CC BY
62
https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429 |
особенности клинического течения и прогноз исходов тяжелой черепно-мозговой травмы
Е.Б. Васильева*, А.Э. Талыпов, М.В. Синкин, С.С. Петриков
Отделение общей реанимации
ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗМ» Российская Федерация, 129090, Москва, Б. Сухаревская пл., д. 3
* Контактная информация: Васильева Екатерина Борисовна, научный сотрудник отделения общей реанимации ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ». E-mail: vaskat17@mail.ru
АКТУАЛЬНОСТЬ
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
РЕЗУЛЬТАТЫ
ВЫВОД
Ключевые слова:
Ссылка для цитирования
Конфликт интересов Благодарности
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - одна из важнейших проблем современного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, ЧМТ является одной из трех ведущих причин смертности населения в мире. Несмотря на развитие и широкое применения средств нейровизуализации, инструментальных методов исследования, приоритет отдается клинической диагностике ЧМТ. Она особенно актуальна на догоспитальном этапе, когда использовать инструментальные диагностические методы невозможно.
Определить особенности клинического течения и прогноз исхода лечения у пациентов с различными видами травматического повреждения мозга.
Проведен анализ обследования и лечения 100 пострадавших с тяжелой ЧМТ, госпитализированных в течение первых суток после получения травмы и проходивших лечение в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 2008-2017 гг. В зависимости от вида повреждения мозга пациенты были разделены на три группы: 1-я группа - изолированные гематомы (п=20), 2-я группа - сочетание гематом и ушибов мозга (п=40), 3-я группа - ушибы мозга (п=40). Всем пациентам проводили неврологический осмотр, компьютерную томографию головного мозга при поступлении в стационар и в динамике в течение 12 суток после травмы. 30 пострадавшим проводили мониторинг внутричерепного давления.
Мы выявили особенности динамики отдельных неврологических симптомов у пострадавших с разными видами повреждения мозга. У больных с изолированными гематомами неврологический статус был представлен преимущественно клиникой дислокационного синдрома и контралате-ральным гематоме гемипарезом, при этом клиническая картина статистически значимо зависит от объема внутричерепного кровоизлияния. У пострадавших с сочетанием гематом и ушибов неврологический статус и его динамика в меньшей степени зависят от объема гематомы и в основном определяются ушибами срединных структур мозга. У пациентов с ушибами мозга неврологический статус статистически значимо коррелирует с ушибами срединных структур.
Выявлены значимые отличия в неврологическом статусе, его изменениях в динамике и взаимосвязи с данными компьютерной томографии у пострадавших с различными видами травматического повреждения мозга.
тяжелая черепно-мозговая травма, острая субдуральная гематома, острая эпидуральная гематома, ушиб головного мозга, травматическое внутричерепное кровоизлияние, неврологический осмотр, шкала комы Глазго, окулоцефалический рефлекс
Васильева Е.Б., Талыпов А.Э., Синкин М.В., Петриков С.С. Особенности клинического течения и прогноз исходов тяжелой черепно-мозговой травмы. Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2019;8(4):423-429. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
Исследование не имеет спонсорской поддержки
ВКК2 — второй вентрикуло-краниальный коэффициент
ДАП — диффузное аксональное повреждение
ДТП — дорожно-транспортное происшествие
КТ — компьютерная томография
ОЦР — окулоцефалический рефлекс
СБ — симптом Бабинского
СДГ — субдуральная гематома ЧМТ — черепно-мозговая травма ШИГ — шкала исходов Глазго ШКГ — шкала комы Глазго ЭДГ — эпидуральная гематома
ВВЕДЕНИЕ
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения развитых стран. По данным Всемирной организации здравоохранения, травматизм остается одной из трех главных причин смертельных исходов среди населения в мире, ЧМТ приводит к гибели 30-50% пострадавших
в возрасте до 40 лет, вызывая тяжелую инвалидность с частотой 15-20 на 100 000 человек населения в год [1]. Приводящую к госпитализации в стационар ЧМТ в мире получают около 10 000 000 человек в течение одного года [2].
По данным НИИ скорой помощи им. Н.В. Скли-фосовского, число пациентов с ЧМТ в Москве, госпитализированных в нейрохирургические отделения, составляет 10 000-13 000 в год. В целом частота встречаемости ЧМТ в Москве составляет 1,2-1,4 случая на 1000 человек в год [3].
Клиническая картина ЧМТ определяется видом и локализацией первичных повреждений мозга, а также степенью выраженности дислокационного синдрома. Показания к хирургии ЧМТ определяются клиникой и данными нейровизуализации.
