CC BY
599
Для корреспонденции
Звонкова Наталья Георгиевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения питания здорового и больного ребенка ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, ассистент кафедры педиатрии и детской ревматологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России Адрес: 119991, г. Москва, Ломоносовский пр., д. 2, стр. 1 Телефон: (499) 132-26-00 E-mail: [email protected]
Т.Э. Боровик1, 2, Е.К. Кутафина1, А.Н. Цыгин1, Т.В. Сергеева1, А.А. Баранов1, 2, Л.С. Намазова-Баранова1-3 , Т.С. Вознесенская1, 3, И.Н. Захарова4, Н.Н. Семенова1, Н.Г. Звонкова1, 2, С.П. Яцык1, 4
Диетотерапия при заболеваниях почек у детей
Nutritional management of kidney diseases in children
T.E. Boroviki,2, E.K. Kutafinai, A.N. Tsygin1, T.V. Sergeeva1, A.A. Baranov1, 2, L.S. Namazova-Baranova1-3 , T.S. Voznesenskaya1, 3, I.N. Zakharova4, N.N. Semenova1, N.G. Zvonkova1, 2, S.P. Yatsyk1 4
1 ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, Москва
2 ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
3 ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва
4 ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва
1 Scientific Centre of Children Health, Moscow
2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
4 Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow
Частота различных заболеваний почек у детей остается высокой на протяжении последних десятилетий. Назначение адекватной диетотерапии позволяет повышать эффективность медикаментозного лечения, урежать частоту рецидивов и предупреждать прогрессирование заболевания. Статья посвящена современным подходам к диетотерапии при различных заболеваниях почек у детей - с поражением тубулярного и клубочкового аппарата. Впервые представлены лечебные диеты, предназначенные для детей с различной патологией почек. Особое внимание уделено диетотерапии при нефротическом синдроме (стероидчувстви-тельном и стероидрезистентном). Освещены диетологические подходы при возникновении осложнений стероидной терапии у детей с почечной недостаточностью (в додиализной стадии и находящихся на диализе) с использованием современных смесей для энтерального питания. Отдельно описаны дифференцированные диетологические подходы при различных видах кристаллурий.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, хроническая почечная недостаточность, гломерулонефрит, кристаллурия, диетотерапия, дети
The prevalence of various kidney diseases in children remains high in recent decades. Adequate nutrition management can enhance the effectiveness of drug treatment, slow the frequency of relapses and prevent the progression of
the disease. The article is devoted to modern approaches to diet therapy in various kidney diseases in children - with the defeat of tubular and glomerular apparatus. For the first time the therapeutic diets for children with various kidney diseases are presented. Particular attention is paid to diet therapy in nephrotic syndrome (steroid-responsive and steroid-refractory). Dietary approaches with modern formulas for enteral nutrition in cases of steroid therapy complications in children with renal insufficiency (in predialysis stage and on dialysis) are described. Differentiated nutritional approaches for patients with different types of crystalluria are separately presented.
Keywords: chronic kidney disease, chronic renal insufficiency, glomerulonephritis, crystalluria, nutritional management, children
В комплексном лечении острых и хронических заболеваний почек у детей диетотерапия занимает важное место. К лечебному питанию предъявляются высокие требования, так как почка является основным органом выделения продуктов обмена веществ, поступающих с пищей и образующихся в результате распада тканей организма, а также органом, ответственным за сохранение постоянства внутренней среды [1]. При определенных состояниях возникает необходимость коррекции в рационе питания таких нутриентов, как животный белок, глютен, оксалаты, ураты, фосфаты и др., продукты обмена которых выводятся через почки и влияют не только на патогенетические механизмы развития заболевания, но и участвуют в формировании неиммунных процессов прогрессирования болезни до стадии почечной недостаточности. Кроме того, лечебное питание должно корригировать возникающие нарушения белкового, жирового, водно-электролитного обмена и метаболизма солей, способствовать нормальному физическому развитию ребенка.
Назначение лечебной диеты зависит от характера поражения почек, активности заболевания, состояния функций почек, применяемых методов лечения.
Целью диетотерапии прежде всего является гармоничное развитие ребенка в соответствии с возрастом и сохранение высокого качества жизни.
В соответствии с важнейшим принципом современной диетологии - персонализацией питания, для каждого больного ребенка разрабатывается индивидуальный рацион в соответствии с возрастными критериями, особенностями физического и нутритивного статуса, а также метаболических нарушений в составе внутренней среды организма, развившихся в результате болезни почек. В связи с этим участие диетолога в лечении этой категории больных остается обязательным.
В настоящее время при лечении детей с заболеваниями почек используют лечебные рационы, построенные на основе диеты № 5. Основные лечебные диеты при заболеваниях почек и показания к их назначению представлены в табл. 1.
Содержание основных пищевых веществ и энергетическая ценность базовой диеты № 5 соответствуют возрастным потребностям ребенка, принятым в Российской Федерации (табл. 2).
Диетические блюда готовятся на пару, отвариваются, тушатся или запекаются после отваривания, пища не измельчается, дается в теплом виде 5-6 раз в сутки.
Исключают: бульоны (мясные, рыбные, грибные), подливы и соусы, жареные блюда, жирные и острые закуски и блюда, тугоплавкие животные жиры и маргарины, различные копчености и пряности, соленья, маринады, ржаной хлеб и свежую выпечку, овощи с большим содержанием органических
Таблица 1. Лечебные диеты при заболеваниях почек
Диета Показания к назначению
№ 5 (базовая) Пиелонефрит, синдром изолированной гематурии
№ 5 (бессолевая) Острые и хронические заболевания почек с гипертензионным синдромом
№ 5 (бессолевая с ограничением содержания животного жира и коррекцией уровня белка) Гломерулярные болезни почек с нефротическим синдромом, артериальной гипертензией и гематурией; хроническая болезнь почек (ХБП) (III—V стадия)
№ 5 (обогащенная кальцием) Тубулопатии с нарушением обмена кальция
№ 5 (гипооксалатная) Гипероксалурия
№ 5 (гипоуратная) Гиперурикемия, гиперуратурия
№ 5 (гипофосфатная) Гиперфосфатурия, гиперфосфатемия, ХБП (М^ стадия)
Таблица 2. Среднесуточные нормы физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для детей и подростков [2]
Возраст Рекомендуемое суточное потребление
белок жиры углеводы энергия
г/сут г/кг в сутки г/сут г/сут ккал/сут ккал/кг в сутки
0-3 мес - 2,2 6,5* 13* - 115
4-6 мес - 2,6 6,0* 13* - 115
7-12 мес - 2,9 5,5* 13* - 110
От 1 года до 2 лет 36 3,0-3,6 40 174 1200 100-120
От 2 до 3 лет 42 2,9-3,4 47 203 1400 100-115
От 3 до 7 лет 54 2,4-3,8 60 261 1800 80-125
От 7 до 11 лет 63 1,8-2,8 70 305 2100 60-90
От 11 до 14 лет Девочки 69 1,3-2,0 77 334 2300 45-70
Мальчики 75 1,5-2,1 83 363 2500 50-70
От 14 до 18 лет Девушки 75 1,3-1,4 83 363 2500 45-50
Юноши 87 1,3-1,8 97 421 2900 45-60
* - в г/кг в сутки.
кислот и эфирных масел (редька, репа, редис, болгарский перец, лук, чеснок, шпинат, щавель), бобовые, орехи, грибы, кофе, какао, шоколад.
Рекомендуют: супы вегетарианские из различных овощей или молочные; молочные каши, отварные макароны, вермишель; молоко и кисломолочные продукты, творог, сыр, сметану (в блюдах); яйца вареные или в виде парового омлета; нежирные сорта мяса и рыбы, овощи отварные или в сыром виде; спелые сладкие фрукты и ягоды, различные соки; кондитерские изделия и выпечку, хлеб пшеничный, масло сливочное и растительное (в блюдах) (табл. 3).
Диетотерапия при остром и хроническом гломерулонефрите
Гломерулонефрит (МКБ-10: N00—N08) относится к группе иммунопатологических заболеваний, отличающихся по этиологии, механизмам развития и прогнозу, общим признаком которых является двустороннее диффузное воспаление с преимущественным поражением почечных клубочков. Клинически гломерулонефрит проявляется отеками, гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией. Гломерулонефрит часто сопровождается развитием нефротичес-кого синдрома - клинико-лабораторного симп-томокомплекса, характеризующегося отеками различной степени выраженности, нефротичес-кой протеинурией (более 3 г/сут), диспротеине-мией (гипопротеинемией, гипоальбуминемией), дислипидемией.
Острый гломерулонефрит имеет, как правило, циклическое течение, исходом его может стать как выздоровление больного, так и хронизация заболевания. Большинство форм гломерулонефрита
имеет хроническое течение и часто прогрессирует до стадии хронической почечной недостаточности (ХБП III—V стадии).
При наличии гематурического варианта острого и хронического гломерулонефрита детям назначается базовая лечебная диета № 5, содержащая основные пищевые вещества и энергию в соответствии с возрастными физиологическими потребностями для детей, принятыми в России (табл. 4).
