CC BY
31
УДК 619:616.995.636.8
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА У ТАЙСКОГО КОТА
ОКУНЕВ А.М.,
кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник, доцент, ФГБОУ ВО «Государственный аграрный университет Северного Зауралья», okusana-89@rambler.ru.
Реферат. Осложнение заболевания у диабетических кошек, в виде кетоацидоза возникают в результате нарушения кормления и терапии. Целью настоящего исследования было изучение симптоматики кетоацидоза у кастрированного кота тайской породы, в возрасте 10 лет (в анамнезе гипергликемия 2 типа в течение 2-х лет), а также изменений в показателях крови и эффективности схемы его лечения. Для подтверждения диагноза были проведены морфологические и биохимические исследования крови, качественный анализ мочи, а также фиксация симптомо-комплекса. Клиническое проявление рецидива СД2 у питомца на фоне сильной интоксикации и коматозного состояния сопровождалось рвотой, диареей, полиурией, тахикардией, одышкой, истощением. Общий анализ крови показал умеренную гемоконцентрацию, снижение общего белка на 28%. Биохимический анализ выявил декомпенсированный метаболический кетоаци-доз, при кислотности крови 6,96 ед., гипергликемии - 24,3 ммоль/л, кетонурии - 8 ммоль/л. Рецидив СД2 сопровождался общим воспалительным процессом в организме, который проявлялся лейкоцитозом, изменением в работе печени и почек. Нарушения со стороны печени состояли в повышении концентрации аминотрансфераз (АЛТ - 169,6, АСТ - 122,3 МЕ/л), щелочной фосфатазы (162,3МЕ/л), амилазы (2174,5 МЕ/л), билирубина (12,7 мкмоль/л) и холестерина (5,3ммоль/л). На снижение функции выделительной системы почек указывали параметры повышения креатинина (до 168,7 мкмоль/л) и мочевины (до 12,4 ммоль/л), а также дисбаланс электролитов в крови. Лечение кота в состоянии диабетического кетоацидоза включало три этапа последовательных действий, включавших инсулины с разной длительностью действий, симптоматические и патогенетические средства. Комбинированный подход в лечении питомца помог стабилизировать его состояние и вызвать длительную ремиссию, с показаниями глюкозы крови в конце периода наблюдения (42 день) - 8,6 ммоль/л, кислотности крови 7,48 ед. и нулевой кетонурии.
Ключевые слова: тайский кот, диабетический кетоацидоз, симптомы, лабораторные показатели крови, схема лечения, эффективность.
FEATURES OF THE CLINICAL COURSE AND TREATMENT REGIMEN OF DIABETIC KETOACIDOSIS IN A THAI CAT
OKUNEV A.M.,
candidate of veterinary sciences, senior research associate, FSBEI HE «Northern Trans-Urals SAU», okusana-89@rambler.ru.
Essay. A complication of the disease in diabetic cats, in the form of ketoacidosis, occurs as a result of feeding disorders and therapy. The purpose of this study was learning the symptoms of ketoacidosis in a castrated Thai cat, aged 10 years (with a history of type 2 hyperglycemia for 2 years), as well as changes in blood parameters and the effectiveness of its treatment regimen.To confirm the diagnosis, morphological and biochemical blood tests, qualitative urine analysis, as well as fixation of the symptom complex were carried out. The clinical manifestation of relapse of DM2 in a pet against the background of severe intoxication and comatose state was accompanied by vomiting, diarrhea, polyuria, tachycardia, shortness of breath, exhaustion. A general blood test showed moderate hemoconcentration, a decrease in total protein by 28%. Biochemical analysis revealed decompensated metabolic ketoacidosis, with blood acidity of 6.96 units, hyperglycemia - 24.3 mmol/l, ketonuria - 8 mmol/l. Relapse of DM2 was accompanied by a general inflammatory process in the body, which was
manifested by leukocytosis, changes in the functioning of the liver and kidneys. Liver disorders consisted of an increase in the concentration of aminotransferases (ALT - 169.6, AST - 122.3 IU/l), alkaline phosphotase (162.3 IU/l), amylase (2174.5 IU/l), bilirubin (12.7 mmol/l) and cholesterol (5.3mmol/l). The decrease in the function of the excretory system of the kidneys was indicated by the parameters of an increase in creatinine (up to 168.7 mmol/l) and urea (up to 12.4 mmol/l), as well as an imbalance of electrolytes in the blood. Treatment of a cat in a state of diabetic ketoacidosis included three stages of sequential actions. At the first stage (1-3 days of complex therapy with the use of Hu-malog insulin), it was possible to reduce blood glucose levels to 14.2 mmol/l, increase blood acidity to 7.31 units, reduce ketonuria to 4 mmol/l. At the second stage (4-6 days of treatment with the use of Protafan insulin), medical care allowed to bring the blood glucose level to 11.4 mmol/l, pH to 7.4 units, ketonuria to 1.5 mmol/l, At home therapy with long-acting Glargine insulin helped to stabilize the cat's condition and cause long-term remission, with glucose indications blood at the end of the observation period (42 days) - 8.6 mmol/l, blood acidity 7.48 units. and zero ketonuria.
