CC BY
226
УДК 616.611-002
т.н. халфина1, г.и. нуруллина1, о.ю. фахрутдинова2, г.м. исламова2
1Казанский государственный медицинский университет, г. Казань Республиканская клиническая больница МР РТ, г. Казань
Особенности лечебного питания при гломерулонефритах
Контактная информация:
Халфина тамила Ниловна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-919-685-32-95, e-mail: tamila_khalfina@mail.ru
Лечебное питание всегда было неотъемлемой частью терапии пациентов нефрологического профиля. Несмотря на достаточно высокий интерес к теме диетотерапии при заболеваниях почек, в настоящее время сохраняется много вопросов по особенностям диетологических рекомендаций пациентам с гломерулонефритами в зависимости от морфологической формы, клинических проявлений и активности заболевания. В настоящем обзоре рассматривается современная система стандартных диет, их оптимизация при некоторых нефрологических заболеваниях и состояниях, приводится подробная характеристика высокобелковой и низкобелковой диет, применяемых при заболеваниях почек. В статье приведены результаты ряда клинических исследований, в которых изучалось влияние исключающих диет на клинические проявления и течение заболевания у пациентов с нефротическим синдромом и иммуноглобулин А (IgA) нефропатией. Рассматриваются некоторые патогенетические механизмы IgA-нефропатии с описанием роли иммунных реакций слизистой оболочки кишечника на развитие поражений почечных структур.
Ключевые слова: гломерулонефрит, диета, нефротический синдром и IgA нефропатия.
(Для цитирования: Халфина Т.Н., Нуруллина Г.И., Фахрутдинова О.Ю., Исламова Г.М. Особенности лечебного питания при гломерулонефритах (обзор литературы). Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 4, С. 20-25) DOI: 10.32000/2072-1757-2021-4-20-25
t.n. khalfina1, g.i. nurullina1, o.yu. farkhutdinova2, g.m. islamova2
1Kazan State Medical University, Kazan, 2Republic Clinical Hospital, Kazan, Russian Federation
Nutrition management in patients with glomerulonephritis
Contact details:
Khalfina T.N. — PhD (medicine), Assistant Lecturer of the Department of Hospital Therapy
Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-919-685-32-95, e-mail: tamila_khalfina@mail.ru
Nutrition management for patients with nephrological diseases has always been the main part of the therapeutic approach. Despite a fairly high interest to this problem, there are still many questions about diet recommendations to patients with glomerulonephritis depending on the morphological form, clinical manifestations and activity of the disease. This review examines the current system of standard diets for certain nephrological diseases and conditions and provides a detailed description of high-protein and low-protein diets used for kidney diseases. The article presents the results of a number of clinical studies on the effect of exclusionary diets on the clinical manifestations and course of the disease in patients with nephrotic syndrome and immunoglobulin A (IgA) nephropathy. Some pathogenetic mechanisms of IgA nephropathy are considered with the description of the role of mucosal immunity in the development of renal structures damages.
Key words: glomerulonephritis, diet, nephrotic syndrome and IgA nephropathy.
(For citation: Khalfina T.N., Nurullina G.I., Farkhutdinova O.Yu., Islamova G.M. Nutrition management in patients with glomerulonephritis (literature review). Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 4, P. 20-25)
Диетотерапия или лечебное питание занимает важное место в структуре немедикаментозного лечения острых и хронических заболеваний почек [1]. В рекомендациях по хронической болезни почек (ХБП) значительный раздел уделяется диетическим рекомендациям на различных стадиях ХБП. Однако причинами ХБП может являться достаточно широкий круг заболеваний, и важную часть из них занимают гломерулонефриты. По своей характеристике это гетерогенная группа заболеваний с разнообразием морфологических, клинических проявлений, особенностями патогенетических механизмов развития и прогрессирования. Клинические проявления достаточно вариабельны и могут характеризоваться изолированным мочевым синдромом, с минимальной / умеренной протеинурией, эритроцитурией, цилиндрурией, а также развитием таких тяжелых синдромов, как нефритический и нефротический. В связи с этим диетические подходы к терапии гломерулонефритов могут несколько отличаться от классических рекомендаций по питанию пациентов с ХБП, основу которых составляет строгий контроль содержания белка в рационе адекватно степени почечной недостаточности.