Нами проведен сравнительный анализ вариантов клинического течения и прогноза результатов лечения у пациентов с различными видами травматического повреждения головного мозга.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Материалом работы послужили результаты обследования и лечения 100 пострадавших с тяжелой ЧМТ, находившихся на лечении в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 01.01.2008 г. по 31.12.2017 г.
В исследование были включены 20 пациентов с изолированными эпи- или субдуральными гематомами (1-я группа), 40 пациентов с сочетанием эпи- или субдуральной гематомы с ушибами мозга (2-я группа) и 40 пациентов с ушибами мозга (3-я группа).
В 1-й группе у 60% пострадавших причиной травмы была криминальная ситуация, у 20% — падение с высоты роста, то есть травма низкой интенсивности. Во 2-й и 3-й группах самой частой причиной поражения мозга были дорожно-транспортные происшествия (ДТП) (38% и 55% пострадавших соответственно), т.е. травма высокой интенсивности (рис. 1).
Компьютерную томографию (КТ) мозга проводили всем пострадавшим при поступлении в стационар, а затем в динамике при появлении клинических показаний. Оценивали вид и объем гематом, объем ушибов мозга, величину боковой и степень аксиальной дислокации ствола мозга, второй вентрикуло-краниальный коэффициент (ВКК2). Из исследования были исключены пострадавшие, госпитализированные более чем через 24 часа после получения травмы; с угнетением бодрствования до 3 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ); с тяжелой сочетанной травмой; в состоянии тяжелого алкогольного или наркотического опьянения; с тяжелыми психическими заболеваниями; с травмой глазных яблок и тяжелыми травмами лицевого скелета; с огнестрельными ранениями головного мозга. Пострадавших, у которых КТ-признаки ушибов выявили на 1-е-3-и сутки после травмы либо обнаружили во время операции, мы также исключили из исследования.
В анализируемой когорте мужчин было 81 (81%), а женщин — 19 (19%). Средний возраст больных составил 36 (15-62) лет. Наиболее распространенными причинами ЧМТ являлись: ДТП — у 40 пострадавших (40%), кататравма — у 14 (14%), криминальная травма — у 14 (14%), падение с высоты роста — у 4 (4%). У 28 пациентов (28%) механизм полученной травмы остался неизвестным.
Уровень бодрствования оценивали по ШКГ. Для оценки результатов лечения использовали шкалу исходов Глазго (ШИГ). Неблагоприятными исходами лечения считали 1-2 балла по ШИГ, благоприятными — 3-5 баллов по ШИГ.
70
■ Дорожно-транспортные I происшествия, п=39
I Падение с большой высоты, п=13
Криминал, п=22 I Падение с высоты роста, п=9 Неизвестно, п=17
1-я группа 2-я группа 3-я группа
Рис. 1. Частота встречаемости различных механизмов черепно-мозговой травмы у пострадавших с разными видами повреждения головного мозга
Fig. 1. The incidence of various TBI mechanisms in patients with different types of brain damage
При оценке неврологического статуса мы уделили основное внимание симптомам, описывающим дислокационное поражение ствола мозга по классификации Ф. Плама и Дж.Б. Познера (1986): уровень бодрствования по ШКГ, диаметр зрачков, сохранность окуло-цефалического рефлекса (ОЦР), парезы конечностей, постуральные реакции, симптом Бабинского (СБ) [4]. Эти признаки мы оценивали на момент поступления пострадавшего в стационар до начала интенсивной терапии и медикаментозной седации, а затем на 2-е, 4-е, 6-е, 8-е, 10-е и 12-е сутки после травмы.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Среди пострадавших 1-й группы, по данным первичной КТ, эпидуральная гематома (ЭДГ) была выявлена у 12 пациентов (60%), субдуральная гематома (СДГ) — у 8 пациентов (40%). Объем гематом составлял от 59 до 190 см3 (128±57 см3), величина латеральной дислокации — 8-13 мм (10,3±6,3 мм), выраженная аксиальная дислокация была у 16 пострадавших (80%), начальная аксиальная дислокация — у 4 (20%). Величина ВКК2 составила 6-12% (9±2,5%) (рис. 2).