Детям со стероидчувствительным нефротичес-ким синдромом ранее рекомендовались диеты с повышенным (2,5—3,5 г/кг в сутки) содержанием белка или ограничением его (0,9—1,5 г/кг в сутки). Высокобелковая диета назначалась с целью поддержания положительного азотистого баланса в расчете на увеличение синтеза альбумина, который компенсирует потери белка с мочой [3]. Но было установлено, что постоянное потребление повышенного количества белка как животного, так и растительного у здоровых лиц приводит к снижению функции почек, а при болезнях почек — к усилению протеинурии и ускорению прогрес-сирования заболевания. Напротив, ограничение белка в диете у таких больных снижает про-теинурию, скорость прогрессирования заболевания, синтез и активацию медиаторов воспаления [4, 5]. Несмотря на положительное действие диеты с ограничением белка на протеинурию и прогрес-сирование заболевания, на практике такая диета применяется реже. Это связано с возможностью развития белково-энергетической недостаточности, которая нередко наблюдается также на фоне длительно текущего воспалительного заболевания в почках [6]. Большую роль в изменении диетологических подходов сыграло широкое распространение заместительных методов терапии в детской нефрологии — диализа и пересадки
Таблица 3. Примерное однодневное меню базовой лечебной диеты № 5 (г/мл)
Наименование блюда Возрастная группа детей
1-3 года 4-6 лет 7-10 лет 11-18 лет
Завтрак
Каша геркулесовая молочная 150 200 220 250
Омлет паровой с сыром 50 60 70 80
Кофе злаковый с сахаром 150 200 200 200
Масло сливочное 5 5 10 10
2-й завтрак
Сок фруктовый 150 200 200 200
Обед
Салат из белокочанной капусты и моркови с растительным маслом - 60 70 80
Щи вегетарианские 150 200 250 350
Куры отварные - 90 100 110
Суфле куриное 70 - - -
Рис отварной 100 150 200 200
Компот из сухофруктов 150 150 200 200
Полдник
Кефир 150 200 200 200
Вафли 15 20 25 30
Фрукты свежие 100 100 100 100
Ужин
Помидоры свежие 50 50 70 100
Рыба, запеченная с картофелем - 200 250 300
Суфле из отварной рыбы 60 - - -
Пюре картофельное 150 - - -
Чай с сахаром 150 200 200 200
Масло сливочное 5 5 10 10
Перед сном
Биокефир 150 200 200 200
На весь день
Хлеб пшеничный 80 150 200 250
почек. Введение этих методов уменьшило роль диетических ограничений в замедлении прогрес-сирования болезней почек. Существенно изменился состав больных в специализированных не-фрологических отделениях и уменьшились сроки пребывания их в стационаре, что затрудняет оценку эффективности диетического лечения. Кроме того, появились новые проблемы и новые задачи для диетологов, связанные с потерями нутриентов в процессе диализа.
В настоящее время для большинства детей с нефротическим синдромом применяется диета с умеренным ограничением белка (1-1,8 г белка на 1 кг массы тела в сутки) в зависимости от возраста ребенка, что по европейским нормам соответствует физиологическим возрастным потребностям здорового ребенка (Методические рекомендации для Европейского региона ВОЗ, 2003 г.) Отечественные нормы потребления белка в 1,5-2 раза выше предлагаемых ВОЗ (см. табл. 4).
Пищу готовят без соли, количество натрия в диете составляет 400 мг/сут и обеспечивается за счет его естественного содержания в пищевых продуктах. При улучшении состояния, уменьшении отеков и стабилизации артериального давления допускается подсаливание готовых блюд (не более 1 г/сут). Прием жидкости обычно не ограничивается, поскольку ребенок не испытывает жажды в связи с ограничением натрия в диете. При этом необходимо периодически учитывать количество выпитой и выделенной жидкости, чтобы не пропустить появление или нарастание отеков. Кроме того, ограничение жидкости необходимо при развитии гипонатриемии разведения с нарастанием выраженности отеков.
Частые рецидивы стероидчувствительного неф-ротического синдрома требуют коррекции развивающейся дислипидемии, назначения бессолевой диеты № 5 с ограничением содержания насыщенных животных жиров и замещением их
Таблица 4. Нормы физиологических возрастных потребностей в белке здоровых детей
Возраст Рекомендуемые нормы потребления
ВОЗ [7] Россия[2]
белок, г/кг в сутки энергия, ккал/кг в сутки белок, г/кг в сутки энергия, ккал/кг в сутки
0-3 мес 1,82 109 2,2 115
4-6 мес 1,34 96 2,6 115
6-9 мес 1,25 95 2,9 110
1-3 года 14,5 г/сут 1230 ккал/сут 36-42 100-115
4-6 лет 19,7 г/сут 1715 ккал/сут 54 80-125
растительными маслами - источниками полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). В целом на долю общего количества жира в диете должно приходиться менее 30% суточной калорийности питания, при этом насыщенные жиры должны обеспечивать менее 10% энергоценности рациона и поступление менее 300 мг/сут холестерина. Обогащение рациона ПНЖК достигается за счет дополнительного введения растительных масел (до 35 г/сут): кукурузного, подсолнечного, рапсового и тыквенного (источники ПНЖК семейства ш-6), а также льняного масла и капсулированного рыбьего жира - пищевых источников жирных кислот класса ш-3.
Липидный спектр рыбьего жира отличается высоким содержанием длинноцепочечных ПНЖК семейства ш-3 (эйкозапентаеновой, докозагекса-еновой и докозапентаеновой), которые обладают не только выраженным гипохолестеринеми-ческим действием, но и способствуют снижению артериального давления за счет ингибирования образования арахидоновой кислоты и тромбок-санов, угнетают процессы вязкости крови и тем самым улучшают ее фибринолитическую активность. Обогащение диеты растительными маслами и рыбьим жиром позволяет сбалансировать в нем полиеновые кислоты классов ш-6:ш-3 до оптимального соотношения 7:1, когда усвоение и эффективность их максимальны [8]. Использование бессолевой диеты № 5 с измененным жировым компонентом (редуцированное содержание животного жира, обогащение ПНЖК) в комплексе с медикаментозной терапией позволяет в более ранние сроки добиться уменьшения активности заболевания, снижения гиперхолестеринемии, уровня атерогенных фракций (пре-р- и р-липо-протеидов) и увеличения содержания антиатеро-генных (а-липопротеидов) фракций и тем самым значительно уменьшить риск атероматозного поражения не только крупных сосудов, но и сосудов почек [9, 10].
В тяжелых случаях диетическая коррекция нарушений липидного обмена может проводиться в сочетании с препаратами, снижающими уровень липидов в сыворотке крови. - статинами.
Одной из особенностей детей с рецидивирующим стероидчувствительным нефротическим синдромом является повышенный индекс массы тела, в связи с этим в диете № 5 наряду с ограничением соли и насыщенных животных жиров ограничиваются легкоусвояемые углеводы. Для предупреждения дальнейшего нарастания массы тела рекомендуется не добавлять сахар в блюда, исключить готовые соки и напитки с сахаром, кондитерские изделия, выпечку, шоколад. Разрешаются чистая вода и напитки без сахара. Сладости заменяются свежими фруктами и овощами, являющимися источником не только моно- и дисахаридов, но и пищевых волокон.
При стероидчувствительном нефротическом синдроме у детей, отягощенном пищевой аллергией, которая усугубляет течение основного заболевания и способствует учащению его рецидивов, назначается диета № 5 гипоаллергенная с обязательным исключением индивидуально непереносимых продуктов питания.
Суточный рацион детей с нефротическим синдромом должен обеспечивать потребность ребенка в эссенциальных аминокислотах, основным источником которых являются продукты животного происхождения (нежирные мясо и рыба, яйца, молоко и молочные продукты).
С целью коррекции гипокалиемии, которая часто развивается у детей с гломерулонефритом на фоне диуретической и кортикостероидной терапии, назначаются продукты с повышенным содержанием калия (изюм, курага, чернослив, печеный картофель). Эти продукты позволяют уменьшить прием препарата хлорида калия, что особенно важно при возникновении сопутствующих осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастродуоденит, эзофагит, панкреатит) в результате побочного действия иммуносупрес-сивной терапии. При применении калий-сберега-ющих препаратов (ингибиторов АПФ, спиронолак-тона) назначение препаратов калия и продуктов с повышенным содержанием калия не показано.
Особое внимание следует обращать на детей с развившимся в активную стадию заболевания
сольтеряющим синдромом, который проявляется гипонатриемией, снижением артериального давления, головокружением, слабостью, вялостью, появлением холодного пота. Для коррекции вышеуказанных симптомов, наряду с медикаментозной терапией и ограничением жидкости, назначается поваренная соль до 3,0 г/сут, которую ребенок самостоятельно добавляет в готовую пищу. После устранения признаков гипонатриемии поваренная соль постепенно исключается из рациона: вначале она заменяется солеными пищевыми продуктами (слабосоленый огурец или вымоченная сельдь), которые в последующем полностью исключаются. Поваренная соль и соленые продукты назначаются под строгим контролем величины артериального давления и содержания натрия в сыворотке крови.