Важность диетотерапии у пациентов нефрологи-ческого профиля связана с тем, что почки являются основными органами выделительной системы, непосредственно участвуют в очищении организма, активно выводя воду и конечные продукты метаболизма, а также отвечают за поддержание постоянства внутренней среды [2]. Нефрологические заболевания и состояния требуют оптимизации рациона питания пациентов по основным нутриентам, в первую очередь по тяжело усваиваемым животным белкам и животным жирам, глютену, избыток которых в рационе влияет не только на основные неиммунные процессы повреждения почек, но и, учитывая ряд исследований, возможно, играет роль в поддержании иммунной составляющей патогенеза, способствует прогрессированию почечного заболевания. Более того, при формировании лечебной диеты должны учитываться имеющиеся у пациента нарушения белкового, жирового, водно-электролитного и фосфорно-кальциевого обмена, которые часто наблюдаются при основной почечной патологии, а также могут приводить к декомпенсации сопутствующих заболеваний [1]. Таким образом, лечебное питание, назначаемое совместно с другими видами лечения, является важнейшим элементом комплексной терапии пациента нефрологического профиля.
Важным аспектом является составление лечебной диеты в зависимости от характера почечного поражения, активности заболевания, состояния функции почек и используемых методов медикаментозной терапии [1].
До 2003 г. в России при составлении лечебного питания использовалась номерная система диет М.И. Певзнера, которая опиралась на нозологический принцип и была разделена на 15 режимов или столов питания для людей с различными заболеваниями. В настоящее время система диет по Пев-знеру считается устаревшей, так как рассчитана на обобщенную модель конкретного заболевания и не учитывает возможную мультикоморбидность и индивидуальные особенности организма пациента [3].
Приказом Минздрава России № 330 от 5.08.2003 введена новая номенклатура диет, которая объединяет в себе номерную систему и строится по
принципу химического состава. Система стандартных диет учитывает не только нозологию, но также стадию и тяжесть болезни, выраженность метаболических нарушений, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений [4].
Стандартные диеты различаются по количественному и качественному составу основных пищевых веществ и микронутриентов, энергетической ценности, технологии приготовления диетических блюд и среднесуточному набору продуктов [4, 5].
В настоящее время используются шесть вариантов стандартных диет:
• Основной вариант стандартной диеты (ОВД).
• Вариант диеты с механическим и химическим щажением (щадящая диета (ЩД)).
• Вариант диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета (ВБД)).
• Вариант диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета (НБД)).
• Вариант диеты с пониженной калорийностью (низкокалорийная диета (НКД)).
• Вариант диеты с повышенной калорийностью (высококалорийная диета (ВКД)).
Помимо общих рекомендаций по составу основных продуктов питания, к стандартным диетам можно добавлять функциональные и специализированные продукты, такие как: сухие композитные смеси, метаболически направленные и сбалансированные смеси и различные биологически активные добавки к пище в виде витаминно-минеральных комплексов, полиненасыщенных жирных кислот (омега-3, 6, 9), лецитина, пищевых волокон, пре- и пробиотиков и т. п. [5, 6].
Диетотерапия у пациентов нефрологического профиля является не только частью немедикаментозной терапии заболевания, но и обеспечивает организм необходимыми питательными веществами и нутриентами для поддержания нормального функционирования всех органов и систем, а также улучшения качества жизни.