Keywords: Thai cat, diabetic ketoacidosis, symptoms, laboratory blood counts, treatment regimen, effectiveness.
Введение. Инсулиннезависимый тип гипергликемии составляет 85-90% всех случаев заболеваний кошек сахарным диабетом (СД2). Возникает 2-ой тип, как правило, у животных среднего и старого возраста, обусловлен он снижением чувствительности мышечной, жировой и других тканей к инсулину при количественно достаточном его образовании в поджелудочной железе. Однако при длительном течении этой патологии продукция гормона может сокращаться. Это связано с нарушением функционального состояния бета-клеток поджелудочной железы, вследствие чего нарушается синтез и высвобождение инсулина. Коты чаще, чем кошки, страдают от этой болезни, что подтверждается рутинной практикой ветеринарных врачей [1, 2, 3].
К достоверным факторам риска развития у котов гипергликемии 2 типа относят кастрацию, ожирение, хронический панкреатит, малоподвижный образ жизни, стресс, повышенное содержание в рационе насыщенных жиров и дефицит пищевых волокон. Есть определенные предрасполагающие к гипергликемии факторы, например наследственность. Замечено, что у таких пород, как сиамская, бур-манская, русская голубая, норвежская лесная и абиссинская эта патология встречается чаще, чем у других кошек. От заболевания, в большей степени, страдают коты в возрасте старше 7 лет, но бывают случаи развития СД2 и у молодых особей [2, 4] .
Один из главных симптомом гипергликемии - высокое содержание глюкозы в крови и моче животных. Следом идут еще два важных симптома - полидипсия (обильное питье) и полиурия (обильное мочеиспускание). Сахар, выводимый с мочой, начинает вытягивать за
собой из крови воду и электролиты, в результате чего объем мочи естественно увеличивается. Наступает обезвоживание организма, которое приводит к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Также симптомом СД2 является потеря кошек в весе и повышенный аппетит. Поскольку клетки перестают питаться глюкозой, организм испытывает своего рода голодание, поэтому использует в качестве энергии все свои запасы белка и жира, что естественно ведет к уменьшению мышечной массы и похудению животного. В результате массового расщепления жиров в тканях образуется огромное количество кетоновых тел (ацетона, ацетоуксус-ной и бета-оксимасляной кислот). Появление в крови этих веществ значительно увеличивает ее кислотность (кетоацидоз), что является смертельно опасным для животного и требует срочного интенсивного лечения [5, 6].
Большинство кошек, имеющих симптомы гипергликемии, некоторое время хорошо себя чувствуют, но продолжительное течение заболевания иногда приводит к осложнениям, например к кетоацидозу. В этой ситуации животное может впасть в крайнюю депрессию и иметь такие признаки как: рвота, диарея, ано-рексия и коллапс. Вероятность летального исхода для котов старого возраста составляет 20% [4, 7].