У многих больных гломерулонефритом на фоне применения кортикостероидной терапии повышается аппетит. В этом случае допускается увеличение доли белка на 10% за счет дополнительного введения кефира или молока (200 мл), а также хлебобулочных изделий и фруктов. Эти продукты целесообразно вводить за 2 ч до первого завтрака с целью предупреждения голодных болей [11].
Для большинства детей со стероидрезистент-ным нефротическим синдромом имеется угроза развития белково-энергетической недостаточности. Последняя является результатом длительной потери белка с мочой, при этом попытки восполнить эти потери введением повышенного количества животного белка с пищей бывают безуспешны. Уровень альбуминов в сыворотке крови не повышается, но увеличивается протеинурия, появляется отрицательный азотистый баланс и ускоряется прогрессирование заболевания [4, 5, 12, 13]. Кроме того, продолжительное применение стероидов при стероидрезистентном нефротическом синдроме ведет к повышению катаболизма белков, персис-тирующим отекам, анорексии и в конечном итоге к истощению больного. Это является показанием к назначению нутритивной поддержки посредством парентерального введения пищевых веществ или энтерального питания специализированными изо- или гиперкалорийными смесями с повышенным содержанием молочного легкоусвояемого белка: «Нутриэн Иммун», «Нутриэн Остео» («Ин-фаприм», РФ); «Нутрини энергия», «Нутридринк», «Фортикер» («Нутриция», Голландия) и др.
Лечебное питание у детей с гломерулярными болезнями почек назначается длительно на весь активный период заболевания, его расширение проводится при получении длительной клинико-лабораторной ремиссии, а в некоторых случаях (при наличии только остаточной протеинурии) возможно расширение диеты уже в стадии стойкой частичной клинико-лабораторной ремиссии.
На фоне расширения диеты проводится строгий контроль над величиной артериального давления, наличием отеков, показателями крови и мочи. В случае ухудшения самочувствия ребенка и появления даже небольших изменений в анализах крови или мочи необходимо прекратить расширение диеты и вернуться к строгому диетическому питанию.
При врожденном нефротическом синдроме,
по возможности, следует стремиться к наиболее ранней пересадке почки, а до ее проведения — к ранней нефрэктомии с последующим диализом. Только этот метод позволяет снизить потери белка и обеспечить нормальное развитие больного [14].
В связи с постоянной потерей белка дети с врожденным нефротическим синдромом существенно отстают в физическом развитии, как правило, их рост и масса тела ниже возрастных нормативов ^-скор ИМТ <-3 Бй). Эти больные нуждаются в интенсивной нутритивной поддержке [15]. При появлении анорексии, которая усугубляется ограничением жидкости, нередко возникает необходимость в энтеральном питании через зонд или гастростому. Питание должно быть высококалорийным (в среднем 130 ккал/кг в сутки), количество белка назначается из расчета не менее 4 г/кг в сутки. Дети первого года жизни получают грудное молоко и/или специализированные молочные смеси с повышенным содержанием белка для недоношенных и маловесных детей. Больным старше года предпочтительны изо- или гиперкалорийные лечебные смеси для энтераль-ного питания. Повышение калорийности достигается также введением полимеров глюкозы и смеси из растительных масел — энергетический модуль «Ликвиджен» («Нутриция», Голландия). Кормить ребенка необходимо дробно, малыми порциями.
Поскольку у детей с пролонгированной активностью нефротического синдрома возникает потребность в восполнении возникающего дефицита витаминов, железа и других микроэлементов, питание дополнительно обогащается витаминно-ми-неральными комплексами, в том числе вводятся витамин й, препараты магния и кальция для поддержания их нормального уровня в крови. Объем потребляемой жидкости составляет в среднем 100—130 мл/кг в сутки и ограничивается при отеках. Нутритивная поддержка в сочетании с систематическими внутривенными инфузиями альбумина способствует улучшению физического развития ребенка, хотя дефицит массы тела и гипопротеи-немия могут сохраняться.
При достижении ребенком массы тела 7 кг проводят билатеральную нефрэктомию и начинают перитонеальный диализ. Через несколько месяцев, при достижении ребенком массы тела не менее 9 кг, выполняется пересадка почки.
Питание при хронической почечной недостаточности
(хроническая болезнь почек Ш-У стадии), МКБ-10: N18
Исходом хронических заболеваний почек может стать хроническая почечная недостаточность (ХБП 111—V стадии), для которой характерны прогресси-рование и необратимость нарушенных гомеоста-тических констант (рН, осмолярность, показатели щелочного резерва и пр.), снижение клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин, увеличение уровня в сыворотке крови креатинина и мочевины.
Для детей с ХБП 111—V стадии все усилия должны быть направлены на коррекцию и восстановление нарушенных гомеостатических параметров, коррекцию гиперазотемии, электролитных нарушений, ацидоза, гипертонии и проч. В комплексе лечебных мероприятий важное место принадлежит диетотерапии, которая позволяет подготовить больного с хронической почечной недостаточностью к гемодиализу и трансплантации почки.
Цели диетотерапии при ХБП III—V стадии у детей заключаются в обеспечении ребенка адекватной энергией для достаточного роста или предотвращении отставания его в физическом развитии, поддержании адекватного диетического питания с учетом диализных потерь, коррекции рациона в соответствии с биохимическими параметрами, контроле поступления жидкости для поддержания водно-электролитного баланса.
В преддиализную стадию питание индивидуализируется в соответствии с нутритивным статусом, возрастом ребенка и его физическим развитием. Энергетические потребности больного ребенка в этот период болезни приближены к физиологическим с учетом массо-ростовых показателей [14] (табл. 5).
Таблица 5. Потребности в белке и энергии при хронических заболеваниях почек в стадии хронической почечной недостаточности у детей
Возраст Белок, г/кг в сутки Энергия, ккал/кг в сутки
Недоношенные дети 2,5-3,0 120-180
0-6 мес 1,5-2,1 115-150
6-12 мес 1,5-1,8 95-150
1-2 года 1,0-1,8 95-120
Старше 2 лет 1,0-1,5 90 (не менее возрастной потребности)
Дальнейшая коррекция питания зависит от динамики массы тела: дополнительное питание вводится при отсутствии ее прибавки. Предпочтение при этом отдается пероральному приему высоко-
калорийных пищевых продуктов и готовых смесей. При отсутствии эффекта от перорального питания больного переводят на зондовое кормление с повышением доли углеводов и полиненасыщенных жиров [16].
Для младенцев наилучшим питанием остается грудное молоко. Основной задачей является определение оптимального количества потребляемой пищи и жидкости. Рекомендуемый объем питания определяется необходимым суточным потреблением энергии и зависит от количества выделенной мочи и экстраренальных потерь с учетом потери жидкости с дыханием и потоотделением. При недостатке грудного молока ребенка докармливают смесями, адаптированными или специализированными, в зависимости от потребности в энергии и белке (см. табл. 5). Предпочтительно использовать смеси с минимальным содержанием калия и фосфатов [«Нутрилак ПРЕ» («Инфаприм», РФ), «Нутрилон Пре 0» («Нутриция», Голландия)]. При повышении уровня мочевины выше 20 ммоль/л количество вводимого белка ограничивается до минимума — не более 1,5 г/кг в сутки [14]. Для детей в возрасте 1—1,5 года и старше содержание белка в суточном рационе должно быть адекватно возрастным потребностям, избыток белка в диете не желателен. Уровень мочевины рекомендуется удерживать ниже 20 ммоль/л, при этом следует учитывать, что ее повышение может быть связано с интеркуррентными заболеваниями, дегидратацией, низкой калорийностью питания [14].
Появление гиперфосфатемии и вторичного ги-перпаратиреоидизма при хронической почечной недостаточности является показанием к назначению фосфат-биндеров (карбонат кальция, ацетат кальция, севеламер карбонат, севеламер гидрохлорид и др.) и ограничению белка в диете как основного источника фосфатов. С целью повышения лечебного эффекта фосфат-биндеры рекомендуется принимать во время еды. При этом необходим контроль над возникновением гиперкальциемии, так как большинство этих препаратов содержат кальций.
Калий в сыворотке крови удерживается в границах 3,0—5,0 ммоль/л. В случае гиперкалиемии исключаются продукты с высоким содержанием калия, главным образом свежие фрукты и овощи, фруктовые соки, шоколад, отменяются временно ингибиторы АПФ, прием циклоспорина, такролимуса.
Жирорастворимые витамины назначаются избирательно: показаны активные формы витамина й, поскольку обычно этот витамин активируется почками; в то же время больным с ХБП III—V стадии не рекомендуется назначать витамин А, поскольку его уровень может быть повышен при болезнях почек вплоть до токсичного.
Диетологическая коррекция гипокальциемии и остеопороза проводится дополнительным назна-
чением пищевых продуктов, богатых кальцием: твердых несоленых сортов сыра и других кисломолочных продуктов, свежих или свежезамороженных сортов рыб в сочетании с длительным применением витамина D и его метаболита альфа-кальцидола [1,25(OH)2D3].
Наличие отеков и артериальной гипертензии у ребенка с ХБП 111—V стадии требует строгого ограничения в диете поваренной соли. При отсутствии у ребенка отеков и артериальной гипертензии, но наличии устойчивой гиперазотемии, с целью улучшения функции почек, рекомендуется дозированное назначение поваренной соли до 1-3 г/сут (в зависимости от возраста ребенка). Для этого используют соленые продукты, такие как вымоченная сельдь, слабосоленые огурцы или томаты.