Основные принципы диетотерапии при гло-мерулярных заболеваниях
У пациентов с отечным синдромом, азотемией или повышением артериального давления применяют следующие стратегии:
• 4-6 разовое дробное питание;
• первые 2-3 дня заболевания назначают безнатриевое питание в виде контрастных дней (картофельных, арбузных,банановых, яблочных, тыквенных и др.);
• исключаются алкоголь, крепкий кофе, чай, какао, шоколад, консервированные продукты, копчености, соления;
• исключается поваренная соль в ходе процесса приготовления;
• исключаются экстрактивные вещества;
• ограничивается жидкость до 0,8 л/сут. (индивидуальное количество жидкости определяется величиной суточного диуреза + 500 мл);
• с 4 дня назначается диета с умеренным ограничением белка до 70 г/сут. Белок должен быть преимущественно животного происхождения. Наиболее ценными белковыми продуктами, которые рекомендуется включить в рацион пациента нефро-логического профиля, являются белок яиц, молока, рыбы, именно в этих продуктах белок содержится в оптимальном количестве и легкоусвояемой форме. Однако группа пациентов с нефротическим синдромом требует особых рекомендаций в связи с большой потерей белка с мочой. Этим пациентам
рекомендуется рассмотреть диету с нормальным и повышенным содержанием белка или провести коррекцию рациона индивидуально с помощью энте-ральных смесей;
• жиры и сложные углеводы применяются в соответствии с физиологическими нормами питания и не требуют специфической коррекции, однако рекомендуется ограничить простые углеводы в рационе до 50 г/сут.
В ходе термической обработки и приготовления лечебных блюд необходимо уделить внимание удалению экстрактивных веществ и способам приготовления блюд. Блюда должны быть в отварном, тушеном, запеченном при низким температурах видах или на пару, возможно потребление в протертой и непротертой форме. Еда не должна быть холодной, ниже 15 °С, но и не выше 60-65 °С [6, 7].
Вариант стандартной диеты с повышенным количеством белка (ВБД)
Данный вариант диеты может применяться у пациентов, имеющих следующие заболевания почек: хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом в стадии затухающего обострения при отсутствии нарушения азотовыделительной функции почек, ХБП 5 стадии на фоне проведения программного гемодиализа и перитонеального диализа.
Диета характеризуется энергетической ценностью в пределах 2080-2690 ккал и повышенным содержанием белка — 110-120 г/сут., для пациентов на программном гемодиализе содержание белка должно быть не менее 1,2 г/кг/сут. [7, 8].
Несмотря на то, что выраженного ограничения по количеству жиров данная диета не подразумевает, у пациентов с дислипидемией необходимо ограничивать животные жиры до 30-40 г/сут.
Сложные углеводы потребляются в пределах физиологических норм — 300-350 г, однако целесообразно ограничение легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, мед, мучные изделия). У пациентов с нефрологическими заболеваниями является необходимым ограничение приема поваренной соли, исключение продуктов, богатых экстрактивными веществами, содержащих химические или механические раздражители желудка и желчевы-водящих путей. Диету необходимо обогащать включением в рацион пищевых волокон, источников ли-потропных веществ (метионин, витамины В1, В12, холин, лецитин и др.), в случае отсутствия противопоказаний рассмотреть вариант добавления в диету аскорбиновой кислоты, препаратов кальция.
Количество употребляемой жидкости зависит от конкретного заболевания и состояния пациента. Так, в случае отсутствия отечного синдрома у пациентов после разрешения нефротического синдрома нет большой необходимости в ограничении жидкости, и можно употреблять ее в рамках физиологических норм — 1,5-2 л/сут. У диализных пациентов водный режим составляет 500-750 мл/сут. свыше остаточного диуреза (или < 4-4,5% массы тела за междиализный промежуток).
В рамках данной диеты часть белков возможно заменить включением белковых композитных сухих смесей в объеме 36 г ежедневно [5, 7].
Вариант стандартной диеты с пониженным количеством белка (НБД)
Диета может применяться у пациентов, имеющих следующие заболевания почек: хронический гломерулонефрит с резко и умеренно выраженным нарушением азотовыделительной функции почек — выраженной и умеренно выраженной азотемией;
острое повреждение почек и хроническая болезнь почек в стадии 3а и выше.
Включение в рацион диетических продуктов с пониженным содержанием белка рекомендуется, главным образом, для больных с ХБП, имеющих снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, особенно в додиализном периоде, когда требуется ограничение белка с сохранением высокой энергоценности пищевого рациона — 2120-2650 ккал/ сут.
