CC BY
33
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL EFFECTS OF PREOPERATIVE RADIOTHERAPY WITH LARGE DOSE FRACTIONS FOR RECTAL CANCER
O.I. Kit, Yu.A. Gevorkyan, N.V. Soldatkina, I.A. Novikova, M.A. Gusareva Rostov Research Institute of Oncology, Rostov-on-Don, Russia
The aim of the study was to analyze some clinical and morphological effects of preoperative radiation therapy with large dose fractions for resectable rectal cancer. 55 patients received radiotherapy in the preoperative period using Teratron irradiator and Varian Unique low-energy linear accelerator. Tumor tissue obtained during the surgery was studied. We analyzed the rate of postoperative complications of tumor recurrence. The results showed that preoperative radiotherapy contributed to the reduction of tumor extension from 6.8±0.6 cm to 4.5±0.5 cm (p<0.05) with medical pathomorphosis grade III development in 63.9% of patients (p<0.05). The rate of anastomotic leaks was not increased (8.5% vs. 9.09% in the control, p>0.1). Decreased malignant potential of tumor due to the radiotherapy was accompanied by decreased rate of local recurrences by 8.7%.
Preoperative radiation therapy with large dose fractions is a safe and effective method in combined treatment for rectal cancer.
Keywords: rectal cancer, radiation therapy.
УДК: 616.831-005.4
ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СТРУКТУРЫ ТРОМБОЦИТАРНЫХ МЕМБРАН В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
М.В. Дурова, Л.И. Рейхерт, A.A. Сурженко
ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Тюмень, Россия
Контактная информация:
Дурова Маргарита Викторовна - кандидат медицинских наук, доцент. Место работы и должность: доцент кафедры нервных болезней ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, д. 46. Электронный адрес: durovam@maiLm
Рейхерт Людмила Ивановна - доктор медицинских наук, профессор. Место работы и должность: профессор кафедры нервных болезней ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, д. 46. Электронный адрес: [email protected]
Сурженко Александр Алексеевич - кандидат медицинских наук, доцент. Место работы и должность: доцент кафедры нервных болезней ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, д. 46.
Развитие ишемического инсульта у больных сопровождается значительным повышением активности фосфолипазы и интенсификацией перекисного окисления липидов в тромбоцитах, обеднением липидного бислоя структурными фосфолипидами, снижением содержания альфа-токоферола и ферментов антиоксидантной защиты клетки. Ключевые слова: ишемический инсульт, мембраны тромбоцитов, перекисное окисление липидов.
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) остаются важнейшей медико-социальной проблемой мирового масштаба, что обусловлено их высоким удельным весом в структуре заболеваемости, смертности и инвали-дизации населения [7, 8, 10, 13]. Показатель летальности от цереброваскулярных заболеваний в России один из самых высоких в мире и составляет в острой стадии 30-35%. Показатель инвалиди-
зации после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 тыс. населения.
При изучении базисных механизмов патогенеза мозговых инсультов и поисках новых критериев оценки тяжести заболевания перспективным является исследование мембранодестабилизиру-ющих механизмов [12]. В настоящее время установлено, что одной из важных регуляторных систем, участвующих в поддержании постоянства
внутренней среды организма, адаптации к неблагоприятным воздействиям, является система пе-рекисного окисления липидов. Наиболее интенсивное и продолжительное усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ), вследствие активации процессов свободнорадикального окисления, в билипидном слое биологических мембран, наблюдается при гипоксии в центральной нервной системе. ПОЛ происходит более интенсивно при гиперлипидемиях. Снижение уровня антиоксидан-тов в ответ на активацию ПОЛ при истощении резервных возможностей ведет к накоплению продуктов ПОЛ, повреждению клеток, увеличению агрегирующих и свертывающих свойств крови.
Тот факт, что тромбоциты играют существенную роль в осуществлении первичного и коагуляционного гемостаза, предполагает целесообразность исследования при церебральных инсультах тромбоцитарной мембраны для выяснения интенсивности процессов ПОЛ, агрегацион-ной активности тромбоцитов, определения взаимосвязи этих процессов и их роли в патогенезе церебрального инсульта.
Биологические мембраны не являются статическими структурами, они способны к модификации липидного бислоя; в условиях патологии меняется микровязкость, подвижность и состав компонентов биомембран [1, 7, 8].