При ХБП (III—V стадия хронической почечной недостаточности) у детей часто отмечается выраженная гиперлипидемия (гиперхолестерине-мия, дислипопротеинемия, гипертриглицеридемия и др.), приводящая к атероматозному поражению крупных сосудов и сосудов почек. В таких случаях ограничивают поступление с пищей животных жиров и обогащают питание ПНЖК семейства ю-6 и ш-3, за счет увеличения доли растительных масел, назначения капсулированного рыбьего жира [14, 17]. Энергетические потребности детей со II по V стадию ХБП составляет 100% потребности здорового ребенка того же возраста, пола, массы тела, роста. Масса тела является индикатором адекватности энергообеспечения. При бел-ково-энергетической недостаточности для детей с III стадией ХБП рекомендуется прием белка увеличить до 100—140% от потребности на идеальный вес здорового ребенка и 100—120% для детей с IV—V стадией ХБП за счет введения высокобелковых высококалорийных молочных смесей (ранее указанных).
Патогенетически обоснованное лечебное питание, применяемое у детей с различными заболеваниями почек, позволяет повысить эффективность медикаментозной терапии, замедлить прогресси-рование заболевания, отдалить сроки перевода его на гемодиализ и трансплантацию почки.
Питание при острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) (МКБ-10: N17) проявляется внезапным нарушением основных функций почек, приводящим к гиперазотемии, ацидозу, электролитным расстройствам, олигурии или анурии. Причиной почечной недостаточности при острой форме заболевания могут стать острые нарушения почечной гемодинамики (коллапс, шок), интоксикация различного генеза (лекарственные препараты, укусы насекомых и змей, бытовые яды), инфекционные заболевания, острые заболевания почек (пиелонефрит, острый гломерулонефрит), травма почки, обструкции мочевых путей, приводящие к затрудненному оттоку мочи из почек.
Цель диетотерапии детей с ОПН заключается в обеспечении ребенка адекватным поступлением белка и энергии, контроле уровня калия, натрия и фосфатов в питании, поддержании оптимального баланса жидкости.
Для младенцев с ОПН предпочтение отдают экстренному перитонеальному диализу, при осложнениях, связанных с его применением, необходим переход на гемодиализ. У пациентов с мультиор-ганной недостаточностью используется продленная низкопоточная гемофильтрация [14].
Выбор питания зависит от возраста и массы тела ребенка, биохимических показателей, наличия диспептических явлений (тошноты, рвоты или диареи), потребности в белке, энергии и жидкости. Потребность детей с ОПН в поступлении белка и энергии приведена в табл. 6.
Младенцам и детям в возрасте до 1,5 года назначают грудное вскармливание, при отсутствии грудного молока используются адаптированные молочные смеси с относительно низким содержанием калия и фосфатов [«Семпер Бэйби Нутрадефенс 1», «Семпер», «Нутрилон 1», («Нутриция», Голландия), «Нутрилак 1» («Инфаприм», РФ), «НАН 1» и «НАН 2» («Нестле», Швейцария), «Симилак 1» и «Симилак 2» («Эбботт», США)]. При необходимости назначают гиперкалорийную смесь «Инфатри-ни» («Нутриция», Голландия). Введение жидкости постоянно контролируют и меняют по показаниям.
Таблица 6. Потребности в белке и энергии детей с острой почечной недостаточностью [14]
Возраст Белок, г/кг в сутки Энергия, ккал/кг в сутки
Консервативное ведение
От 0 до 2 лет 1,0-1,8 95-100
Старше 2 лет 1,0 Минимальная возрастная потребность
Перитонеальный диализ
От 0 до 2 лет 2,0-2,5 95-100
Старше 2 лет 1,0-2,5 Минимальная возрастная потребность
Гемодиализ
От 0 до 2 лет 1,5-2,1 95-150
Старше 2 лет 1,0-1,8 Минимальная возрастная потребность
У детей старше 1,5 года используются изо-калорийные смеси, преимущественно с низким содержанием фосфатов и калия [«Клинутрен Юниор» («Нестле», Швейцария); «Педиашур Малоежка» («Эбботт», США)]. Объем смеси учитывается в общем рекомендуемом суточном количестве жидкости. По показаниям индивидуально в питании ограничиваются калий, натрий и фосфаты.
Режим питания дробный, с определенными интервалами между кормлениями. При тяжелом состоянии, отсутствии сосательного рефлекса и невозможности самостоятельного кормления сцеженное грудное молоко или смеси вводятся через зонд непрерывно в течение суток или ночью.
По мере улучшения состояния больного и нормализации биохимических показателей диетические ограничения постепенно сокращаются. Коррекция питания проводится регулярно под контролем биохимических показателей крови.
Питание при нефролитиазе и кристаллуриях (МКБ-10: Я82.9)
В развитии почечной патологии важную роль играют метаболические изменения, возникающие в результате нарушения обмена солей и проявляющиеся в виде различных клинических симптомов. Формирование нефролитиаза — распространенной среди взрослого населения патологии — берет начало в детском возрасте [18—20].
Развитие кристаллурий (гипероксалатурия, ги-перуратурия, гиперфосфатурия и др.) обусловлено различными причинами. Общими факторами чаще всего являются: ограниченный прием жидкости и, соответственно, выделение малого количества мочи, нарушения в питании, перенасыщение мочи солями, инфекции мочевых путей, отсутствие в моче ингибиторов кристаллизации и др. [20—22].
Наиболее важной причиной появления тех или иных кристаллов является перенасыщение мочи солями в результате сложных физико-химических процессов с образованием центров кристаллизации (см. рисунок).
Механизм кристаллизации
Перенасыщение мочи бывает транзиторным или постоянным и может наступить после приема в вечернее время продуктов, богатых фосфатами, пуринами, кальцием или витамином С, а также при недостаточном потреблении жидкости. В моче кристаллы солей осаждаются на поверхности эпителиальных клеток, мочевых цилиндров, эритроцитов. При употреблении достаточного количества жидкости ядрышки, образовавшиеся в моче, становятся подвижными, отталкиваются друг от
друга, свободно плавают и обычно вымываются потоком мочи. Однако при малом приеме жидкости и продолжающемся процессе перенасыщения мочи с осаждением солей ядрышки кристаллов объединяются под действием силы электрохимической связи и образуют мелкие конкременты, размер которых постепенно увеличивается.
Клиническая картина при различных вариантах нарушений обмена солей у детей не имеет специфических признаков и носит полиморфный характер: дети эмоционально возбудимы, часто отмечается сухость кожных покровов или аллергические высыпания на коже. Дети мало пьют жидкости и мало выделяют мочи, появляются беспричинные головные боли, непостоянные боли в животе или пояснице, дизурические явления в виде частых или ложных позывов на мочеиспускание, неприятных ощущений при мочеиспускании. Нередко отмечаются нарушения со стороны слизистых вульвы и уретры в виде вульвита, вульвовагинита, уретрита различной степени выраженности, которые имеют затяжное течение и трудно поддаются лечению. Изменения в анализах мочи характеризуются умеренной лейкоцитурией (10—15 п/зр.) при отсутствии бактериурии, микрогематурией (до 5—7 п/зр.), следовой протеинурией, которые, как правило, имеют транзиторный характер. Типичным признаком является обнаружение в общих анализах мочи солей оксалатов, уратов
Диетотерапия при заболеваниях почек у детей
Перенасыщение мочи солями
(При постоянном употреблении продуктов с повышенным содержанием оксалатов, витамина С, пуринов или фосфатов и недостаточным поступлением жидкости изменяется рН мочи)
I
Образование центров кристаллизации
(Соли объединяются с поверхностями эпителиальных клеток, мочевых цилиндров, эритроцитов с образованием кристаллов)
I
Объединение кристаллов-ядрышек
(При недостаточном употреблении жидкости и продолжающемся процессе перенасыщения мочи и осаждении солей наступает химическая реакция агрегации с объединением кристаллов-ядрышек)
I
Удержание кристаллов
■ I
Образование камней
Механизм кристаллизации
или фосфатов различной степени выраженности. При исследовании суточной экскреции солей с мочой выявляется количественное их повышение. Функции почек на данном этапе заболевания остаются сохранными. При отсутствии адекватной терапии заболевание может прогрессировать, при этом изменения в осадке мочи становятся частыми, снижается концентрационная функция почек и формируются признаки интерстициального нефрита.
В детском возрасте чаще всего встречается ок-салатно-кальциевая кристаллурия, реже - фосфа-турия и уратурия (табл. 7).
Гипероксалурия - повышенная экскреция окса-латов кальция с мочой. В детском возрасте наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция и оксалатов, предшественниками последних преимущественно являются щавелевая кислота и витамин С. В клинической практике преобладает вторичная гипероксалурия, которая может быть изолированной или сочетаться с пиелонефритом [22, 24, 25].