В рамках данной диеты помимо ограничения белка до 0,8 или 0,6 г или 0,3 г/кг идеальной массы тела (до 60, 40 или 20 г/день), обязательно ограничение потребления поваренной соли (1,5-3 г/день) и жидкости (0,8-1 л). Также ограничивается содержание в рационе животных жиров до 15-30 г/сут., причем содержание растительных жиров в рационе сокращается несущественно и составляет 20-30 г/сут. Обязательной рекомендацией является ограничение рафинированных углеводов, при этом общее количество углеводов составляет 350-400 г/ сут. При необходимости в индивидуальном порядке рацион обогащается витаминами, минеральными веществами [7].
Количество употребляемого белка у каждого пациента рассчитывается индивидуально в зависимости от степени нарушения азотовыделительной функции почек.
Так, например, у пациентов, имеющих ХБП 3Б-5 стадий, белок ограничивается по принципу: 0,7-0,6 г/кг/сут. — при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м2), 0,6-0,3 г/кг/сут. при СКФ (29-15 мл/мин/1,73 м2). У пациентов с ХБП, имеющих протеинурию нефротического уровня (> 3 г/сут.), общее количество белка в суточном рационе необходимо увеличить на 1 г белка на каждый грамм протеинурии [9].
В диету рекомендуется вводить блюда из саго, безбелковый хлеб, пюре, муссы из набухающего крахмала. Блюда готовятся без соли, в отварном виде, на пару, не протертые.
В рамках данной диеты часть белков можно заменить включением белковых композитных сухих смесей в объеме 18 г ежедневно, что обогащает рацион 7,2 г высококачественного полноценного белка. Растительный белок в низкобелковых крупах и макаронных изделиях рекомендуется заменить на саго, изготовленное из кукурузного крахмала, а также при приготовлении некоторых блюд использовать амилопектиновый крахмал [7].
Кроме основных диетических рекомендаций по ведению пациентов с гломерулонефритами в ряде ситуаций целесообразным является исключение из рациона некоторых продуктов питания или добавление определенных витаминных, минеральных и других видов биологических добавок. Так, например, существует ряд работ, посвященных изучению неблагоприятного влияния глютена на течение гло-мерулонефрита с нефротическим синдромом и иммуноглобулин А (IgA) нефропатии [10-12].
Исключающие диеты у пациентов с нефротическим синдромом
За прошедшие 30 лет были опубликованы результаты ряда клинических исследований, в которых изучалось влияние исключения из рациона определенных продуктов питания на течение нефротического синдрома (НС) у детей и взрослых [10, 11].
Исследователи предполагали взаимосвязь между гиперчувствительностью и аллергонастроенностью
организма к белку коровьего молока, яичному белку, глютену и прогрессированием нефротического синдрома. Исключение этих пищевых антигенов из рациона пациентов приводило к снижению выраженности и даже разрешению НС. Lagrue, Laurent и соавт. получили положительный эффект на динамику нефротического синдрома у пациентов с идио-патическим и в том числе резистентным НС на фоне низкоантигенной диеты [13, 14].
Другая работа, представленная серией клинических случаев, продемонстрировала положительный эффект безглютеновой диеты у детей с нефротиче-ским синдромом, которая была добавлена к стандартной патогенетической терапии. У всех пациентов на фоне безглютеновой диеты наблюдалось значительное снижение частоты рецидивов за год по сравнению с группой пациентов, находящихся на обычном питании. У некоторых пациентов была проведена коррекция терапии со снижением дозы или даже отмены глюкокортикоидов и других имму-носупрессивных препаратов [10].