Лечение диабетического кетоацидоза кошек проводят в стационаре и начинают с введения инсулина короткого действия. С целью регидратации организма назначают инфузи-онную терапию. Капельно вводят физиологический раствор и, для поддержания необходимой осмолярности крови, 5%-ный раствор
глюкозы. Восстановление электролитного баланса осуществляют путем внутривенного введения хлористого калия. С целью коррекции кислотно-основного состояния (КОС) назначают гидрокарбонат натрия. После стабилизации состояния животного, лечение гормоном изменяется за счет применения более длительно действующих инсулинов при помощи подкожного или внутримышечного введения, и кошка лечится как стабильная диабетическая. Для предотвращения рецидивов ке-тоацидоза и достижения длительной ремиссии необходимо кормить животное, используя высокобелковый рацион, с содержанием протеина не менее 45%. Предпочтительнее использовать влажные корма. Поскольку большинство кошек-диабетиков страдают от избыточного веса, то питание должно быть направлено на уменьшение объема кормаГ8, 91.
Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения и весь острый период контролируют гликемию, рН крови, уровень К, Na, кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания, пульс. В последующем необходимо контролировать гликемию, рН крови и использовать для терапии разные медикаментозные препараты в таблетированной или инъекционной форме. Главная цель лечения диабета - это достичь ремиссии, когда глюкоза не будет повышаться выше 8-10 ммоль/литр и в организме будет достаточно инсулина. Понижать этот показатель сильнее у больных животных не рекомендуется, так как в этом случае развивается гипогликемия Г5, 111.
Цель настоящего исследования состояла в изучении симптоматики диабетического ке-тоацидоза, изменений в показателях крови у тайского кота и эффективности схемы его лечения.
Материалы и методы исследования. Работа проводилась в апреле-мае 2020 г. на базе тюменской ветеринарной клиники и на кафедре незаразных болезней сельскохозяйственных животных Института биотехнологии и ветеринарной медицины. В лечебницу на амбулаторный прием принесли кастрированного кота тайской породы, возраст 10 лет, масса тела - 4,25 кг в коматозном состоянии, с подозрением на диабетический кетоацидоз (в анамнезе гипергликемия 2 типа в течение 2-х
лет). Для подтверждения диагноза были проведены морфологические и биохимические исследования крови и качественный анализ мочи кота. Кровь для анализов брали из передней подкожной вены предплечья животного в исходном состоянии и через каждые 12 часов до стабилизации состояния. Общий анализ крови проводили на автоматическом гематологическом анализаторе для ветеринарии PCE-90Vet, а биохимические параметры определяли на автомате Erba XL-100. Повторное определение гематологических показателей было сделано после проведения интенсивного курса лечения, через 5 дней и затем после амбулаторного лечения - на 42-ой день, с целью выяснения эффективности терапии и нарушений в гомеостазе организма животного.
После нормализации состояния кота измерение уровня глюкозы проводили с помощью глюкометра «Contour TS». Гликемию оценивали дважды в день перед кормлением с интервалом в 12 часов. Все данные заносили в таблицу.
Исследование мочи на содержание кетоновых тел проводили в те же сроки, что и при анализах крови. Для экспресс диагностики ке-тонурии использовали визуальные тест-полоски «Урикет-1» с диапазоном определения концентраций кетоновых тел в пределах от 0,0 до 16,0 ммоль/л.
Лечение животного в первую неделю осуществляли в ветеринарной клинике, а затем в домашних условиях (таблица 1). В начале острого периода заболевания использовали комбинированную терапию, которая включала промывание желудка, инсулин короткого действия (хумалог), регидратацию, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного состояния в крови. На втором этапе лечения для устранения метаболических расстройств в организме животного и стабилизации работы печени и почек применяли инсулин среднего действия (протафан), а также средство поддерживающей терапии и гепато-протектор. В амбулаторных домашних условиях продолжили применение средств деток-сикации организма и инсулин длительного действия (гларгин). Весь период наблюдений кормление кота осуществлялось на основе высокобелковой диеты с низким содержанием жира и сахара.