Рис. 2. Компьютерная томография головного мозга, аксиальный срез. Острая эпидуральная гематома в левой лобно-височной области 90 см3 без сопутствующих очагов ушиба мозга
Fig. 2. CT scan of the brain, axial plane. Acute epidural hematoma in the left frontotemporal region of 90 cm3 without concomitant foci of brain contusion
60
10
0
Среди пострадавших 2-й группы СДГ выявили у 26 пациентов (65%), ЭДГ — у 14 (35%). Объем гематом составил от 30 до 172 см3 (69,1±42 см3). Объем ушибов составлял от 2 до 60 см3 (22±17,6 см3). Ушибы срединных структур мозга (подкорковые ядра, мозолистое тело), по данным КТ, были выявлены у 15 пациентов (37,5%), у 25 пострадавших (62,5%) наблюдали ушибы только корковой локализации. Величина боковой дислокации составила от 0 до 20 мм (9,2±5,4 мм). КТ-при-знаки грубой аксиальной дислокации были выявлены у 6 пациентов (15%), выраженной аксиальной дислокации — у 17 (42,5%), начальной аксиальной дислокации — у 10 (25%), не было аксиальной дислокации у 7 пострадавших — (17,5%). Величина ВКК2 в среднем составляла 8,2±3,2% (рис. 3).
Среди пострадавших с изолированными ушибами мозга (3-я группа), по данным первичной КТ головного мозга, объем ушибов составил 3-97 см3 (в среднем 15,4±21 см3). Ушибы срединных структур, по данным КТ, были выявлены у 14 пациентов (35%), у 26 пострадавших (65%) наблюдали ушибы только корковой локализации. Латеральная дислокация мозга была у 34 пострадавших. Ее величина составила от 0 до 13 мм (2,5±2,8 мм). КТ-признаки грубой аксиальной дислокации были выявлены у 10 пациентов (25%), признаки выраженной аксиальной дислокации — у 1 (2,5%), признаки начальной аксиальной дислокации — у 17 (42,5%), а у 12 пострадавших (30%) признаков дислокации не было. Величина ВКК2 составила 6-15% (рис. 4).
ОЦЕНКА УРОВНЯ БОДРСТВОВАНИЯ
Угнетение бодрствования мы выявили у всех пациентов, включенных в исследование.
У пострадавших 1-й группы выявили практически линейную зависимость между объемом гематомы и угнетением уровня бодрствования. При его снижении до глубокой комы медиана объема гематомы составила 150 см3, до умеренной комы — 120 см3, до сопора — 75 см3. У большинства пациентов из 1-й группы был отмечен хороший или удовлетворительный исход лечения. В ней скончался один пострадавший, у которого в послеоперационном периоде развилась дизре-зорбтивная гидроцефалия. Мы не выявили значимой корреляционной взаимосвязи между степенью бодрствования и исходом лечения. Сознание восстанавливалось в сроки от 1 до 7 суток после операции.
У пострадавших 2-й группы статистически значимой взаимосвязи между объемом гематомы и состоянием сознания выявлено не было. Так, при снижении бодрствования до глубокой комы медиана объема составила 60 см3, при умеренной коме — 35 см3, при сопоре — 110 см3. Однако мы выявили статистически значимую взаимосвязь между степенью бодрствования и исходом лечения. У всех пострадавших, оперированных в сопоре или оглушении, исходы лечения были хорошие или удовлетворительные, тогда как у 82% пациентов, оперированных в коме, исходом лечения стал перманентный вегетативный статус или смерть.
У пострадавших 3-й группы была отмечена слабая корреляционная взаимосвязь между объемом ушибов и угнетением степени бодрствования, который значительно сильнее зависел от локализации ушиба и выраженности отека мозга. Например, среди пациентов, поступивших в состоянии комы, мы выявили признаки ушиба срединных структур у 62% больных, а среди пострадавших в сопоре — лишь у 6%. Угнетение
Рис. 3. Компьютерная томография головного мозга, аксиальный срез. Острая эпидуральная гематома в левой теменно-височной области 110 см3, мелкоочаговые ушибы мозга в проекции гематомы
Fig. 3. CT scan of the brain, axial plane. Acute epidural hematoma in the left parietal-temporal region 110 cm3 small focal brain contusions in the projection of hematoma
Рис. 4. Компьютерная томография головного мозга, аксиальный срез. Множественные очаги ушибов в полушариях мозга, латеральная и аксиальная дислокация, отек мозга
Fig. 4. CT scan of the brain, axial plane. Multiple foci of contusions in the hemispheres of the brain, lateral and axial dislocation, cerebral edema
бодрствования до глубокой комы было отмечено у всех пациентов с ВКК2 менее 8%, тогда как при ВКК2 более 10% большинство пострадавших были в оглушении.