В формировании данного вида кристаллурии большую роль играет состав питания. Это связано с тем, что высокое содержание витамина С и щавелевой кислоты в некоторых пищевых продуктах при определенных условиях способствует кристаллообразованию и выпадению в осадок мочи оксалатов кальция [26]. Гипероксалурия также развивается в связи с повышенным всасыванием оксалатов в толстой кишке из-за низкого содержания кальция в его просвете (мальабсорбция и др.). Кроме того, в последние годы установлена прямая связь возникновения гипероксалурии со снижением количества колоний бактерий Oxalobacter formigenes в гастроинтестинальном тракте [27]. Сокращение числа колоний этих бактерий связано с проводимой антибактериальной терапией по поводу различных заболеваний мочевой системы. В связи с этим длительные профилактические курсы уросептиков целесообразно проводить на фоне гипооксалатной диеты (см. ниже).
Гиперуратурия (гиперурикозурия) - повышение экскреции с мочой уратов (кислых кристаллов) или мочевой кислоты при рН мочи 5,5 и ниже.
Избыточное количество мочевой кислоты является эндотелиальным ядом, приводящим к снижению уровня урокиназы в моче с локальным угнетением почечных процессов фибринолиза. В моче чаще преобладают кристаллы мочевой кислоты, а не ураты. Гиперурикозурия может быть результатом изолированного нарушения тубулярного транспорта уратов: снижением реабсорбции или проявлением генерализованной тубулярной дисфункции.
Гиперурикемия в отличие от гиперуратурии длительное время может протекать бессимптомно, однако может приводить в последующем к стойкому снижению почечных функций и формированию интерстициального нефрита.
Своевременное выявление урикозурии - до повышения уровня мочевой кислоты в крови - позволяет назначить адекватные диетические мероприятия в ранние сроки [28].
Гиперфосфатурия - повышенная экскреция с мочой солей фосфатов (фосфаты магния, аммония и кальция, карбоната апатита), которая происходит при щелочной реакции мочи (выше 7,0). Подщелачивание мочи за счет бактерий, разрушающих мочевину, вызывает выпадение кальциево-магниевого фосфата в осадок.
Образование солей фосфатов натрия и калия происходит редко, они могут формироваться при любой реакции мочи, но эти соли хорошо растворимы, их выведение не требует специальной терапии. Наряду с алиментарным фактором повышенная экскреция солей фосфатов усугубляется наслоением инфекции мочевыводящих путей, обусловленной микроорганизмами Proteus mirabilis, Klebsiella и др., которые вырабатывают уреазу. Бактериальная уреаза оказывает гидроли-зирующее действие на мочевину с образованием аммония, что значительно влияет на реакцию мочи путем ее ощелачивания [22, 28].
В осадок выпадают малорастворимые соли фосфатов кальция, образующиеся в результате нарушения соотношения фосфора и кальция. При этом нарушается кислотно-щелочное равновесие в сторону алкалоза. Кроме того, при фосфатурии имеется сложная цепь нейрогуморально-реналь-ных нарушений.
Таблица 7. Частота встречаемости и характеристика различных видов кристаллурии
Вид кристаллурии Частота, %* рН мочи Растворимость
Оксалатно-кальциевая 45-60 5,4-6,6 слабокислая, слабощелочная Труднорастворимые
Фосфатная (фосфаты магния и аммония -струвиты, фосфаты кальция) 14-30 >7,0 щелочная Нерастворимые, а струвиты легко крошатся
Уратная 4 <5,0 кислая Слаборастворимые
Прочие камни (цистиновые, смешанные и др.) 9 - -
* - % в структуре всех выявляемых кристаллурий [23].
Таблица 8. Использование пищевых продуктов диеты № 5 в питании детей в зависимости от вида кристаллурии
Вид кристаллурии Пищевой продукт
ограничивают разрешают
Гипероксалурия Вишня, земляника, смородина, яблоки кислых сортов, виноград, черника, брусника, слива, все цитрусовые, киви, облепиха, шиповник, редис, фасоль, горох, зеленый салат, свекла, ревень, щавель, шпинат, петрушка, укроп, кофе, какао, шоколад, творог, сыр Капуста, картофель, морковь, дыня, арбуз, яблоки сладких сортов, абрикосы, персики, инжир, груша, бананы, изюм, чернослив, курага, мясо, рыба, масло сливочное и растительное, сахар, мед
Гиперуратурия Говядина, свинина, мясо птицы и кролика, студень, мясные полуфабрикаты, бульон (мясной, грибной, куриный, рыбный), все бобовые Все молочные и кисломолочные продукты, все овощи и фрукты
Гиперфосфатурия Молоко, творог, сыр, яйца, рыба, заливная рыба, листовой салат, белокочанная капуста, сладкие сорта яблок, груши, ягоды, грибы, орехи, кофе, какао, крепкий чай, сладкие газированные напитки* Мясо, паштет, масло сливочное и растительное, горох, тыква, кабачок, капуста брюссельская, картофель, все кислые сорта яблок, брусника, красная и черная смородина, подкисленные напитки (клюквенный, лимонный и др.)
П р и м е ч а н и е. * - при тубулопатии, сопровождающейся гипофосфатемией (фосфат-диабет, синдром Де Тони-Дебре-Фанкони и др.), продукты, содержащие фосфор, в диете не ограничиваются.
Для лечебного питания больных кристаллурией широко используются различные варианты диеты № 5, в которой содержание основных пищевых веществ соответствует возрастным потребностям ребенка [29]. Ассортимент продуктов питания, разрешаемых и ограничиваемых при различных видах кристаллурии, приводится в табл. 8. При оксалатно-кальциевой кристаллурии поваренная соль ограничивается до нижней границы нормы в связи с возможностью усиления сатурации мочи. При других видах кристаллурии поваренная соль не ограничивается.
Детям с гипероксалурией назначается гипо-оксалатная диета № 5. Из рациона исключаются продукты с повышенным содержанием витамина С и щавелевой кислоты: все цитрусовые, кислые сорта фруктов, ягод и морсы из них, настойка и отвар шиповника, кофе, зеленый лук, петрушка, укроп, щавель, шпинат, ревень, бобовые, шоколад. Кроме того, ограничиваются (но не исключаются) продукты с повышенным содержанием кальция (сыр, творог), их желательно применять в первую половину дня. При полном исключении этих продуктов из рациона ребенка нарушается баланс кальция в организме, что приводит к изменению регуляции рецепторов к витамину й, уменьшению выработки метаболита витамина й - альфа-кальцидиола [1,25(ОН)2й3], увеличению резорбции кости, уменьшению костной массы и развитию остеопороза.
Особое внимание следует обращать на продукты с повышенным содержанием животного белка, которые по сравнению с растительными протеинами содержат большое количество оксипролина и ароматических аминокислот, являющихся предшественниками оксалатов.
Мясо и рыбу разрешается принимать в отварном виде и преимущественно в первую половину дня. Высокое потребление белка животного происхождения или прием белковой пищи на ночь приводит к изменению рН мочи в кислую сторону, вызывает у таких больных урикозурию, которая усугубляет гипероксалурию. Детям с гипероксалурией назначается дополнительно питье в виде минеральных вод: «Славяновская», «Нафтуся», «Ессентуки 4», а также отвар из кожуры яблок и груш в количестве не менее 1,0 л/сут для детей 8-10 лет и не менее 1,5-2,0 л/сут для детей 11-14 лет, при этом необходимо следить за количеством выпитой и выделенной жидкости. Широко используется различная фитотерапия, однако для детей с аллергическими реакциями эта терапия назначается с осторожностью, избирательно. Рекомендуются картофель, белокочанная и цветная капуста, топинамбур в сыром и сушеном виде, сладкие сорта фруктов, макаронные изделия и различные крупы.
Наличие устойчивой оксалатно-кальциевой кристаллурии является показанием к назначению цитратов.
При гиперфосфатурии назначается вариант диеты № 5 с обязательным исключением всех сладких сортов фруктов, ягод и ограничением молока, творога, сыра, яиц, грибов, орехов, так как эти продукты способствуют стойкому сохранению щелочной реакции мочи с последующим образованием фосфатных солей (см. табл. 8).
Вместе с тем широко используются в рационе все кислые сорта ягод, фруктов и напитки из них (клюквенный, брусничный, черносмородиновый, лимонный напитки, настой шиповника, минеральная вода типа «Ессентуки 17») в таких же возрастных количествах, как и при других кристаллуриях.
Из овощей используют белокочанную капусту, помидоры, картофель. Разрешаются все мясные продукты и рыба в отварном виде.
При некоторых видах тубулопатий, при которых имеет место сочетание гиперфосфатурии и гипофосфатемии (фосфат-диабет, синдром Де Тони—Дебре—Фанкони и др.), пищевые продукты, содержащие фосфор, в диете не ограничиваются и назначаются препараты неорганического фосфата до 100 мг/кг в сутки (глицерофосфат кальция, фитин и др.).
Для детей с гиперуратурией, гиперурикозу-рией назначается диета № 5 гипоуратная, которая предусматривает ограничение/исключение продуктов, богатых животным белком (все виды мяса, птицы, колбасные изделия), а также мясные, рыбные, грибные бульоны, сливочное масло, бобовые. Доказано, что высокое потребление белка животного происхождения приводит к изменению рН мочи в кислую сторону, вызывает у больных нарастание урикозурии. Кроме того, животные белки по сравнению с растительными белками содержат большее количество предшественников оксала-тов, приводящих к развитию гипероксалурии. Из рациона элиминируются кислые сорта ягод, фруктов и напитки из них. В качестве питья, как и при гипероксалатурии и в таких же количествах, широко используются щелочные минеральные воды, а также напитки из сладких сортов ягод и фруктов. Подщелачивание мочи достигается приемом бикарбоната натрия, цитрата калия и др.