Таблица 1 - Схема и курс лечения кота при диабетическом кетоацидозе
Препараты и дозы введения по курсу лечения
1 - 3 дни 4 - 6 дни 7 - 42 дни
1. Промывание желудка 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната в объеме 200 мл. 2. Инфузия 0,9%-ного р-ра NaCl капельно в/в в дозе 40мл/кг/сутки. 3. Инфузия 7,5%-ного р-ра KCl, капельно, в/в, по 2 мл/кг/сутки (в смеси с физраствором). 4. Хумалог, п/к, в дозе 1ЕД/кг м.ж., 3 раза в сутки с интервалом 8 часов. 5. Аскорбиновая кислота 5%-ный р-р, в/м, в дозе 0,2 мл/кг/сутки. 6. Влажный корм для кошек Royal Canin Diabetic, 85 г, 2 раза в день. 1. Протафан, п/к, в дозе 1 ЕД/кг м.ж. 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. 2. Дюфалайт, в/в, в дозе 10мл\кг м.ж. в сутки. 3. Самеликс лиофилизат 4%-ный,в/м, в дозе 10мг/кг/сутки. 4. Влажный корм для кошек Royal Canin Diabetic, 85 г, 2 раза в день. 1. Гларгин, п/к 0,5 ЕД/кг м.ж. 1 раза в сутки. 2. Гепатовет суспензия, per os, по 2 мл 2 раза в день. 2. Сухой корм для кошек Hills Prescription Dlet w/d, 50 г, 2 раза в день.
Результаты исследования и их обсуждение. Кот поступил в клинику в сильно угнетенном состоянии с признаками истощения, сухостью слизистых оболочек и с фруктовым запахом из носоглотки. У животного также наблюдалась тахикардия и одышка, болезненность при пальпации живота, при нормальной температуре тела. До обострения заболевания у кота в течение 2-х лет (с 8-ми летнего возраста) наблюдался СД2. Уровень сахара в крови за этот период изменялся в течение суток от 6,7 до 12,6 ммоль/л. Последний год для купирования симптомов гипергликемии использовали подкожно канинсулин и низкоуглеводную смешанную диету с преобладанием кормов Hill's Science Plan. Непосредственно перед ухудшением состояния был перекорм кота остатками жирной пищи. Последние 2 недели у кота наблюдались диарея, рвота, жажда и частое мочеиспускание. Масса тела за этот период снизилась на 3,29 кг (с 7,54 до 4.25 кг). Уровень глюкозы в крови повысился до 15,4 ммоль/л и не снижался при инъекции гормона. Такие изменения могли произойти в связи с возникновением резистентности к ка-нинсулину, которое приводит к нарушению утилизации питательных веществ в тканях, чувствительных к нему. По мнению многих ученых инсулинорезистентность и дисфункция Р-клеток поджелудочной железы различной степени выраженности являются ведущими и общепризнанными патофизиологическими характеристиками, проявляющимися на поздних стадиях развития СД2 [4, 7, 10].
При исследовании крови больного кота установили умеренную гемоконцентрацию за счет повышения белых и красных клеток до верхнего референсного уровня. Биохимический анализ выявил декомпенсированный метаболический кетоацидоз, при кислотности крови 6,96 ед., гипергликемии - 24,3 ммоль/л (таблица 2). Полуколичественный анализ кетоновых тел в моче показал уровень 8 ммоль/л. Ацидоз сопровождался ответной воспалительной реакцией организма, в виде лейкоцитоза и гепатоцеллюлярного синдрома. В частности отмечалось достоверное повышение концентрации аминотрансфераз (АЛТ -169,6, АСТ - 122,3 МЕ/л), щелочной фосфата-зы (162,3 МЕ/л), амилазы (2174,5 МЕ/л), билирубина (12,7 мкмоль/л) и холестерина (5,3 ммоль/л). Такие изменения со стороны печени и диарея указывали на интоксикацию организма, которая наблюдается и при других причинах воспалительных процессов, например, при паразитарных заболеваниях кошек [2, 12].
На снижение функции работы почек указывали параметры повышения креатинина (до 168,7 мкмоль/л) и мочевины (до 12,4 ммоль/л), а также нарушения в соотношении электролитов и КОС. В частности, наблюдалось уменьшение количества калия на фоне увеличения натрия, и снижение кислотности крови на 0,39 ед. Такие характерные изменения при рецидивах СД2 со стороны выделительной системы организма наблюдали многие авторы [4, 5, 6].