На данный момент нет четких данных о механизме влияния безглютеновых диет на течение нефротического синдрома, однако существует ряд теорий. Одна из теорий рассматривает влияние глютена на состояние микробиома кишечника, что в конечном итоге способствует высвобождению медиаторов воспаления и увеличению проницаемости кишечника для белковых структур [15]. Другой возможной причиной положительного эффекта безглюте-новой диеты на течение НС может быть наличие у пациента подоцитопатии, например при болезни минимальных изменений или очаговом гломеруло-склерозе. На увеличение кишечной проницаемости выраженный эффект оказывает глиадин — гли-копротеин, содержащийся в злаковых растениях, один из составляющих глютена, это наблюдается при целиакии и ряде других энтеропатий. Интересно, что было обнаружено увеличение маркеров кишечной проницаемости в культуре здоровых клеток и нормальной слизистой оболочки кишечника. Это можно объяснить тем, что под влиянием глиадина увеличивается прямой выход зонулина и увеличение его секреции макрофагами, и данные эффекты наблюдаются не только у пациентов с целиакией, но и у здоровых людей [10, 16, 17]. Зонулин взаимодействует с протеаза-активированным рецептором 2 (PAR2) и тем самым индуцирует сигнальный механизм, приводящий к изменению цитоскелета актина и межклеточных соединений в эпителии кишечника. Кроме того, такой же PAR2-рецептор был найден на подоцитах и можно полагать, что вызванное глютеном повышение уровня сывороточного зо-нулина может влиять на взаимодействие между PAR2 и протеаза-активированным рецептором 3, который вовлекается в клеточную сигнализацию и может изменять структуру и функцию подоцитов [18, 19]. Таким образом, будет обоснованным предположение, что применение безглютеновой диеты у некоторых пациентов с НС может стабилизировать подоцитар-ный актиновый цитоскелет и благоприятно повлиять на клиническое течение заболевания [10].
Иммунитет слизистых оболочек и IgA-нефропатия
IgA — нефропатия является иммунокомплексным гломерулонефритом, для которого характерно отложение иммуноглобулина А в мезангии. IgA содержатся в большом количестве в секрете слизистых, отсюда и возникает гипотеза о роли иммунитета слизистых оболочек при этом гломерулярном за-
болевании. В прошлом основной интерес был сфокусирован на гиперреактивности слизистой верхних дыхательных путей и миндалин, но последние исследования в этой области требуют дополнения прошлых теорий, обращая внимание на роль дисре-гулируемых иммунных реакций слизистой оболочки кишечника и сочетанной роли генетической предрасположенности, дисбиоза кишечника и диеты в развитии и прогрессировании IgA-нефропатии [12].
Продукция IgA происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми (MALT), которая присутствует в зоне глоточного кольца и миндалин, носа, бронхов и кишечнике — кишечник ассоциированная лимфоидная ткань (GALT), представленная в том числе в Пейеровых бляшках слизистой кишечника [20]. Продукция IgA индуцируется Т-клеточно-независимыми или Т-клеточно-зависимыми механизмами. Т-клеточно- независимая продукция IgA в основном стимулируется интерлейкинами 6 и 10, трансформирующим фактором роста-бета, В-клеточным активирующим фактором (BAFF) и ли-гандом А, индуцирующим пролиферацию (APRIL). Именно BAFF и APRIL играют ключевую роль в процессах стимуляции, пролиферации и дифференци-ровки В-клеток с переходом IgM в IgA. В процессе выделения IgA на поверхность слизистых димерная молекула разделяется на два мономера — IgA1 и IgA2, которые в равной степени присутствуют в секрете и носят название «секреторный IgA» (sIgA). В тоже время большая часть IgA, присутствующая в сыворотке, синтезируется в костном мозге (pIgA) , в основном в мономерной форме и состоит из подкласса IgA1 [21, 22].
У 35-50% пациентов с IgA-нефропатией выявляются высокие уровни IgA, при этом значительно повышается pIgA (25 от общего IgA против 10% у здоровых лиц). В почечных отложениях преобладающим вариантом является pIgA, но также выявляется и секреторный sIgA, представленный в основном подклассом IgA1, что указывает на его слизистое происхождение. Современная теория заключается в том, что лимфоциты вначале сенсиби-лизуются на уровне слизистых, а затем мигрируют в костный мозг, где происходит дифференцировка в плазматические клетки, продуцирующие IgA1. У пациентов с IgA-нефропатией присутствует дефектный подкласс IgA1 с преобладанием усеченных о-гликоформ IgA1 со сниженным галактози-лированием (Gal-неполноценный или Gd-IgA1), которые продуцируются в ответ на действие антигена на слизистую. Аберрантное гликозилирова-ние IgA1 является первым шагом в мультифакто-риальном патогенезе IgA-нефропатии [12, 22-24]. На основании этих данных, контроль за состоянием микробиоты кишечника и соблюдение диетических рекомендаций можно рассматривать как важные аспекты в лечении данной группы пациентов.