На фоне гипоуратной диеты снижаются урико-зурия, образование оксипролина и ароматических аминокислот. При уменьшении экскреции уратов с мочой и улучшении состояния ребенка рекомендуется постепенно (2—3 раза в неделю) в первую половину дня под контролем анализов мочи вводить в рацион исключаемые ранее продукты. В условиях стойкой ремиссии заболевания ребенок переводится на базовую диету № 5, однако питьевой режим следует соблюдать в течение 6 мес, особенно в период интеркуррентных заболеваний и в жаркое время года [29].
При формировании оксалатно-кальциевых и мо-чекислых конкрементов основным лекарственным средством являются цитраты.
Детям с различными видами кристаллурий показано пребывание в санаториях Северного Кавказа: «Кисловодск», «Ессентуки», «Железноводск» с использованием кислых или щелочных минеральных вод в зависимости от вида кристал-лурии.
Своевременное выявление кристаллурий и назначение в ранние сроки заболевания патогенетической диетотерапии в сочетании с лекарственными препаратами позволяют предотвратить прогрессирование заболевания у детей и развитие впоследствии нефролитиаза.
Питание детей при тубулопатиях
Тубулопатии (МКБ-10: N10) — группа заболеваний почек, проявляющихся нарушениями канальцевых функций. Различают первичные наследственные тубулопатии, обусловленные дефектами транспортных систем (синдром Де Тони—Дебре—Фанко-ни, фосфат-диабет, ренальный тубулярный ацидоз, почечная глюкозурия и др.), а также вторичные формы тубулопатий, которые могут развиваться на фоне пиелонефрита, обструктивной уропатии, гемолитико-уремического синдрома и других заболеваний в результате морфологических изменений канальцев. На основании клинических проявлений тубулопатий можно выделить отдельную группу с остеопатиями.
Современный взгляд на патогенез ренальной остеопатии основывается на представлениях о кости как динамической системе, в которой постоянно и одновременно протекают процессы резорбции и образования костной ткани — костного ремо-делирования, имеющего в своей основе взаимодействие двух клеточных линий: остеобластов и остеокластов. Основными элементами остеосин-теза являются кальций и фосфор. Поражение костной ткани у детей с тубулопатиями обусловлено в основном нарушениями фосфорно-кальцие-вого гомеостаза в результате изменений кислотно-щелочного равновесия (ацидоз или алкалоз). Ацидоз существенно тормозит реабсорбцию кальция и тем самым увеличивает его экскрецию почками, алкалоз вызывает повышенное связывание кальция с белком, переводит большое количество протеинов в форму анионов и препятствует нормальному отложению кальция в костях. Коррекция возникающего ацидоза обычно проводится назначением бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.
У детей с тубулопатиями могут иметь место остео-пения или остеопороз различной выраженности.
Любое нарушение гомеостаза кальция в крови компенсируется за счет резорбции его из костной ткани [30].
На усвоение кальция в большой степени влияет его баланс с фосфором в костной ткани и пище. Оптимальным является соотношение кальция и фосфора в костной ткани 2:1. Почки являются ключевым органом в регуляции обмена кальция и фосфора. Большая часть профильтровавшегося кальция подвергается реабсорбции в дистальных канальцах почек, в то время как до 80% фосфора плазмы крови подвергается ультрафильтрации в клубочках почек, после чего большая часть его реабсорбируется в проксимальных канальцах. Проксимальная реабсорбция фосфатов возрастает под действием витамина й3 и подавляется паратгормоном.
Кальций и фосфор, также как и все другие минеральные вещества, являются незаменимыми факторами питания, которые не синтезируются в организме и должны поступать в организм извне, главным образом с пищей. Оптимальное соотношение кальция и фосфора в пище может колебаться от 1:1 до 1,5:1. Избыток в питании фосфора и дефицит кальция нарушают оптимальную пропорцию данных минеральных веществ и приводят к деминерализации костной ткани и остеопорозу.
Основным пищевым источником легкоусвояемого кальция являются молоко и молочные продукты: молочные напитки, сыр, творог. Относительно много кальция содержится в капусте белокочанной, моркови красной, орехах и бобовых. Недостаточное поступление кальция с пищевыми продуктами не является единственной причиной его дефицита в организме.
Фосфор в организм человека поступает преимущественно с мясом и рыбой (25—40% суточной потребности), молочными продуктами (20—30%) и с хлебом (12—20%). Источниками фосфора являются также куриный желток, крупы, овощи, фрукты, орехи, бобовые.
Рекомендуемые физиологические нормы потребления кальция и фосфора для детей и подростков в Российской Федерации приведены в табл. 9.
Таблица 9. Рекомендуемые нормы потребления кальция и фосфора для здоровых детей [2]
Возраст детей Кальций, мг/сут Фосфор, мг/сут
0-3 мес 400 300
4-6 мес 500 400
7-12 мес 600 500
1-3 года 800 700
3-7 лет 900 800
7-11 лет 1100 1100
11-17 лет 1200 1200
Для получения выраженного стойкого клинического эффекта при тубулопатии необходимо проводить комбинированную терапию, которая включает использование активных метаболитов витамина D и препаратов кальция и назначение лечебного питания.
Абсорбция кальция в кишечнике находится в прямой зависимости от обеспеченности ребенка витамином D, который преобразуется в почках в гормон кальцитриол, регулирующий транспорт кальция [31]. Поэтому у больных с тубулопатия-ми патогенетически обоснованной является ан-тирезорбтивная терапия препаратами кальция и активными метаболитами витамина D, которая способствует замедлению потери костной массы. Однако монотерапии остеопороза антире-
зорбтивными препаратами у детей с тубулопати-ями недостаточно. Для эффективной коррекции кальциевого обмена и костных изменений при тубулопатиях чрезвычайно важна диетотерапия. Пациентам с тубулопатиями назначается диета № 5, обогащенная кальцием, а также витамин D, которые активно влияют на ремоделирова-ние костной системы. Независимо от эти-опатогенеза тубулопатий, для коррекции остеопороза предусматривается увеличение содержания кальция в рационе на 20% по отношению к физиологической норме, соблюдение стабильного соотношения кальций/фосфор (в пределах от 1:1 до 1,5:1).
Содержание фосфора в питании больных тубуло-патиями должно соответствовать возрастным потребностям. При отдельных формах тубулопатии, когда наряду с нарушением кальциевого обмена имеет место снижение реабсорбции фосфатов в проксимальных отделах почечных канальцев, приводящее к гиперфосфатурии и гипофосфа-темии (фосфат-диабет и синдром Де Тони-Дебре-Фанкони и др.), диета № 5 обогащается фосфором. Однако следует заметить, что эффективная коррекция гипофосфатемии и костных нарушений возможна только при условии назначения больших доз препаратов, содержащих неорганический фосфор в дозе 70-100 мг/кг в сутки.
В большинстве натуральных пищевых продуктов уровень фосфора превышает содержание кальция, и оптимальное соотношение кальций/фосфор (1:1 или 1,5:1) имеется лишь в немногих продуктах (табл. 10).
Кроме того, следует учитывать, что лучшему усвоению кальция в кишечнике способствует обеспеченность организма животным белком, аминокислоты которого связывают кальций с образованием хорошо растворимых и легко всасывающихся в кишечнике комплексов.
Учитывая вышеприведенные факторы, лечебная диета, составленная из натуральных продуктов питания, не в состоянии в полной мере обеспечить ребенка с тубулопатией достаточным количеством кальция. Наиболее эффективным и доступным способом обогатить рацион детей с тубулярной остеопатией хорошо усвояемым кальцием является включение в лечебные рационы специализированных молочных смесей для энтерального питания, которые обогащены полноценным белком и содержат достаточное количество кальция и фосфора в оптимальном соотношении [33]. К этой группе продуктов можно отнести отечественную изокалорийную молочную смесь «Нутриэн Остео» (ЗАО «Инфаприм», РФ), в 100 мл которой содержится 5,1 г белка, 125 мг кальция, 103 мг фосфора в соотношении кальций/фосфор = 1,2:1.