Таблица 2 - Результаты общего и биохимического анализа крови кота при лечении рецидива
гипергликемии
Показатели Референсные значения 1 -ый день 6-ой день 42-ой день
Общие параметры
Лейкоциты, тыс./мкл 5,5 - 13 9,4 7,8 7,6
Эритроциты, млн./мкл 6,6 - 9,4 8,7 6,7 7,1
Гемоглобин, г/л 80 -140 97,8 126,2 135,1
Гематокрит, % 26 - 48 39,2 35,7 36,9
Биохимические параметры
Общий белок, г/л 53 - 77 38,2 49,7 64,8
Альбумины, г/л 24 - 37 23,6 28,9 32,1
Креатинин, мкмоль/л 70,0 - 165,0 168,7 112,3 97,6
Мочевина, ммоль/л 5,3 - 11,9 12,4 8,7 5,9
Билирубин, мкмоль/л 3,0 - 12,0 12,7 10,5 4,8
Холестерин, ммоль/л 1,6 - 3,9 5,3 4,8 3,2
Глюкоза, ммоль/л 3,3 - 7,9 24,3 11,4 8,6
АЛТ, МЕ/л 10 -79 169,6 112,6 78,2
АСТ, МЕ/л 10- 48 122.3 52,8 38,8
Щелочная фосфатаза, МЕ/л 39 - 55 162,3 102,0 58,1
Амилаза, МЕ/л 580 - 1700 2174,5 1420,0 990,6
Калий, ммоль/л 4,1 - 5,5 3,4 5,1 4,8
Натрий, ммоль/л 143,0 - 165,0 198,3 172,9 151,5
Фосфор, ммоль/л 1,1 - 2,65 2,2 1,67 2,04
Кислотность, ед. pH 7,35 - 7,50 6,96 7,40 7,48
В результате комплексной терапии с применением инсулина короткого действия «Хума-лог» на третий день лечения кота удалось снизить уровень глюкозы в крови до 14,2 ммоль/л, кислотность крови повысить до 7,31 ед., уменьшить кетонурию до 4 ммоль/л.
Комбинированное применение лекарственных средств при купировании приступа диабетического кетоацидоза у кота оказалось наиболее эффективным способом урегулирования го-меостаза в организме больного питомца. Такой подход к лечению диабетических пациентов подтверждается опытными данными других исследователей [6, 7, 11].
В последующие три дня целью проводимой терапии стало максимальное приближение к физиологическим параметрам уровня глюкозы и приведение других биохимических параметров крови к норме. В этот период животное перевели на инсулин среднего действия - «Про-тафан», а в качестве поддерживающей терапии при данном заболевании питомцу назначили дюфалайт, содержащий электролиты кальция, магния и калия, которые помогают восстановить баланс солей при обезвоживании, а также аминокислоты и витамины. Дополнительно использовали гепатопротектор «Самеликс лиофи-
лизат», обладающий детоксикационным и анти-оксидантным свойствами. Комплексный подход в лечении гипергликемии позволил довести уровень глюкозы в крови до 11,4ммоль/л, pH -до 7,4 ед., кетонурию до 1,5 ммоль/л, нормализовать работу почек и приблизить физиологические показатели печени к нормальному состоянию (рисунок 1).
Следующий этап амбулаторного лечения включал строгий гликемический контроль и применение пролонгированного инсулина длительного действия - «Гларгин» для достижения стойкой ремиссии. В качестве средства стабилизации работы печени животному также было назначено пероральное применение суспензии «Гепатовет». Основным компонентом этого препарата являются фосфолипиды, которые способствуют восстановлению клеток печени, обеспечивают защиту их мембран от токсинов. Они нормализуют метаболизм, стабилизируют водный баланс, повышают выработку ферментов, предотвращают перерождение клеток печени в жировые. Кормление кота осуществлялось на основе высокобелковой диеты с низким содержанием жира при использовании сухого корма Hills Prescrlption Dlet w/d.