Известно, что фосфолипиды обеспечивают не только относительную стабильность и текучесть мембраны, но могут проявлять и внеклеточные эффекты, например, участвовать в гемокоагуля-ции [2, 6].
Ведущая роль в сохранении структурно-функциональной организации клеточных мембран наряду с фосфолипидами принадлежит и холестерину. От содержания холестерина в клеточной мембране зависит плотность, вязкость, проницаемость, гелеобразное или жидкокристаллическое состояние липидной фазы мембран.
Цель исследования: изучить состояние свободнорадикальных процессов в мембранах тромбоцитов, систему антиоксидантной защиты и фосфолипидный состав тромбоцитарных мембран у больных ишемическим инсультом, в зависимости от тяжести клинических проявлений инсульта.
Материалы и методы.
Проведено определение содержания холестерина, фосфолипидов (ЛФХ, ФС, СФМ, ФХ, ФЭА) и соотношение их фракций в мембранах тромбоцитов у 80 больных в остром периоде ишемиче-
ского инсульта. Исследовано содержание продуктов ПОЛ в клеточных мембранах тромбоцитов (диеновые коньюгаты (ДК), малоновый диальде-гид (МДА), шиффовы основания (ШО), активность фосфолипазы-а2. Оценен уровень антиок-сидантной защиты организма по уровню содержания в плазме крови а-токоферола, супероксид-дисмутазы (СОД), активности каталазы.
В зависимости от степени тяжести состояния больные были разделены на 3 группы: с малым инсультом, инсультом средней тяжести и тяжелым. Исследования проводились на 1-3, 5-7, и 1921 сутки ишемического инсульта.
Результаты и обсуждения.
В результате исследования было установлено, что у больных ишемическим инсультом, независимо от его тяжести (малый, средней степени тяжести, тяжелый), имеется достоверное повышение активности фосфолипазы-а2 относительно значений того же показателя у лиц контрольной группы (здоровые люди) - значения р во всех случаях < 0,05.
Высокий уровень активности фосфолипазы-а2 сохраняется на протяжении 21 суток инсульта.
Показатели содержания или концентрации начальных, промежуточных и конечных продуктов переокисления липидов - (диеновые коньюга-ты (ДК), малоновый диальдегид (МДА), шиффо-вы основания (ШО) - также повышены относительно контроля (р<0,05). Более высокие показатели выявлялись у больных с инсультом средней тяжести и тяжелым инсультом, превышая нормативные величины в течение всего острого периода заболевания (табл. 1).
Подобные сдвиги косвенно свидетельствуют о стойких патоморфологических и патофизиологических изменениях в центральной нервной системе при ишемическом инсульте, и говорят о том, что репаративные процессы в мозговой ткани отстают от купирования ряда клинических проявлений патологии. Чем больше тяжесть инсульта, тем более изменены были показатели активности фосфолипазы-а2 и переокисления липи-дов. Особенно выражены различия в содержании начальных продуктов переокисления липидов -диеновые коньюгаты. Это может свидетельствовать о том, что мембранодестабилизирующие механизмы влияют на тяжесть проявления ишеми-ческого инсульта, а именно, чем более выражены мембранодестабилизирующие изменения, тем тяжелее протекает заболевание.
Таблица 1
Активность фосфолипазы-а2 и содержание продуктов ПОЛ в мембранах тромбоцитов у больных
ишемическим инсультом
Величины анализируемых показателей.
Показатели Здоровые M+m малый инсульт средней ст. Тяжести тяжелый инсульт
n=20 п=9 п=17 п=12
Фосфолипаза-а2, мкмоль/мг белка 1-3 сут. 5-7 сут. 19-21 сут. 0,33+0,03 1,21+0,1* 1,15+0,1* 1,50+0,1* 1,27+0,1* 1,44+0,1* 1,76+0,1*
ДК нмоль/мг липидов 1-3 сут. 5-7 сут. 19-21 сут. 17,30+0,7 24,85+0,8* 24,45+3,3* 23,48+0,6* 29,8+2,6* 34,21+1,2* 33,9+1,1* 40,7+3,0* 38,05+0,6* 41,6+0,3*
ШО (у.е.фл/мг липидов) 1-3 сут. 5-7 сут. 19-21 сут. 6,04+0,3 6,67+0,31 6,62+0,24* 5,98+0,42 7,06+0,2* 7,51+0,2* 7,6+0,21* 10,1+0,6* 8,7+0,2* 8,7+0,2*
Малоновый диальдегид (нмоль/мг липидов) 1-3 сут. 5-7 сут. 19-21 сут. 2,28+0,28 3,04+0,30* 3,01+0,11* 2,68+0,1* 3,94+0,31* 3,98+0,1* 3,93+0,1* 3,63+0,2* 4,34+0,12* 4,12+0,1*
Примечание: * - различия достоверно значимы - р<0,05.