У пострадавших 3-й группы мы не выявили значимой корреляционной взаимосвязи между степенью бодрствования перед операцией и исходом лечения. Среди оперированных в оглушении и сопоре смертельный исход или вегетативное состояние были зарегистрированы у 61% пациента, а у пострадавших, оперированных при угнетении бодрствования до комы — 59%.
ОЦЕНКА ДИАМЕТРА ЗРАЧКОВ
Изменения диаметра зрачков мы выявили у 73 пациентов. В 1-й группе у всех пациентов с объемом гематомы более 100 см3 мы наблюдали анизо-корию за счет расширения ипсилатерального зрачка
более чем на 5 мм. Симптом регрессировал у 50% пациентов к 12-м суткам после травмы, а у остальных пострадавших анизокория сохранялась до выписки из стационара.
Во 2-й группе мы наблюдали анизокорию как на ипси-, так и на контрлатеральной стороне по отношению к локализации внутричерепной гематомы у 63% пациентов, а равномерное сужение обоих зрачков до менее чем 5 мм — у 20%. Зависимость анизокории от объема гематомы не была статистически значимой, однако мы наблюдали этот симптом у всех пострадавших с объемом гематомы 90 см3 и более. У 24% пациентов с анизокорией на 3-и-6-е сутки после травмы наступил смертельный исход, у 68% — одностороннее расширение зрачков сохранялось до конца исследования. Узкие зрачки (диаметр менее 5 мм) выявили у 20% пациентов, на 10-е сутки после травмы у 50% из них наступил смертельный исход. Исходы лечения у пациентов с измененными зрачками были статистически значимо хуже: у пострадавших с узкими зрачками неблагоприятных исходов было 100%, с анизокори-ей — 64%, с нормальными зрачками — лишь 29%.
У пострадавших 3-й группы мы также наблюдали анизокорию и равномерно суженные зрачки, однако, поскольку у большинства пострадавших ушибы мозга были двусторонними и боковая дислокация не была выражена, судить о сторонности мидриаза относительно основного очага повреждения не представляется возможным. У пациентов с анизокорией боковая дислокация превышала 8 мм, а у пострадавших с узкими зрачками была 4 мм и менее. Сроки восстановления формы зрачков зависели от выраженности отека мозга. На 12-е сутки после травмы диаметр зрачков вернулся к нормальным значениям у пострадавших с ВКК2 более чем в 12% случаев, а у всех больных с ВКК2 менее 8% изменения размеров сохранялись свыше 12 суток. Исходы лечения у пациентов с измененными зрачками были хуже на 38%.
ОЦЕНКА ОКУЛОЦЕФАЛИЧЕСКОГО РЕФЛЕКСА
В 1-й группе исчезновение ОЦР было отмечено у всех пациентов с объемом гематом более 100 см3. Выраженность нарушения статистически значимо зависела от объема гематомы: у пострадавших с нарушением ОЦР с одной стороны медиана составила 120 см3, у пострадавших с прекращением регистрации ОЦР с обеих сторон — 145 см3. У 86% пострадавших движения глазных яблок восстановились полностью на 6-е сутки после травмы.
Во 2-й группе зависимость ОЦР от объема гематомы была менее выражена, чем в первой, а взаимозависимость от объема и локализации ушибов мозга была статистически значимой: отсутствие подвижности глазных яблок при исследовании ОЦР было у всех пациентов с объемом гематом 110 см3 и более, с объемом ушибов более 25 см3, а у пострадавших с объемом ушибов более 35 см3 нарушения были двусторонними. У всех пациентов с ушибами срединных структур мы выявили двустороннее исчезновение ОЦР. Исходы лечения у этих пострадавших статистически значимо коррелировали с сохранностью ОЦР.
В 3-й группе двухстороннее исчезновение ОЦР выявили у 57,5% пострадавших, одностороннее — у 12,5%. У 94% пациентов выявили ушибы срединных структур. У большинства больных динамики симптома не было, а исходы лечения были неудовлетворитель-
ными: 44% больных умерли, а у 30% развился вегетативный статус.
ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ ПАРЕЗОВ КОНЕЧНОСТЕЙ
В 1-й группе парезы конечностей статистически значимо зависели от объема гематомы, боковой и аксиальной дислокации: у пострадавших с гемипа-резом медиана объема гематомы составила 110 см3, медиана боковой дислокации — 8 мм, у пациентов с тетрапарезом — 150 см3 и 17 мм соответственно. Из 9 пациентов, поступивших с тетрапарезом, на 2-6-е сутки ипсилатеральный гемипарез, обусловленный дислокацией ствола мозга, регрессировал, а контрлатеральный гемипарез, вызванный поражением двигательной коры прилежащей гематомой, сохранялся до момента выписки из стационара, глубина пареза была меньше.