Клинический опыт наблюдения за больными детьми с различными нарушениями фосфорно-
Таблица 10. Содержание белка, кальция и фосфора в некоторых пищевых продуктах (в 100 г) [32]
Пищевой продукт Белок, г Кальций, мг Фосфор, мг Соотношение
кальций/
фосфор
Хлеб ржаной 6,6 35 158 1:4,5
Хлеб пшеничный 7,6 20 65 1:3,5
Крупы:
гречиха, ядрица 12,6 20 298 1:15
рис 7,0 8 150 1:19
просо (пшено) 14,0 27 233 1:9
овес («Геркулес») 12,3 52 328 1:6
ячмень (перловая /ячневая) 9,3/10 38/80 323/343 1:8,5/1:4
кукурузная 8,3 20 109 1:5,5
манная 14,0 20 85 1:4
Горох лущенный 23,0 89 226 1:2,5
Молоко пастеризованное, кефир 3,2% 2,9 120 90 1,3:1
Творог 9% 18 164 220 1:1,3
Сметана 20% 2,5 86 60 1,4:1
Сыр пошехонский 26,0 1000 640 1,5:1
Яйцо, 100 г/1 шт. 12,7/5,1 55/22 192/77 1:3,5
Говядина 1 кат. 18,6 9 188 1:21
Куры 1 кат. 18,2 16 165 1:10
Сосиски (молочные) 11,0 35 159 1:4,5
Треска 16,0 25 210 1:8
Судак 18,4 35 230 1:7
Сельдь атлантическая нежирная 19,1 60 280 1:5
Картофель 2,0 10 58 1:6
Капуста белокочанная 1,8 48 31 1,3:1
Морковь красная 1,3 51 55 1:1,8
Свекла 1,5 37 43 1:1,2
Петрушка зелень 3,7 245 95 2,5:1
Сельдерей зелень 0,9 72 77 1:1
Укроп 2,5 223 93 2,4:1
Яблоки 0,4 16 11 1,4:1
Груша 0,4 19 16 1,2:1
Слива 0,8 20 20 1:1
Вишня 0,8 37 30 1,2:1
Хурма 0,5 127 42 3:1
Черная смородина 1,0 36 33 1:1
Клубника 0,8 22 28 1:1
Малина 0,8 40 37 1:1
Банан 1,5 16 11 1,4:1
Апельсин/мандарин 0,9/0,8 34/35 23/17 1,5-2/1
Виноград 0,6 30 22 1,4:1
Гранат 0,7 10 8 1,2:1
кальциевого обмена свидетельствует, что своевременно начатая диетотерапия с использованием специализированных продуктов, обогащенных кальцием и витамином й, в сочетании с медикаментозной терапией позволяет в достаточно короткие сроки (уже через 2 мес) компенсировать ацидоз, гипофосфатемию, уменьшить кальциурию, норма-
лизовать уровень ионизированного и общего кальция в крови. Повышение минеральной плотности костной ткани наблюдается уже через 6 мес. Это способствует предупреждению развития остео-дистрофии и возникновению спонтанных переломов костей, приводящих к ранней инвалидизации
ребенка, позволяет снизить продолжительность медикаментозной терапии, облегчить социальную адаптацию детей с указанной патологией.
Таким образом, патогенетически обоснованное лечебное питание, используемое у детей с различными заболеваниями почек, с учетом активности
Сведения об авторах
заболевания и применяемых методов лечения позволяет повысить эффективность медикаментозной терапии, значительно уменьшить частоту рецидивов, удлинить периоды ремиссии, замедлить прогрес-сирование заболевания, отдалить сроки перевода ребенка на гемодиализ и трансплантацию почки.
Боровик Татьяна Эдуардовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая отделением питания здорового и больного ребенка ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, профессор кафедры педиатрии и детской ревматологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России E-mail: [email protected]
Кутафина Елена Константиновна - кандидат медицинских наук, врач высшей категории, отделение питания здорового и больного ребенка ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России (Москва)
E-mail: [email protected]
Цыгин Алексей Николаевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий нефрологическим отделением ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России (Москва) E-mail: [email protected]
Сергеева Тамара Васильевна - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник неф-рологического отделения ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России (Москва) E-mail: [email protected]
Баранов Александр Александрович - академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, директор ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, заведующий кафедрой педиатрии и детской ревматологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России E-mail: [email protected]
Намазова-Баранова Лейла Сеймуровна - член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор, директор НИИ педиатрии ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, заведующая кафедрой факультетской педиатрии ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заведующая кафедрой аллергологии и клинической иммунологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России E-mail: [email protected]
Вознесенская Татьяна Сергеевна - доктор медицинских наук, старший научный сотрудник нефроло-гического отделения ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, доцент кафедры факультетской педиатрии ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Москва) E-mail: [email protected]
Захарова Ирина Николаевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, заслуженный врач РФ, главный педиатр Центрального федерального округа РФ (Москва) E-mail: [email protected]
Семенова Наталия Николаевна - кандидат медицинских наук, врач высшей категории, отделение питания здорового и больного ребенка ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России (Москва) E-mail: [email protected]
Звонкова Наталья Георгиевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения питания здорового и больного ребенка ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, ассистент кафедры педиатрии и детской ревматологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России E-mail: [email protected]
Яцык Сергей Павлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением репродуктивного здоровья ФГАУ «Научный центр здоровья детей» Минздрава России, профессор кафедры детской хирургии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России (Москва) E-mail: [email protected]
Литература
1. Каюков И.Г., Кучер А.Г., Смирнов А.В. Диеты (при заболеваниях почек) // Нефрология : национальное руководство / под ред. Н.А. Мухина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 720 с.
2. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения РФ. Утверждены Главным государственным санитарным врачом РФ 18.12.2008. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08.
3. Bernard D.B. Extrarenal complications of the nephrotic syndrome (Nephrology Forum) // Kidney Int. 1988. Vol. 33, N 6. P. 1184-1202.
4. Castellino P, Cataliotti A. Changes of protein kinetics in nephrotic patients [Protein and amino acid metabolism] // Curr. Opin Clin. Nutr. Metab. Care. 2002. Vol. 5, N 1. P. 1-4.
5. Giordano M., De Feo P., Lucidi P., DePascale E. et al. Effects of dietary protein restriction on fibrinogen and albumin metabolism in nephrotic patients // Kidney Int. 2001. Vol. 60, N 1. P. 235242.
6. Sylvestre L.C., Fonseca K.P., Stinghen A.E., Pereira A.M. et al. The malnutrition and inflammation axis in pediatric patients with chronic kidney disease // Pediatr. Nephrol. 2007. Vol. 22, N 6. P. 864873.
7. Michaelson K.F., Wlavet L., Branca F., Robertson A. Кормление и питание грудных детей и детей раннего возраста. Методические рекомендации для Европейского региона ВОЗ 2003 г. Региональные публикации ВОЗ, Европейская серия, № 87; 369.
8. Вознесенская Т.С., Кутафина Е.К., Гордеева Г.Ф., Сергеева Т.В. и др. Влияние омега-3 ПНЖК на показатели липидного обмена у детей с нефротическим синдромом // Вопр. дет. диетологии. 2003. № 2. С. 90-93.
9. Кутафина Е.К., Картамышева Н.Н., Боровик Т.Э., Дмитриенко Л.И. Лечебное питание детей с различными видами кристаллурий // Мед. совет. 2008. № 1-2. C. 13-19.
10. Погожева А.В., Дербенева С.А. Диетологическая коррекция гиперхолестеринемии // Леч. врач. 2009. № 2. С. 22-26.
11. Сергеева Т.В., Кутафина Е.К., Ладодо К.С. Диетотерапия хронического гломерулонефрита // Рос. педиатр. журн. 2002. № 5. С. 53-56.
12. Brenner B.M., Mayer T.W., Hostetter T.H. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: The role of hemodynami-cally mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation and intrinsic renal disease // N. Engl. J. Med. 1982. Vol. 302. P. 652-659.
13. Feehally J., Baker F., Walls J. Dietary manipulation in experimental nephrotic syndrome // Nephron. 1988. Vol. 50. P. 247-252.
14. Walker K. Nutrition in Renal Disease. Guidelines for the nutritional management of children with renal disease. 2008, March. P. 1-10.
15. Jalanko H. Congenital nephrotic syndrome // Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24, N 11. 2121-2128.
16. Recommendation KDOQI 5: protein requirements and therapy // Am. J. Kidney Dis. 2009. Vol. 53, N 3, Suppl. 2. P. S48-S52.
17. Маслова Е.Я., Самсонов М.А., Погожева А.В. Изучение влияния полиненасыщенных жирных кислот омега-3 на клинико-
биохимические показатели и азотвыделительную функцию почек у больных с хронической почечной недостаточностью // Вопр. питания. 1992. № 5-6. С. 15.
18. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Гаврюшова Л.П.Дисметаболические нефропатии у детей // Consilium Medicum. 2009. Vol. 7, N 11. P. 29-41.
19. Сукало А.В., Пискун Т.А. Дисметаболические нефропатии у детей // Здравоохранение. 2012. № 8. С. 35-41.
20. Turk C., Knoll T., Petrik A. et al. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2013. 100 р.
21. Багдасарова И.В., Стоева Т.В., Желтовская Н.И. Изучение клинико-лабораторных особенностей при дисметаболических нефропатиях у детей // Перинатология и педиатрия. 2009. Vol. 3, № 39. P. 71-73.
22. Длин В.В., Османов И.М., Юрьева Э.А., Новиков П.В. Дисметаболическая нефропатия, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. М. : Оверлей, 2005. C. 232.
23. Thomas S., Stapleton F.B. Pediatric urolithiasis: diagnosis and management // Pediatric Urology Practice / eds E. Gonzales, S.B. Bauer. Philadelphia, 1999. P. 607-621.