Корреляционный анализ установил положительную зависимость между тяжестью клинических проявлений инсульта и содержанием ДК (гху=+0,685) и ШО (гху=+0,574). В обоих случаях р<0,001.
Развитие мозгового инсульта сопровождалось у больных уменьшением содержания в мембранах тромбоцитов всех анализируемых классов фосфо-липидов - фосфатидилэтаноламина (ФА), фосфа-тидилхолина (ФХ), сфингомиелина (СФ). Причем, эти изменения происходят на фоне повышения концентрации лизофосфотидилхолина (ЛФХ) в липидном бислое.
Выявленные изменения в содержании фосфо-липидов в количественном отношении связаны с тяжестью инсульта. Так, повышение ЛФХ наиболее незначительное при малом инсульте, возрастает у больных с инсультом средней степени тяжести (р<0,05) и достигает наиболее высоких показателей у больных с тяжелым инсультом (р<0,01).
Подобный характер динамики, хотя и другой направленности, выявляется по отношению к ФЭА, ФХ, СФМ, СФ. С утяжелением клиниче-
ских проявлений заболевания концентрация фос-фолипидов уменьшается. При проведении корреляционного анализа была установлена отрицательная зависимость между тяжестью клинических проявлений и содержанием общих фосфоли-пидов (гху= -0,591) и положительная зависимость между тяжестью клинических проявлений и ЛФХ (гху=+0,753), коэффициент корреляции достоверный (р<0,001).
Параллельно отмечается статистически значимое увеличение общего холестерина (ХС) у больных с ишемическим инсультом средней степени тяжести и тяжелым в течение всего острого периода заболевания. Эти изменения сопровождаются ростом соотношения ХС/ФЛ до 4,9 (у здоровых лиц - 1,6).
Увеличение доли ЛФХ, как продукта метаболизма ФЛ согласуется с данными других исследователей [9] и встречается при состояниях, сопровождающихся окислительным стрессом.
Состояние антиоксидантной системы защиты в организме является одним из важнейших механизмов, регулирующих активность переокисления липидов, и косвенно, функциональную зна-
чимость эндогенных фосфолипаз. Дефицит и несостоятельность различных звеньев антиокси-дантной защиты создает перспективу для формирования цепных реакций дестабилизации клеточных мембран. Анализ содержания отдельных представителей системы антиоксидантной защиты - супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, альфа-токоферола, у больных с ишемическим инсультом позволил выявить ряд изменений в данной системе в зависимости от продолжительности инсульта и тяжести клинических проявлений заболевания.
Активность СОД в первые трое суток заболевания достоверно повышается у всех больных, независимо от степени тяжести инсульта (р<0,05). К 5 -7 и к 21 суткам заболевания происходит снижение активности данного фермента, ниже нормативного уровня. Это говорит о напряжении антиоксидантной системы в первые сутки заболевания и последующем истощении ее. Содержание каталазы и альфа-токоферола снижается с первых суток заболевания и сохраняется сниженным на протяжении всего острого периода инсульта. Причем, чем больше степень тяжести инсульта, тем выраженнее снижение данных показателей (различия статистически достоверны, р<0,05), особенно альфа-токоферола (р<0,01), (табл. 2).
Выявленные изменения свидетельствуют об интенсивном потреблении антиоксидантов в первые сутки заболевания, что усугубляет дефицит а-
токоферола, а значит, присутствие антиоксидан-тов в составе комплексной терапии ишемического инсульта является патогенетически обоснованным [4].