Ось кишечник - почки в развитии IgA-нефропатии, роль диеты
Более 30 лет назад была предложена теория взаимосвязи IgA-нефропатии с повышенной проницаемостью кишечника и иммунизацией GALT пищевыми антигенами [12]. Учитывая, что ассоциация целиакии и IgA-нефропатии неоднократно подтверждалась различными научными изысканиями, исследователи продолжают изучать возможную специфическую роль глютена не только в патогенезе формирования целиакии, но и в развитии IgA-нефропатии у пациентов, не имеющих признаков данного заболевания [25].
Так, в экспериментальной работе на мышах было продемонстрировано развитие IgA-нефропатии после иммунизации яичным альбумином, бычьим гамма-глобулином и ферритином селезенки лошадей [26]. Ряд работ показали взаимосвязь повышенной проницаемости кишечника у детей и взрослых с уровнем IgA и частотой развития IgA-нефропатии [12, 27, 28]. Экспериментальные работы на мышах показали, что глютен, в особенности его лекти-новая фракция — глиадин, вызывают увеличение уровня антиглиадиновых IgA в крови и в почечных биоптатах у мышей, получавших богатую глютеном диету, по сравнению с группой мышей, находящихся на безглютеновой диете. Более того, было продемонстрировано, что глиадин через процесс гли-козилирования способствовал отложению pIgA на поверхности мезангиальных клеток человека [29].
Позже эти же данные были подтверждены другой группой ученых. Исследователи оценивали модель IgA-нефропатии на мышах, экспрессирующих человеческие IgA1 и CD89, растворимую форму рецептора IgA (двойные трансгенные мыши alpha1KI-CD89Tg). На фоне безглютеновой диеты у трех поколений мышей отмечалось снижение отложения IgA1 в мезангиальном матриксе, воспалительно-клеточной инфильтрации в клубочках, уровня комплекса IgA1-sCD89 в сыворотке крови и почечных биоптатах, а также снижение уровня гематурии. После введения диеты, богатой глютеном, на протяжении 30 дней у мышей отмечалось повреждение кишечника (воспаление и атрофия ворсинок), повышение уровня комплекса IgA1 — sCD89, увеличение депозиции IgA1 в мезанхиальном матриксе и уровня антител к IgA1, антиглиадину, концентрация которых коррелировалала с уровнем протеи-нурии. Полученные данные свидетельствуют о том, что безглютеновая диета может приводить к обратному развитию IgA-нефропатии, снижать гематурию и протеинурию у мышей alpha1KI-CD89Tg [30]. Возможно, что полученные данных можно будет экстраполировать на пациентов с IgA-нефропатией, что требует проведения дальнейших исследований.
К сожалению, не удалось найти свежих исследований, посвященных изучению влияния безглютеновой диеты на течение IgA-нефропатии у человека. В малочисленных ранних работах исследовался эффект диет с исключением глютена, мяса и яиц на небольшой группе взрослых пациентов с IgA-нефропатией и персистирующей микроскопической гематурией, протеинурией и высоким уровнем IgA-иммунных комплексов (IgAIC). Для чистоты результатов у данных пациентов был исключен диагноз целиакии. Результаты оценивались через 10 дней, 1 и 6 месяцев. Периоды безглютеновой диеты чередовались с периодами питания, богатого глюте-ном, интересно, что после каждого периода беглю-теновой диеты отмечалось значительное снижение IgAIC, за которым следовал рикошет после вновь введенных богатых глютеном продуктов. Другое исследование с более длительным периодом исключения глютен-содержащих продуктов показало схожие результаты в снижении IgAIC, более того, на момент начала исследования у пациентов были высокие уровни общего IgA и специфических IgA по отношению к алиментарным компонентам (в-лактоглобулин, казеин, овальбумин), которые также снизились после 1 года безглютеновой диеты [12, 32, 33].
