei I. The significance of high sensitive C reactive protein as a risk factor for cardiovascular diseases. Rinsho Byory. 2012;60(4):356-61.
ф СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Петрова Екатерина Борисовна, кандидат медицинских наук, доцент, учёный секретарь Республиканского научно-практического центра «Кардиология»; доцент кафедры кардиологии и внутренних болезней, Белорусский государственный медицинский университет Researcher ID: C-6682-2018 Scopus ID: 57225846383 SPIN-код: 6013-9366 Author ID: 836560 E-mail: Katrin.sk-81@tut.by
14. Al-Janabi G, Hassan HN, Al-Fahham A. Biochemical changes in patients during hypothyroid phase after thyroidectomy. J Med Life. 2022;15(1):104-8. Available from: https://doi.org/10.25122/jml-2021-0297
15. Corona G, Croce L, Sparano C, Petrone L, Sforza A, Maggi M, et al. Thyroid and heart, a clinically relevant relationship. J Endocrinol Invest. 2021;44(12):2535-44. Available from: https://doi.org/10.1007/s40618-021-01590-9
16. Evron JM, Papaleontiou M. Decision making in subclinical thyroid disease. Med Clin North Am. 2021;105(6):1033-45. Available from: https://doi. org/10.1016/j.mcna.2021.05.014
17. Wang JJ, Zhuang ZH, Shao CL, Yu CQ, Wang WY, Zhang K, et al. Assessment of causal association between thyroid function and lipid metabolism: A Mendelian randomization study. Chin Med J (Engl). 2021;134(9):1064-9. Available from: https://doi.org/10.1097/CM9.0000000000001505
18. Su X, Chen X, Peng H, Song J, Wang B, Wu X. New insights into the pathological development of dyslipidemia in patients with hypothyroidism. Bosn J Basic Med Sci. 2021;15. Available from: https://doi.org/10.17305/bjbms.2021.6606
19. Saric MS, Jurasic MJ, Budincevic H, Milosevic M, Kranjcec B, Kovacic S, et al. The role of thyroid hormones in carotid arterial wall remodeling in women. Rom J Intern Med. 2022;60(1):24-33. Available from: https://doi.org/10.2478/ rjim-2021-0028
20. Su X, Peng H, Chen X, Wu X, Wang B. Hyperlipidemia and hypothyroidism. Clin Chim Acta. 2022;527:61-70. Available from: https://doi.org/10.1016/j. cca.2022.01.006
21. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi F, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: Prepared by the American thyroid association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670-751. Available from: https://doi.org/10.1089/thy.2014.0028
22. Nikolaeva AV, Pimenov LT, Sufiyanov VG, Dudarev MV. Faktory riska razvitiya rannikh strukturnykh izmeneniy serdechno-sosudistoy sistemy u patsientov pervichnym gipotireozom [Risk factors for the development of early structural changes in the cardiovascular system in patients with primary hypothyroid-ism]. Arkhiv vnutrenney meditsiny. 2022;12(1):53-61.
23. Su X, Peng H, Chen X, Wu X, Wang B. Hyperlipidemia and hypothyroidism. Clin Chim Acta. 2022;527:61-70. Available from: https://doi.org/10.1016/j. cca.2022.01.006
24. Corona G, Croce L, Sparano C, Petrone L, Sforza A, Maggi M, et al. Thyroid and heart, a clinically relevant relationship. J Endocrinol Invest. 2021;44(2):2535-44. Available from: https://doi.org/10.1007/s40618-021-01590-9
25. Levine G, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, et al. 2015 ACC/ AHA/SCAI focused update on primary percutaneous coronary intervention for patients with ST-elevation myocardial infarction: An update of the 2011 ACCF/ AHA/SCAI Guideline for percutaneous coronary intervention and the 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv. 2016;87(6):1001-19.
26. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Chiara Bucciarelli-Ducci, Héctor Bueno, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39(2):119-77.
27. Rebrova OYu. Statisticheskiy analiz meditsinskih dannykh. Primenenie paketa prikladnykh programm Statistica [Statistical analysis of medical data. Application of the application package Statistica]. Moscow, RF: MediaSfera; 2006. 305 p.
28. Meguro S, Ishibashi M, Takei I. The significance of high sensitive C reactive protein as a risk factor for cardiovascular diseases. Rinsho Byory. 2012;60(4):356-61.