Судя по результатам выше рассмотренных исследований, изменения в клеточных мембранах тромбоцитов при ишемическом инсульте характеризуются накоплением продуктов переокисления липидов, обеднением липидного бислоя структурными ФЛ, снижением фосфолипидного компонента в целом, нарастанием концентрации общего ХС, увеличением соотношения ХС/ФЛ, снижением содержания альфа-токоферола и ферментов антиоксидантной защиты клетки.
Повышение уровня эндогенных фосфолипаз создает реальную угрозу интенсивного гидролиза эфирных связей жирных кислот и спиртовых групп в молекулах фосфолипидов клеточных мембран с накоплением биологически агрессивных лизоформ фосфолипидов. Все это представляет собой основу для первичной и вторичной дестабилизации структурно-функциональной организации клеточных мембран, со всеми вытекающими отсюда патоморфологическими и пато-биохимическими изменениями в интра- и экстра-целлюлярных пространствах.
Высокий уровень первичных и конечных продуктов липопероксидации демонстрирует достаточную степень активности свободноради-кального окисления при ишемическом инсульте, что согласуется с данными других авторов [5, 11].
Таблица 2
Активность ферментов антиоксидантной защиты, содержание эндогенных антиоксидантов в мембране тромбоцитов
у больных с ишемическим инсультом
Величины анализируемых показателей
Показатели Дни здоровые, п=20 малый инсульт, п=9 средней ст. тяжести, п=17 тяжелый инсульт, п=12
СОД (у.е.торм.\мг белка) 1-3 сут. 5-7 сут. 19-21сут 2,37+0,11 5,95+0,3* 2,56+0,1 2,10+0,1 4,1+0,3*** 1,95+0,2*** 2,63+0,18** 3,90+0,2* 2,7+0,08**** 2,1+0,2***
Каталаза (мкмоль\мг белка) 1-3 сут. 5-7 сут. 19-21сут 1,07+0,08 0,93+0,03 0,9+0,02* 0,61+0,01* 0,92+0,01* 0,76+0,03*** 0,88+0,04*** 0,71+0,04**** 0,59+0,02**** 0,85+0,03*
а-токоферол (нмоль\мл) 1-3 сут. 5-7 сут. 19-21сут 3,75+0,28 2,57+0,16* 2,51+0,1* 2,47+0,16* 2,26+0,2* 2,14+0,1*** 2,02+0,1*** 1,85+0,1**** 1 59+0 1**** 1,58+0,08****
Примечания: * - достоверные различия между показателями у здоровых и больных людей; ** - между малым инсультом и средней степени тяжести; *** - между инсультом средней ст. тяжести и тяжелым инсультом (р<0,05).
Интенсивность ПОЛ может выступать в качестве опосредованного звена основных регулятор-ных систем тромбоцитов, а также служит маркером их функциональной активности [6].
Фосфолипидный состав тромбоцитарных мембран у больных с инсультом претерпевает существенные сдвиги - уменьшаются все анализируемые классы фосфолипидов (ФЭА, ФХ, СФ) при относительном повышении концентрации ЛФХ.
Параллельно отмечается значимое увеличение общего ХС у больных с ишемическим инсультом средней тяжести и тяжелым на протяжении всего острого периода заболевания. Эти изменения сопровождаются ростом соотношения ХС/ФЛ до 4,9 (у здоровых лиц - 1,6).
Анализ содержания в мембранах тромбоцитов ферментов антиоксидантной защиты (СОД, каталаза) и а-токоферола, у больных ишемиче-ским инсультом, позволил заключить, что анти-оксидантная система при этой патологии претерпевает существенные изменения. В начале острого периода она испытывает напряжение, о чём говорит достоверное повышение СОД в первые трое суток заболевания, независимо от степени тяжести инсульта. Затем происходит закономерное истощение антиоксидантной системы - снижение уровня СОД, каталазы, а-токоферола. Причем, чем больше степень тяжести инсульта, тем выраженнее данные изменения.
Таким образом, в процессе истощения анти-оксидантной системы раскрывается еще один
Литература:
1. Болдырев А.А. Введение в мембранологию. - М.: Изд-во Московского гос. Университета, 1990. - 208 с.