ммоль/л
24,3 —♦—гликемия
-И-кетонурия
\l4,2 1 з з
я 11,4 10,8 3,2 11,2 9Д 8,6
4
1 1,5 0 0 -■- 0 -■- 0 -■— 0 0 -л—•—1—*—1
1 3 б 12 18 24 30 36 42
Период наблюдений, дни
Рисунок 1 - Динамика купирования гликемии и кетонурии в период лечении кота при диабетическом кетоацидозе
По мнению некоторых авторов, когда диабетическая кошка стабилизирована, продолжение инсулинотерапии позволяет уменьшить оксидативный стресс, снизить резистентность клеток организма к гормону и постепенно сократить дозу инсулина [4, 10]. В нашем случае, через 36 дней амбулаторного лечения, терапевтический эффект показал снижение глюкозы в крови до 8,6 ммоль/л, кислотность крови составила 7,48 ед., нормализовались морфологические и биохимические показатели внутренней среды, при снижении суточной дозы инсулина в 2 раза.
Выводы. 1. При диабетическом кетоаци-дозе тайского кота в возрасте 10 лет на фоне сильной интоксикации отмечалась рвота, диарея, полиурия, тахикардия, одышка, коматозное состояние, истощение.
2. Общий анализ крови показал умеренную гемоконцентрацию, снижение общего белка на 28%. Биохимический анализ выявил декомпенсированный метаболический кетоа-цидоз, при кислотности крови 6,96 ед., гипергликемии - 24,3 ммоль/л, кетонурии - 8 ммоль/л.
3. Кетоацидоз кота сопровождался общим воспалительным процессом в организме, который проявлялся лейкоцитозом, изменением в работе печени и почек. Гепатоцеллюлярный
синдром выражался в достоверном повышении концентрации аминотрансфераз (АЛТ -169,6, АСТ - 122,3 МЕ/л), щелочной фосфата-зы (162,3МЕ/л), амилазы (2174,5 МЕ/л), билирубина (12,7 мкмоль/л) и холестерина (5,3ммоль/л). На снижение функции выделительной системы почек указывали параметры повышения креатинина (до 168,7 мкмоль/л) и мочевины (до 12,4 ммоль/л), а также нарушения в соотношении электролитов и КОС.
4. Лечение кота в состоянии диабетического кетоацидоза включало три этапа последовательных действий. На первом этапе (1-3 дня комплексной терапии с применением инсулина Хумалог) удалось снизить уровень глюкозы в крови до 14,2 ммоль/л, кислотность крови повысить до 7,31 ед., уменьшить кетонурию до 4 ммоль/л. На втором этапе (4-6 день лечения с применением инсулина Протафан) врачебная помощь позволила довести уровень глюкозы в крови до 11,4 ммоль/л, pH - до 7,4 ед., кетонурию до 1,5 ммоль/л. В домашних условиях терапия с инсулином Гларгин помогла стабилизировать состояние кота и вызвать длительную ремиссию, с показаниями глюкозы крови в конце периода наблюдения (42 день) - 8,6 ммоль/л, кислотности крови 7,48 ед. и нулевой кетонурии.
Список использованных источников
1. Игнатенко Н.А. Сахарный диабет у кошек // Эндокринология. - М.: Ветфарма, 2014. - №5. - С. 1 - 6.
2. Торранс Э.Д., Муни К.Т. Руководство по эндокринологии мелких домашних животных. -М.: Аквариум-Принт, 2006. - 312 с.
3. Аметов А.С. Сахарный диабет 2-го типа. Проблемы и решения. - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2011. - С. 211-233.
4. Мартынов А.Н., Турков В.Г., Клепикова Л.В. Особенности течения сахарного диабета у кошек с дисметаболической нефропатией // Ученые записки Казанской ГАВМ им. Н.Э. Баумана. - 2015. - Т.221(1). - С.141 - 144.
5. Старостина Е.Г. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете // В мире лекарств. - 1999. - №3. - С. 15 - 19.
6. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных / Д. Макинтайр, К. Дробац, С. Хаскингз, У. Саксон. - М.: Аквариум, 2013. - 560 с.