([) AUTHOR INFORMATION
Petrova Ekaterina Borisovna, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Scientific Secretary of the Republican Scientific and Practical Center "Cardiology"; Associate Professor of the Department of Cardiology and Internal Diseases, Belarusian State Medical University Researcher ID: C-6682-2018 Scopus ID: 57225846383 SPIN: 6013-9366 Author ID: 836560 E-mail: Katrin.sk-81@tut.by
Шишко Ольга Николаевна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологи, Белорусский государственный медицинский университет
Scopus ID: 57194381123 E-mail: shyshko.volha@tut.by
Статкевич Татьяна Васильевна, кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры кардиологи и внутренних болезней, Белорусский государственный медицинский университет Scopus ID: 57202157211 ORCID ID: 0000-0001-6462-4793 SPIN-код: 3386-3384 Author ID: 987751 E-mail: forget-me@tut.by
Плешко Александр Александрович, ассистент кафедры кардиологи и внутренних болезней, Белорусский государственный медицинский университет
ScopusID: 57219878700 E-mail: andybo747@gmail.com
Митьковская Наталья Павловна, доктор медицинских наук, профессор, директор Республиканского научно-практического центра «Кардиоло-/ия»; заведующая кафедрой кардиологи и внутренних болезней, Белорусский государственный медицинский университет Researcher ID: AAV-6369-2021 Scopus ID: 6507367973 ORCID ID: 0000-0002-9088-721X SPIN-код: 6237-2736 Author ID: 575103 E-mail: mitkovskaya1@mail.ru
Информация об источнике поддержки в виде грантов, оборудования, лекарственных препаратов
Исследование проведено в рамках НИОК(Т)Р по заданию 02.32 «Разработать и внедрить метод прA/нAзирAвания развития атеросклероза у пациентов с /ипо- и /ипсртирсAЗAм» подпро/раммы «Кардиоло/ия и кардиохирург», /AсударствсннAП научнA-тсхничсскAП про/раммы «Научно-техническое обеспечение качества и доступности медицинских услу/» 2021-2025 /оды. ФинансABAП поддержки со стороны компаний-производителей лекарственных препаратов и медицинского оборудования авторы не получали
Конфликт интересов: отсутствует
И АДРЕС ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Петрова Екатерина Борисовна
кандидат медицинских наук, доцент, учёный секретарь Республиканского научно-практического центра «Кардиоло/ия»; доцент кафедры кардиологи и внутренних болезней, Белорусский государственный медицинский университет
220036, Республика Беларусь, г. Минск, улица Розы Люксембург, 110Б. Тел.: +375 (447) 088111 E-mail: Katrin.sk-81@tut.by
ВКЛАД АВТОРОВ
Разработка концепции и дизайна исследования: ПЕБ, ШОН, МНП
Сбор материала: ПЕБ, ШОН, ПАА
Статистическая обработка данных: СТВ
Анализ полученных данных: ПЕБ, ШОН, МНП
Подготовка текста: ПЕБ, ШОН, СТВ, ПАА
Редактирование: ПЕБ, МНП
Общая ответственность: ПЕБ
Поступила 29.06.22
Принята в печать 29.09.22
Shishko Olga Nikolaevna, Candidate of Medical Sciences, Assistant of the Department of Endocrinology, Belarusian State Medical University
Scopus ID: 57194381123 E-mail: shyshko.volha@tut.by
Statkevich Tatyana Vasilevna, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Associate Professor of the Department of Cardiology and Internal Diseases, Belarusian State Medical University Scopus ID: 57202157211 ORCID ID: 0000-0001-6462-4793 SPIN: 3386-3384 Author ID: 987751 E-mail: forget-me@tut.by
Pleshko Aleksandr Aleksandrovich, Assistant of the Department of Cardiology and Internal Diseases, Belarusian State Medical University
Scopus ID: 57219878700 E-mail: andybo747@gmail.com
Mitkovskaya Natalya Pavlovna, Doctor of Medical Sciences, Full Professor, Director of the Republican Scientific and Practical Center "Cardiology"; Head of the Department of Cardiology and Internal Diseases, Belarusian State Medical University
Researcher ID: AAV-6369-2021
Scopus ID: 6507367973
ORCID ID: 0000-0002-9088-721X
SPIN: 6237-2736
Author ID: 575103
E-mail: mitkovskaya1@mail.ru
Information about support in the form of grants, equipment, medications
The study was conducted within the Research and Development framework under task 02.32 "Develop and implement a method for predicting the development of atherosclerosis in patients with hypo- and hyperthyroidism" of the subprogram "Cardiology and Cardiac Surgery" under the guidelines of the state scientific and technical program "Scientific and technical support of quality and availability of healthcare services", 2021-2025. However, the authors did not receive financial support from drug and medical device manufacturing companies
Conflicts of interest: The authors have no conflicts of interest
1^1 ADDRESS FOR CORRESPONDENCE: Petrova Ekaterina Borisovna
Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Scientific Secretary of the Republican Scientific and Practical Center "Cardiology"; Associate Professor of the Department of Cardiology and Internal Diseases, Belarusian State Medical University
220036, Republic of Belarus, Minsk, Roza Lyuksemburg str., 110B Tel.: +375 (447) 088111 E-mail: Katrin.sk-81@tut.by
AUTHOR CONTRIBUTIONS
Conception and design: PEB, ShON, MNP
Data collection: PEB, ShON, PAA
Statistical analysis: STV
Analysis and interpretation: PEB, ShON, MNP
Writing the article: PEB, ShON, STV, PAA
Critical revision of the article: PEB, MNP
Overall responsibility: PEB
Submitted 29.06.22
Accepted 29.09.22