2. Галян С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами - антиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - Челябинск, 1993. - 44 с.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представления о механизмах повреждающего действия острой церебральной ишемии // Труды всероссийского рабочего совещания неврологов России «Неотложные состояния в неврологии». - Орел, 2002. -С. 50-67.
4. Дурова М.В. Коррекция деструктивных процессов клеточных мембран при ишемическом инсульте препаратом с антиоксидантными свойствами // Медицинская наука и образование Урала. - 2009. - Том 10, № 2-1 (58). - С. 14-16.
механизм, хотя и косвенный, дестабилизации клеточных мембран при ишемическом инсульте.
Выводы.
Развитие ишемического инсульта у больных сопровождается значительным повышением активности фосфолипазы и интенсификацией пере-кисного окисления липидов в тромбоцитах, проявляясь пропорциональным тяжести процесса накоплением в клетках диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, шиффовых оснований, а также лизофосфатитдилхолинов.
В остром периоде заболевания у больных с ишемическим инсультом выявляются признаки истощения системы антиоксидантной защиты -уменьшение активности СОД, каталазы и снижение содержания альфа-токоферола.
В результате проведенных исследований установлено, что у больных ишемическим инсультом в клеточных мембранах тромбоцитов наблюдаются достаточно выраженные изменения со стороны структурных параметров. Причем, эти изменения возрастают с увеличением тяжести клинических проявлений инсульта. Развитие мозгового инсульта у больных сопровождается изменением липидного состава тромбоцитарных мембран. Определение фракций ФЛ в мембранах тромбоцитов при ишемическом инсульте может быть использовано для оценки степени дестабилизации клеточных мембран в организме больных и в качестве дополнительного критерия оценки тяжести заболевания.
References:
1. Boldyrev A.A. Vvedenie v membranologiju. - M.: Izd-vo Moskovskogo gos. Universiteta, 1990. - 208 s. (In Russ)
2. Galjan S.L. Preduprezhdenie i ogranichenie vitaminami - antioksidantami narushenij gemostaza, vyzyvae-myh trombinemiej: Avtoref. diss. ... dokt. med. nauk. - Chel-jabinsk, 1993. - 44 s. (In Russ)
3. Gusev E.I., Skvorcova V.I. Sovremennye predstavlenija o mehanizmah povrezhdajushhego dejstvija ostroj cerebral'noj ishemii // Trudy vserossijskogo rabochego soveshhanija nevrologov Rossii «Neotlozhnye so-stojanija v nevrologii». - Orel, 2002. - S. 50-67. (In Russ)
4. Durova M.V. Korrekcija destruktivnyh processov kletochnyh membran pri ishemicheskom insul'te prepa-ra-tom s antioksidantnymi svojstvami // Medicinskaja nauka i obrazovanie Urala. - 2009. - Tom 10, № 2-1 (58). - S. 14-16. (In Russ)
5. Дурова М.В., Щукин В.А., Зарубина И.А., Ральчен-ко И.А. Состояние структуры тромбоцитарных мембран при ишемическом инсульте разной степени тяжести // Успехи современного естествознания. -2009. - № 7. - С. 6.
6. Дурова М.В., Щукин В.А., Журавлева Т.Д., Раль-ченко И.В. Взаимосвязь процессов перекисного окисления липидов и свертывания крови в остром периоде ишемического инсульта // Фундаментальные исследования. - 2008. - № 1. - С. 104.
7. Побеляцкий С.И., Кичерова О.А., Орлова Е.Б. Меры по вторичной профилактике мозгового инсульта на основании анализа значимости факторов риска инсульта в г. Салехарде // Медицинская наука и образование Урала. - 2014. - № 2. - С. 101.
8. Побеляцкий С.И., Рейхерт Л.И., Орлова Е.Б. Вторичная профилактика мозгового инсульта в г. Салехарде // Медицинская наука и образование Урала. -2013. - Том 14, № 2 (74). - С. 103-105.
9. Рейхерт Л.И. Состояние антиоксидантных механизмов при ишемических инсультах // Казанский медицинский журнал. - 1999. - № 5. - С. 371.
10. Рейхерт Л.И., Остапчук Е.С. Дифференцированный подход к анализу результатов лечения больных с консервативным ведением субарахноидального кровоизлияния // Медицинская наука и образование Урала. - 2014. - Том 15, № 3 (79). - С. 103-106.
11. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии // Журнал неврологии и психиатрии. - 2003. - № 9.
12. Шишкина М.В., Хохлова Т.Ю., Шмырев В.И., Ста-сенков Г.Е. Применение эмоксипина и эйконола для коррекции гиперлипидемии и процессов перекисно-го окисления липидов у больных с ишемическим инсультом // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. - Орел, 1997. - С. 53-58.
13. Rajeswari P., Natarajan O., Nadler J.L. et al. Glucose induces pid peroxidation and inactivation of membrane-associated in transport enzymes in erythrocytes in vivo and in vitro H // J. Cell. Physiol. - 1992. - № 1. - P. 100-109.
5. Durova M.V., Shhukin V.A., Zarubina I.A., Ral'chenko I.A. Sostojanie struktury trombocitarnyh membran pri ishemicheskom insul'te raznoj stepeni tjazhesti // Uspehi sovremennogo estestvoznanija. - 2009. - № 7.
- S. 6. (In Russ) (In Russ)
6. Durova M.V., Shhukin V.A., Zhuravleva T.D., Ral'chenko I.V. Vzaimosvjaz' processov perekisnogo okislenija lipidov i svertyvanija krovi v ostrom periode ishemicheskogo insul'ta // Fundamental'nye issledovanija. - 2008. - № 1. - S. 104. (In Russ)
7. Pobeljackij S.I., Kicherova O.A., Orlova E.B. Mery po vtorichnoj profilaktike mozgovogo insul'ta na os-novanii analiza znachimosti faktorov riska insul'ta v g. Saleharde // Medicinskaja nauka i obrazovanie Urala. -2014. - № 2. - S. 101. (In Russ) (In Russ)
8. Pobeljackij S.I., Rejhert L.I., Orlova E.B. Vtorichnaja profilaktika mozgovogo insul'ta v g. Saleharde // Medicinskaja nauka i obrazovanie Urala. - 2013. -Tom 14, № 2 (74). - S. 103-105. (In Russ)
9. Rejhert L.I. Sostojanie antioksidantnyh mehanizmov pri ishemicheskih insul'tah // Kazanskij medicin-skij zhurnal. - 1999. - № 5. - S. 371.
10. Rejhert L.I., Ostapchuk E.S. Differencirovannyj podhod k analizu rezul'tatov lechenija bol'nyh s kon-servativnym vedeniem subarahnoidal'nogo krovoizlijanija // Medicinskaja nauka i obrazovanie Urala. - 2014. - Tom 15, № 3 (79). - S. 103-106. (In Russ)
11. Skvorcova V.I. Mehanizmy povrezhdajushhego dejstvija cerebral'noj ishemii i novye terapevticheskie strategii // Zhurnal nevrologii i psihiatrii. - 2003. - № 9. (In Russ)
12. Shishkina M.V., Hohlova T.Ju., Shmyrev V.I., Stasenkov G.E. Primenenie jemoksipina i jejkonola dlja kor-rekcii giperlipidemii i processov perekisnogo okislenija lipidov u bol'nyh s ishemicheskim insul'tom // Intensivnaja terapija ostryh narushenij mozgovogo krovoobrashhenija. - Orel, 1997. - S. 53-58. (In Russ)
13. Rajeswari P., Natarajan O., Nadler J.L. et al. Glucose induces pid peroxidation and inactivation of membrane-associated in transport enzymes in erythrocytes in vivo and in vitro H // J. Cell. Physiol. - 1992. - № 1.
- P. 100-109.
FEATURES OF THE CHANGES OF LIPID PEROXIDATION AND PLATELET MEMBRANE STRUCTURES IN ACUTE ISCHEMIC STROKE
M V. Durova, L.I. Reichert, A.A. Surzhenko Tyumen State Medical University, Tyumen, Russia
Развитие ишемического инсульта у больных сопровождается значительным повышением активности фосфолипазы и интенсификацией перекисного окисления липидов в тромбоцитах, обеднением липидного бислоя структурными фосфолипидами, снижением содержания альфа-токоферола и ферментов антиоксидантной защиты клетки. Ключевые слова: ишемический инсульт, мембраны тромбоцитов, перекисное окисление липидов.