7. Dietiker-Moretti S. Comparison of a continuous glucose monitoring system with a portable blood glucose meter to determine insulin dose in cats with diabetes mellitus/ S. Dietiker-Moretti, C. Muller, N. Sieber-Ruckstuhl et al. // J. Vet. Intern. Med., 2011. - Vol.25. - P.1084 -1088.
8. Roomp K., Rand J. Intensive blood glucose control is safe and effective in diabetic cats using home monitoring and treatment with glargine // Feline Med. Surg, 2009. - Vol.11(8). - Р. 668-682.
9. Сахарный диабет: стратегия кормления собак и кошек // Эндокринология. - М.: Ветфарма,
2012. - №3. - С. 52 - 54.
10. Comparison of a continuous glucose monitoring system with a portable blood glucose meter to determine insulin dose in cats with diabetes mellitus S. Dietiker-Moretti, C. Muller, N. Sieber-Ruckstuhl et al.// J. Vet. Intern. Med., 2011. - Vol.25. - P. 1084-1088.
11. Remission of diabetes mellitus in cats with diabetic ketoacidosis / N. Sieber-Ruckstuhl et al. // J. Vet. Intern. Med.,2008. - Vol.22(6). - Р. 1326-1332.
12. Окунев А.М. Распространение и клиническое проявление криптоспоридиоза у кошек в Тюмени // Вестник КрасГАУ. - 2022. - №1. - С. 137 -143.
Spisok ispoFzovanny'x istochnikov
1. Ignatenko N.A. Saxarny'j diabet u koshek // E'ndokrinologiya. - M.: Vetfarma, 2014. - №5. - S. 1 - 6.
2. Torrans E\D., Muni K.T. Rukovodstvo po endokrinologii melkix domashnix zhivotny'x. - M.: Akvarium-Print, 2006. - 312 s.
3. Ametov A.S. Saxarny'j diabet 2-go tipa. Problemy' i resheniya. - M.: GEOTAR-Media, 2011. -S. 211-233.
4. Marty'nov A.N., Turkov V.G., Klepikova L.V. Osobennosti techeniya saxarnogo diabeta u koshek s dismetabolicheskoj nefropatiej // Ucheny'e zapiski Kazanskoj GAVM im. N.E\ Baumana. -2015. - T.221(1). - S.141 - 144.
5. Starostina E.G. Diabeticheskij ketoacidoz i giperosmolyarnoe sostoyanie pri saxarnom diabete // V mire lekarstv. - 1999. - №3. - S." 15 - 19.
6. Skoraya pomoshh i intensivnaya terapiya melkix domashnix zhivotny'x / D. Makintajr, K. Drobacz, S. Xaskingz, U. Sakson. - M.: Akvarium, 2013. - 560 s.
7. Dietiker-Moretti S. Comparison of a continuous glucose monitoring system with a portable blood glucose meter to determine insulin dose in cats with diabetes mellitus/ S. Dietiker-Moretti, C. Muller, N. Sieber-Ruckstuhl et al. // J. Vet. Intern. Med., 2011. - Vol.25. - P.1084 -1088.
8. Roomp K., Rand J. Intensive blood glucose control is safe and effective in diabetic cats using home monitoring and treatment with glargine // Feline Med. Surg, 2009. - Vol.11(8). - R. 668-682.
9. Saxarny'j diabet: strategiya kormleniya sobak i koshek // E'ndokrinologiya. - M.: Vetfarma, 2012. - №3. - S. 52 - 54.
10. Comparison of a continuous glucose monitoring system with a portable blood glucose meter to determine insulin dose in cats with diabetes mellitus S. Dietiker-Moretti, C. Muller, N. Sieber-Ruckstuhl et al.// J. Vet. Intern. Med., 2011. - Vol.25. - P. 1084-1088.
11. Remission of diabetes mellitus in cats with diabetic ketoacidosis / N. Sieber-Ruckstuhl et al. // J. Vet. Intern. Med.,2008. - Vol.22(6). - R. 1326-1332.
12. Okunev A.M. Rasprostranenie i klinicheskoe proyavlenie kriptosporidioza u koshek v Tyumeni // Vestnik KrasGAU. - 2022. - №1. - S. 137 -143.