Во 2-й группе наличие и выраженность парезов зависела как от объема гематомы, так от объема и локализации ушибов мозга. Гемипарезы мы наблюдали у 30% пациентов. Объем гематом у них составил 110 см3 и более, при этом ушибы были малого объема (медиана 12 см3) и только корковой локализации. Исходы лечения были положительными у 67% пациентов. У пациентов с тетрапарезами объем гематом был меньше, чем у пострадавших с гемипарезами, и не превышал 80 см3 (медиана 45 см3), а объем ушибов — больше (медиана 30 см3). У всех пациентов с тет-рапарезами при КТ были выявлены ушибы срединных структур мозга. Исходы лечения были неблагоприятными у 86% пострадавших.
В 3-й группе развитие парезов конечностей статистически значимо не зависело от объема повреждений, но статистически значимо коррелировало с наличием ушибов срединных структур. Однако у пострадавших с гемипарезами объем ушибов был больше, чем у остальных пациентов, и составил 40 см3 и более, боковая дислокация — 6 мм и более, ушибы срединных структур были у 50% больных. У 100% пациентов с тетрапарезами мы выявили ушибы срединных структур. Исходы лечения были неблагоприятными у 60% больных с тетрапарезами и у 59% больных с гемипарезами. У пострадавших без двигательных расстройств исходы лечения были значительно лучше, и лишь у 33% они были неблагоприятными.
ОЦЕНКА МЫШЕЧНОГО ТОНУСА И ПОСТУРАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
Нарушение тонуса мышц и патологические посту-ральные реакции в 1-й группе наблюдали у пострадавших с объемом гематом 125 см3 и более с выраженной или грубой аксиальной дислокацией. Диффузную мышечную гипотонию мы выявили у 40% пациентов, декортикационную ригидность — у 5%, а диффузное повышение мышечного тонуса — у 10% пациентов. Динамика симптомов была положительной, а исходы лечения — благоприятными у 91% больных.
Во 2-й и 3-й группах нарушения мышечного тонуса и их динамика были сходными и зависели только от наличия ушибов срединных структур. Патологические постуральные реакции наблюдали чаще, чем в 1-й группе — у 20% и 8% пострадавших соответственно. У 10% пострадавших 2-й группы и 13% пострадавших 3-й постуральные реакции возникли лишь на 3-и—6-е сутки после ЧМТ. Исходом лечения у 86% пациентов с постуральными реакциями был вегетативный статус.
СИМПТОМ БАБИНСКОГО
Двухсторонний симптом Бабинского (СБ) у пострадавших 1-й группы мы наблюдали при выраженной или грубой аксиальной дислокации. На 3-и—5-е сутки после травмы у всех пострадавших на стороне, ипсилатеральной по отношению к гематоме, СБ регрессировал. Сохранность СБ на контралатеральной стороне была отмечена у пострадавших с гематомами объемом более 110 см3 и боковой дислокацией 10 мм и более. Наличие одностороннего СБ статистически значимо коррелировало с контрлатеральным геми-парезом. Из 11 пострадавших, у которых СБ не вызывался при поступлении в стационар, 64% выздоровели полностью, 2 пациента были выписаны с восстановлением до грубой, а 2 — до умеренной инвалидизации.
Во 2-й группе у всех пострадавших с двусторонним СБ выявили ушибы срединных структур, а ВКК2 было менее 7%. У 34% пациентов двусторонний СБ возник на 2-5-е сутки после травмы. Отсутствие СБ при поступлении в стационар в этой группе оказалось плохим прогностическим признаком в плане выживания: у 64% пациентов был зарегистрирован смертельный исход, причем у 58% — в ранние сроки после травмы.
В 3-й группе двухсторонний СБ при поступлении в стационар мы выявили у 33% пострадавших, но у 18% он развился в одностороннем или двустороннем варианте на 3-и—8-е сутки после травмы. Зависимости этого симптома от параметров очага поражения мы не выявили. Исходы лечения у пациентов с симптомом и без него не имели существенных отличий: 59% и 61% смертельных исходов соответственно.
ОБСУЖДЕНИЕ
Виды повреждений головного мозга в значительной степени зависят от таких факторов, как величина ускорения и длительность воздействия травмирующего агента.