Со временем интерес к немедикаментозным стратегиям терапии у пациентов с IgA нефропатией
угас, что может быть связано с широким применением препаратов, влияющих на ренин-ангиотензи-новую систему с доказанным нефропротективным эффектом. Однако в настоящее время снова возобновился интерес к данной проблеме, особенно в рамках активного изучения роли микробиоты и состояния кишечника в патогенезе широкого ряда заболеваний и состояний.
Выводы
На сегодняшний день определена тесная взаимосвязь стиля питания с течением хронической болезни почек и ее осложнений, в ряде случаев эти данные можно экстраполировать на пациентов с гломерулонефритами, однако особенности патогенеза и разнообразие клинических проявлений данной группы заболеваний требуют более индивидуального подхода в разработке диетологических рекомендаций. За последние годы были пересмотрены и усовершенствованы стандарты лечебного питания. Современная концепция диетотерапии претерпела значительные изменения и отошла от классификации диет в зависимости от нозологических форм заболевания в сторону более персо-нафицированного подхода. Однако остается еще много вопросов, требующих проведения дополнительных исследований.
Халфина Т.Н.
https://orcid.org/0000-0003-4537-5730
Нуруллина Г.И.
https://orcid.org/0000-0002-7697-187X
Фахрутдинова О.Ю.
https://orcid.org/0000-0002-7382-7629
Исламова Г.М.
https://orcid.org/0000-0002-7741-4071
ЛИТЕРАТУРА
1. Боровик Т.Э., Кутафина Е.К., Цыгин А.Н. и др. Диетотерапия при заболеваниях почек у детей // Вопросы питания. — 2016. — Т. 85, № 2. — С. 67-83.
2. Каюков И.Г., Кучер А.Г., Смирнов А.В. Диеты (при заболеваниях почек) // Нефрология: национальное руководство / под ред. Н.А. Мухина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 720 с.
3. Кляритская И.Л., Максимова Е.В., Григоренко Е.И. и др. Современные аспекты диетотерапии в Российской Федерации // КТЖ. — 2018. — № 2. — С. 26-31.
4. Приказ МЗ РФ от 5.08.2003 № 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях РФ».
5. Лечебное питание: современные подходы к стандартизации диетотерапии / под ред. В.А. Тутельяна [и др.]. — Москва: Династия, 2010. — 301с.
6. Научные основы здорового питания / под ред. В.А. Тутельяна. — М.: Издательский дом «Панорама», 2010. — 816 с.
7. Методическое руководство: стандарты лечебного питания / эксперт. совет: В.А. Тутельян [и др.]. — Москва, 2017. — 338 с.
8. Строков А.Г., Гуревич К.Я., Шилов Е.М. Клинические рекомендации: оценка и коррекция статуса питания у пациентов на программном гемодиализе. — Москва, 2014. — URL: http://nonr. ru/wp-content/uploads/2013/11/Клинические-рекомендации-«Оценка-и-коррекция-статуса-питания-у-пациентов-на-программном-гемодиализе^с^
9. Строков А.Г., Гуревич К.Я., Шилов Е.М. Клинические рекомендации: питание больных на додиализных стадиях хронической болезни почек. — Москва, 2014. — URL: http://nonr.ru/wp-content/ uploads/2013/11/Клинические-рекомендации-«Питание-больных-на-додиализных-стадиях-хронической-болезни-почек».pdf
10. Lemley K.V., Faul C., Schramm K. The Effect of a Gluten-Free Diet in Children With Difficult to Manage Nephrotic Syndrome Pediatrics. — 2016. — Vol. 138 (1). — P. 1-11.
11. Leon J., Perez-Saez M. J., Uffing A. et al. Effect of Combined Gluten-Free, Dairy-Free Diet in Children With Steroid-Resistant Nephrotic Syndrome: An Open Pilot Trial Kidney // International Report. — 2018. — № 3. — Р. 851-860.
12. Coppo R. The gut-kidney axis in IgA nephropathy: role of microbiota and diet on genetic predisposition // Piatr Nephrol. — 2018. — Vol. 33 (1). — P. 53-61.
13. Lagrue G., Laurent J., Rostoker G. Food allergy and idiopathic nephrotic syndrome // Kidney Int Suppl. — 1989. — Vol. 27. — P. S147-151.