24. Будник Т.В. Обменная нефропатия у детей: актуальность диагностики, прогноза и своевременной коррекции // Медична газета «Здоров'я УкраУни XXI сторiччя». 2012. № 6 (283). P. 74-75.
25. Siener R., Ebert D., Nicolay C., Hesse A. Dietary risk factors for hyperoxaluria in calcium oxalate stone formers // Kidney Int. 2003. Vol. 63, N 3. P. 1037-1043.
26. Харина Е.А., Юрьева Э.А., Ярошевская О.И. Пиелонефрит при нарушении обмена щавелевой кислоты // Нефрология и диализ. 2001. Т. 3, № 2. С. 298-299.
27. Прахин Е.И., Эверт Л.С., Бороздун С.В., Реушев М.Ю. Роль питания в формировании оксалатно-кальциевой кристаллурии и нефролитиаза в детском возрасте // Вопр. дет. диетологии. 2003. Т. 1, № 2. С. 64-66.
28. Юрьева Э.А., Маскалева Е.С. Консервативная терапия мочекаменной болезни // Нефрология. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии / под ред. М.С. Игнатовой. М., 2003. Т. 6. С. 231-239.
29. Кутафина Е.К. Диетическая коррекция нарушений липидного обмена при хронических болезнях почек : автореф. дис. ... канд. мед.наук. М., 1983. 24 с.
30. Клиническая диетология детского возраста : руководство для врачей / под ред. Т.Э. Боровик, К.С. Ладодо. М. : Медицинское информационное агентство, 2008. С. 259-279.
31. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., Коваленко Т.В. Остеопения у детей: диагностика, профилактика и коррекция : пособие для врачей. М., 2005. 40 с.
32. Скурихин И.М., Тутельян В.А. Таблицы химического состава и калорийности российских продуктов питания : справочник. М. : ДеЛи принт. 2008, 276 с.
33. Клиническая диетология детского возраста: руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. Т.Э. Боровик, К.С. Ладодо. М. : Медицинское информационное агентство, 2015. С. 352-357.
References
Kayukov I.G., Kucher A.n., Smirnov A.V. Diets. In: N.A. Muchin (ed.). Nephrology: national guideline. Moscow: GEOTAR-Media, 2009. 720 p. (in Russian)
The norms of physiological needs for energy and nutrients for different groups of the population of Russia. Approved by the Chief State Sanitary Doctor of the Russian Federation 18.12.2008. Guidelines 2.3.1.2432-08 MR. (in Russian)
Bernard D.B. Extrarenal complications of the nephrotic syndrome (Nephrology Forum). Kidney Int. 1988 Jun; Vol. 33 (6): 1184-202.
Castellino P., Cataliotti A. Changes of protein kinetics in nephrotic patients [Protein and amino acid metabolism]. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002; Vol. 5 (1): 1-4.
Giordano M., De Feo P., Lucidi P., DePascale E., et al. Effects of dietary protein restriction on fibrinogen and albumin metabolism in nephrotic patients. Kidney Int. 2001; Vol. 60 (1): 235-42. Sylvestre L.C., Fonseca K.P., Stinghen A.E., Pereira A.M., et al. The malnutrition and inflammation axis in pediatric patients with chronic kidney disease. Pediatr. Nephrol. 2007; Vol. 22 (6): 864-73.
4
2
5
6
3.
1.3. BopoBUK, E.K. KyTatyMHa, A.H. UbOH u flp.
7. Michaelson K.F., Wlavet L., Branca F., Robertson A. Feeding and nutrition of infants and young children: Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former soviet COUNTRIES. WHO Regional Publications, European Series, No. 87: 369 p.
8. Voznesenskaya T.S., Kutafina E.K., Gordeeva G.F., Sergeeva T.V., et al. The influence of polyunsaturated fatty acids on lipid metabolism rates in children with nephrotic syndrome. Voprosy detskoj dietologii [Problems of Pediatric Dietetics]. 2003; Vol. 2: 90-3. (in Russian)
9. Kutafina E.K., Kartamisheva N.N., Borovik T.E., Dmitrienko L.I. Nutritional management in children with different types of crystalluria. Medicinskij sovet [Medical Advice]. 2008; Vol. 1-2: 13-9. (in Russian)
10. Pogozheva A.V., Derbeneva S.A. Nutritional correction of hyper-cholesterolemia. Lechashhij vrach [Attending Doctor]. 2009; Vol. 2: 22-6. (in Russian)
11. Sergeeva T.V., Kutafina E.K., Ladodo K.S. Nutritional management of chronic glomerulonephritis. Rossijskij pediatricheskij zhurnal [Russian Journal of Pediatrics]. 2002; Vol. 5: 53-6. (in Russian)
12. Brenner B.M., Mayer T.W., Hostetter T.H. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: The role of hemodynami-cally mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation and intrinsic renal disease. N Engl J Med. 1982; Vol. 302: 652-9.
13. Feehally J., Baker F., Walls J. Dietary manipulation in experimental nephrotic syndrome. Nephron. 1988; Vol. 50: 247-52.
14. Walker K. Nutrition in Renal Disease. Guidelines for the nutritional management of children with renal disease. 2008, March: 1-10.
15. Jalanko H. Congenital nephrotic syndrome. Pediatric Nephrol. 2009; Vol. 24 (11): 2121-8.
16. Recommendation KDOQI 5: protein requirements and therapy. Am J Kidney Dis. 2009; Vol. 53 (3), Suppl. 2: S48-52.
17. Maslova E.Ya., Samsonov M.A., Pogozheva A.V. Study of the effect of polyunsaturated fatty acids omega-3 on the clinical and biochemical parameters and nitrogen excretory kidney function in patients with chronic renal failure Voprosy pitaniia [Problems of Nutrition]. 1992; Vol. 5-6: 15. (in Russian)
18. Korovina N.A., Zakharova I.N., Gavryushova L.P. Dysmetabolic nephropathies in children. Consilium Medicum. 2009; Vol. 7 (11): 29-41. (in Russian)
19. Sukalo A.V., Piskun T.A. Dysmetabolic nephropaties in children. Zdravookhranenie [Healthcare]. 2012; Vol. 8: 35-41. (in Russian)
20. Turk C., Knoll T., Petrik A. et al. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology; 2013: 100 p.
21. Bagdasarova I.V., Stoeva T.V., Zheltovskaya N.I. The study of the clinical and laboratory features at dysmetabolic nephropathy in children. Perinatologiya i pediatriya [Perinatology and Pediatrics]. 2009; Vol. 3 (39): 71-3. (in Russian)
22. Dlin V.V., Osmanov I.M., Yur'eva Ye. A., Novikov P.V. Dysmetabolic nephropathy, urolythiasis and nephrocalcinosis in children. Moscow: Overley, 2005: 232 p. (in Russian)
23. Thomas S., Stapleton F.B. Pediatric urolithiasis: diagnosis and management. In: E. Gonzales, S.B. Bauer (eds). Pediatric Urology Practice. Philadelphia, 1999: 607-21.
24. Budnik T.V. Dismetabolic nephropathy in children: the relevance of the diagnosis, prognosis and timely correction. Medichna gazeta «Zdorov'ya Ukrajini XXI storichchya» [Health Protection of Ukraine XXI storichchya]. 2012; Vol. 6 (283): 74-5. (in Ukrainian)
25. Siener R., Ebert D., Nicolay C., Hesse A. Dietary risk factors for hyperoxaluria in calcium oxalate stone formers. Kidney Int. 2003; Vol. 63 (3): 1037-43.
26. Kharina E.Yu., Yur'eva Ye. A., Yaroshevskaya O.I. Pyelonephritis pyelonephritis in violation of the oxalic acid metabolism. Nephrologiya i dializ [Nephrology and Dialysis]. 2001; Vol. 3 (2): 298-9. (in Russian)
27. Prahin E.I., Jevert L.S., Borozdun S.V., Reushev M.Yu. The role of nutrition in the formation of calcium oxalate crystalluria and nephrolithiasis in childhood. Voprosy detskoj dietologii [Problems of Pediatric Dietetics]. 2003; Vol. 1 (2): 64-6. (in Russian)
28. Yur'eva Ye. A., Maskaleva E.S. Conservative treatment of urolithiasis In: Nephrology. Guidelines for Pharmacotherapy in Pediatrics and Pediatric Surgery, 2003. Vol. 6; 231-6. (in Russian)
29. Kutafina E.K. Dietary correction of lipid metabolism disorders in chronic kidney disease: Diss. Moscow, 1983: 24 p. (in Russian)
30. Clinical nutrition in childhood. Guidelines. In: T.E. Borovik, K.S. Ladodo (eds). Moscow: Medicinskoe Informacionnoe Agenstvo, 2008: 259-79. (in Russian)
31. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T. Yu., Kovalenko T.V. Osteopenia in children: diagnosis, prevention and correction: handbook. Moscow, 2005: 40 p. (in Russian)
32. Skurikhin I.M., Tutelyan V.A. Tables of chemical composition and caloric content of Russian food: Handbook. Moscow: DeLi Print; 2008: 276 p. (in Russian)
33. Clinical nutrition in childhood: guidelines In: T.E. Borovik, K.S. Ladodo (eds). Moscow: Meditsinskoe Informatsionnoe Agentstvo, 2015: 352-7. (in Russian)