Напряжение сдвига, приводящее к деформации мозговой ткани и повреждению аксонального цито-скелета, развивается, как правило, при сочетании углового и линейного ускорения при травме высокой интенсивности. Такой механизм ЧМТ приводит к возникновению множественных повреждений мозга. Небольшая продолжительность воздействия (менее 30 мс) и большое ускорение (удар головы о твердую поверхность) приводит к разрыву корковых и параси-нусных вен и образованию субдуральных гематом [5]. Более длительное травматическое воздействие (более 30 мс) при той же величине силы и ускорения (например, удар о мягкую панель автомобиля) приводит к возникновению усилий сдвига в мозговой ткани и образованию диффузных повреждений головного мозга (рис. 5) [6].
С клинической точки зрения, начальная потеря сознания и кома, а также различные виды угнетения бодрствования в более поздние сроки, такие как длительное вегетативное состояние или когнитивные нарушения, могут быть обусловлены как фокальной ЧМТ, так и диффузной, хотя чаще наблюдаются в последнем случае [7]. Понижение степени бодрствования является важнейшим симптомом в оценке состояния пациента с ЧМТ. С клинической точки зрения, и начальная потеря сознания, и более поздние бессознательные состояния, такие как перманентное вегетативное состояние или стойкие когнитивные нарушения, могут быть характеристиками как фокальной ЧМТ, так и следствием дислокационного синдрома, отека мозга, и диффузного аксонального повреждения
Продолжительность воздействия, мс
Рис. 5. Схема развития черепно-мозговой травмы в зависимости от величины ускорения и продолжительности травматического воздействия (по P.L. Reilly, 2001) Fig. 5. Scheme of head injury development depending on acceleration and duration of the traumatic effect. (According to Reilly P.L, 2001)
(ДАП) [8]. То же можно сказать и о других неврологических симптомах, наблюдаемых у пострадавших с ЧМТ — при схожести клинических проявлений их патогенез может различаться, что диктует различную тактику лечения [9]. Например, симптомокомплекс, включающий угнетение бодрствования до глубокой комы, анизокорию, выпадение ОЦР, тетрапарез, декор-тикационную ригидность и двусторонний СБ, можно наблюдать при наличии внутричерепной гематомы большого объема или очагов ушиба мозга, прогрессирующей дислокации ствола мозга и также при ушибах мозга, локализующихся в подкорковых ядрах, при ДАП [10-12]. При этом лечебная тактика будет различная. В первых двух случаях пациенту необходимо экстренное проведение декомпрессивной трепанации черепа, удаление гематомы, а в третьем — проведение интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения. Быстрая и правильная диагностика значительно повышает шансы пострадавшего на благоприятный исход [13]. Современная диагностика ЧМТ невозможна без нейровизуализационных методов, однако проведенный нами анализ особенностей клинической симптоматики показал, что заподозрить тот или иной вид повреждения возможно, опираясь на информацию о механизме травмы и анализе лишь 7 признаков, определяемых при первичном неврологическом осмотре. Такое прогнозирование на догоспитальном этапе позволит ускорить оказание нейрохирургической помощи пострадавшим с ЧМТ за счет подготовки операционной бригады к поступлению пострадавшего в приемное отделение, что в итоге может помочь уменьшить количество неблагоприятных исходов тяжелой травмы головного мозга.
ВЫВОДЫ
1. Клиническая картина черепно-мозговой травмы и ее динамика в значительной мере зависят от вида повреждений головного мозга.
2. У пациентов с изолированными гематомами клиника и динамика симптомов статистически значимо зависят от объема гематомы.
3. У пациентов с сочетанием гематом и ушибов мозга и изолированными ушибами мозга клиническая картина в значительной мере определяется локализацией очагов ушиба.
ЛИТЕРАТУРА
1. Fleminger S, Ponsford J. Long term outcome after traumatic brain injury. BMJ. 2005; 331(7530):1419-1420. PMID: 16356951 https://doi. org/10.1136/bmj.331.7530.1419
2. World Health Organization. The World health report: 2003: shaping the future. Geneva: World Health Organization; 2003. URL: https://www. who.int/whr/2003/en/ [Дата обращения 22.10.2019]
3. Талыпов А.Э. Хирургическое лечение тяжелой черепно-мозговой травмы: автореферат диссертации. Москва; 2015. URL: http://www. neurosklif.ru/Text/Thesises/88.pdf [Дата обращения 22.10.2019]
4. Posner JB, Saper CB, Schiff N, Plum F. Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma. 4th ed. Oxford University Press; 2007.