14. Laurent, J., Lagrue, G., Dietary manipulation for idiopathic nephrotic syndrome // Allergy. — 1988. — Vol. 44 (8). — Р. 599-603.
15. Uy N., Graf L., Lemley K.V. et al. Effects of gluten-free, dairy-free diet on childhood nephrotic syndrome and gut microbiota // Pediatr Res. — 2015. — Vol. 77 (1-2). — P. 252-255.
16. Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Усачева А.Ю. Современные концепции патогенеза целиакии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2010. — № 1. — P. 86-91.
17. Drago S., El-Asmar R., Di Pierro M. et al. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines // Scand. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 41 (4). — P. 408-419.
18. Tripathi A., Lammers K.M., Goldblum S. et al. Identification of human zonulin, a physiological modulator of tight junctions, as prehaptoglobin-2 // Proc Natl Acad Sci USA. —2009. — Vol. 106 (39). — P. 16799-16804.
19. Madhusudhan T., Wang H., Straub B.K. et al. Cytoprotective signaling by activated protein C requires protease-activated receptor-3 in podocytes // Blood. — 2012. — Vol. 119 (3). — P. 874-883.
20. Cesta M.F. Normal structure, function, and histology of mucosa associated lymphoid tissue // Toxicol Pathol. — 2006. — Vol. 34. — P. 599-608.
21. Woof J.M., Kerr M.A. The function of immunoglobulin A in immunity // J Pathol. —2006. — Vol. 208. — P. 270-282.
22. Coppo R. Pediatric IgA nephropathy: clinical and therapeutic perspectives // Semin Nephrol. — 2008. — Vol. 28. — P. 18-26.
23. Oortwijn B.D., Rastaldi M.P., Roos A. et al. Demonstration of secretory IgA in kidneys of patients with IgA nephropathy // Nephrol Dial Transplant. — 2007. — Vol. 22. — P. 3191-3195.
24. Yanagawa H., Suzuki H., Suzuki Y., et al. A panel of serum
biomarkers differentiates IgA nephropathy from other renal diseases // PLoS One. - 2014. - Vol. 9. - P. e98081.
25. Smerud H.K., Fellstom D., Hallgren R. et al. IgA nephropathy associated with coeliac disease // Nephrol Dial Transplant. — 2009. — Vol. 24 (8). — P. 2476-2481.
26. Emancipator S.N., Gallo G.R., Lamm M.E. Experimental IgA nephropathy induced by oral immunization // J Exp Med. — 1983. — Vol. 157. — P. 572-582.
27. Davin J.C., Forget P., Mahieu P.R. Increased intestinal permeability to [51 Cr] EDTA is correlated with IgA immune complex-plasma levels in children with IgA-associated nephropathies // Acta Paediatr Scand. — 1988. — Vol. 77. — P. 118-124.
28. Rostoker G., Wirquin V., Terzidis H., et al. Mucosal immunity in primary glomerulonephritis. III Study of intestinal permeability // Nephron. — 1993. — Vol. 63. — P. 286-290.
29. Amore A., Emancipator SN., Roccatello D. et al.Functional consequences of the binding of gliadin to cultured rat mesangial cells: bridging immunoglobulin A to cells and modulation of eicosanoid synthesis and altered cytokine production // Am J Kidney Dis. — 1994. — Vol. 23. — P. 290-301.
30. Papista C., LechnerS., Mkaddem S. B. et al. Gluten exacerbates IgA nephropathy in humanized mice through gliadin-CD89 interaction 2015 International Society of Nephrology // Kidney Int. — 2015. — Vol. 88 (2). — P. 276-285.
31. Nagy J., Scott H., Brandtzaeg P. Antibodies to dietary antigens in IgA nephropathy // Clin Nephrol. — 1988. — Vol. 29. — P. 275-279.
32. Coppo R., Basolo B., Rollino C. et al. Dietary gluten and primary IgA nephropathy // N Engl J Med. — 1986. — Vol. 315. — P. 1167-1168.
33. Coppo R., Roccatello D., Amore A., et al Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy // Clin Nephrol. — 1990. — Vol. 33. — P. 72-86.