5. Kleiven S. Why most traumatic brain injuries are not caused by linear acceleration but skull fractures are. FrontBioengBiotechnol. 2013;(1):15. PMID: 25022321 https://doi.org/10.3389/fbioe.2013.00015
6. Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH, Graham DI, Thompson CJ, Marcincin RP, et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol. 1982;12(6):564-574. PMID: 7159060 https://doi. org/10.1002/ana.410120611
7. Reilly PL. Brain injury: the pathophysiology of the first hours. 'Talk and Die revisited'. J Clin Neurosci. 2001;8(5):398-403. PMID: 11535003 https://doi.org/10.1054/jocn.2001.0916
8. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы. В кн.: Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. (ред.). Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Т.1. Москва: Антидор; 1998. с.152-168.
9. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Левченко О.В. (ред.) Хирургия тяжелой черепно-мозговой травмы. Москва: АБП-пресс; 2019.
10. Adams JH, Graham D., Gennarelli TA. Head injury in man and experimental animals: neuropathology. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1983;32:15-30. PMID: 6581702 https://doi.org/10.1007/978-3-7091-4147-2_2
11. Smith DH, Meaney DF, Shull WH. Diffuse axonal injury in head trauma. J Head Trauma Rehabil. 2003;18(4):307-316. PMID: 16222127 https:// doi.org/10.1097/00001199-200307000-00003
12. Marshall LF, Gautille T, Klauber M. Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen TG, et al. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg. 1991;75(Suppl.):S28-S36. https://doi.org/10.3171/sup.1991.75.1s.0s28
13. Gennarelli TA, Adams JH, Graham DI. Diffuse axonal injury: a new conceptual approach to an old problem. In: Baethmans A, Go KG, Unterberg A. (eds.) Mechanisms of secondary brain damage. New York: Plenum Press; 1986.p.15-28.
REFERENCES
1. Fleminger S, Ponsford J. Long term outcome after traumatic brain injury. BMJ. 2005; 331(7530):1419-1420. PMID: 16356951. https://doi. org/10.1136/bmj.331.7530.1419
2. World Health Organization. The World health report: 2003: shaping the future. Geneva: World Health Organization; 2003. Available at: https:// www.who.int/whr/2003/en/ [Accessed Oct 22, 2019]
3. Talypov AE. Khirurgicheskoe lechenie tyazheloy cherepno-mozgovoy travmy: dr. med. sci. diss. synopsis . Moscow; 2015. Available at:: http:// www.neurosklif.ru/Text/Thesises/88.pdf [Accessed Oct 22, 2019] (In Russ.)
4. Posner JB, Saper CB, Schiff N, Plum F. Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma. 4th ed. Oxford University Press; 2007.
5. Kleiven S. Why most traumatic brain injuries are not caused by linear acceleration but skull fractures are. Front Bioeng Biotechnol. 2013;(1):15. PMID: 25022321 https://doi.org/10.3389/fbioe.2013.00015
6. Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH, Graham DI, Thompson CJ, Marcincin RP, et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol. 1982;12(6):564-574. PMID: 7159060 https://doi. org/10.1002/ana.410120611
7. Reilly PL. Brain injury: the pathophysiology of the first hours. 'Talk and Die revisited'. J Clin Neurosci. 2001;8(5):398-403. PMID: 11535003 https://doi.org/10.1054/jocn.2001.0916
8. Potapov AA, Gaytur EI. Biomekhanika i osnovnye zven'ya patogeneza cherepno-mozgovoy travmy. In: Konovalov AN, Likhterman LB, Potapov AA (eds.). Klinicheskoe rukovodstvo po cherepno-mozgovoy travme. Vol.1. Moscow: Antidor Publ.; 1998. pp.152-168. (In Russ.)
9. Krylov VV, Talypov AE, Levchenko OV. (eds.) Khirurgiya tyazheloy cherepno-mozgovoy travmy. Moscow: ABV-press Publ.; 2019. (In Russ.)
10. Adams JH, Graham D., Gennarelli TA. Head injury in man and experimental animals: neuropathology. Acta Neurochir Suppl (Wien). 1983;32:15-30. PMID: 6581702 https://doi.org/10.1007/978-3-7091-4147-2_2
11. Smith DH, Meaney DF, Shull WH. Diffuse axonal injury in head trauma. J Head Trauma Rehabil. 2003;18(4):307-316. PMID: 16222127 https:// doi.org/10.1097/00001199-200307000-00003
12. Marshall LF, Gautille T, Klauber M. Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen TG, et al. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg. 1991;75(Suppl.):S28-S36. https://doi.org/10.3171/sup.1991.75.1s.0s28
13. Gennarelli TA, Adams JH, Graham DI. Diffuse axonal injury: a new conceptual approach to an old problem. In: Baethmans A, Go KG, Unterberg A. (eds.) Mechanisms of secondary brain damage. New York: Plenum Press; 1986.pp.15-28.
ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ Васильева Екатерина Борисовна Талыпов Александр Эрнестович
Петриков Сергей Сергеевич
^нкин Михаил Владимирович
научный сотрудник отдела общей реанимации ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ»
доктор медицинских наук, главный научный сотрудник клиники нейрохирургии ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ», https://orcid.org/0000-0002-6789-8164
профессор РАН, директор ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ», https://orcid.org/0000-0003-3292-8789
старший научный сотрудник отделения нейрохирургии ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ», https://orcid.org/0000-0001-5026-0060
Received on 08.05.2019 Accepted on 23.06.2019
Поступила в редакцию 08.05.2019 Принята к печати 23.06.2019
Features of the Clinical Course and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury Outcomes
Y.B. Vasilyeva, A.E. Talypov, M.V. Sinkin, S.S. Petrikov
Resuscitation Department
N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine 3 Bolshaya Sukharevskaya Square, Moscow 129090, Russian Federation
* Contacts: Yekaterina B. Vasilyeva, Researcher of the Resuscitation Department, N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine of the Moscow Health Department. Email: vaskat17@mail.ru
BACKGROUNI Traumatic brain injury (TBI) is one of the most important contemporary health issues. According to the World Health Organization, TBI is one
of three leading causes of death in the world. Despite the development and widespread use of neuroimaging tools and instrumental research methods, clinical
diagnosis of TBI is preferred. It is especially relevant at the prehospital stage when it is impossible to use instrumental diagnostic methods.
THE AIM OF THE STUDY To determine the clinical course features and prognosis of treatment outcomes in patients with various types of traumatic brain
damage.
MATERIAL AND METHODS We studied the results of examination and treatment of 100 victims with a severe head injury hospitalized during the first days after receiving an injury and undergoing treatment at the N.V. Sklifosovsky Research Institute in 2008-2017. Depending on the type of brain injury patients were divided into 3 groups: Group 1 - isolated hematoma (n=20), Group 2 - hematomas and injuries of the brain (n=40), Group 3 - injuries of the brain (n=40). All patients underwent neurological examination, CT scan of the brain upon admission and over time within 12 days after trauma. In 30 victims, intracranial pressure (ICP) was monitored.
RESULTS We revealed features of the dynamics of individual neurological symptoms in patients with different types of brain damage. In patients with isolated hematomas, neurological status was represented mainly with clinic dislocation syndrome and contralateral hematoma hemiparesis, and clinical pattern significantly depended on intracranial hemorrhage. In patients with combination of hematomas and contusions, the neurological status and its dynamics were less dependent on the volume of the hematoma and were mainly determined by contusions of the midline structures of the brain. In patients with brain injuries, neurological status reliably correlated with injuries of midline structures.
CONCLUSION We revealed significant differences in neurological status, its changes over time and correlation with CT findings in patients with different types of traumatic brain injury
Keywords severe traumatic brain injury, acute subdural hematoma, acute epidural hematoma, brain contusion, traumatic intracranial hemorrhage, neurological examination, Glasgow Coma Scale, oculocephalic reflex
For citation Vasilyeva YB, Talypov AE, Sinkin MV, Petrikov SS. Features of the Clinical Course and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury Outcomes. Russian
Sklifosovsky Journal of Emergency Medical Care. 2019;8(4):423-429. DOI: 10.23934/2223-9022-2019-8-4-423-429 (in Russ.)
Conflict of interes Authors declare lack of the conflicts of interests
Acknowledgments The study had no sponsorship
Affiliations
Yekaterina B. Vasilyeva Researcher of the Resuscitation Department, N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine
Aleksandr E. Talypov Dr. Med. Sci., Chief Researcher, Neurosurgery Clinic, N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine, https://
Sergey S. Petrikov
orcid.org/0000-0002-6789-8164
Professor of RAS, Director of N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine, https://orcid.org/0000-0003-3292-8789
Mikhail V. Sinkin
Candidate of Biological Sciences, Researcher of the Laboratory of Electron Microscopy, N.V Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine of the Moscow Health Department, https://orcid.org/0000-0001-5026-0060
