Особенности изменений биоэлектрической активности головного мозга у больныхс неврологическими формами гепатолентикулярной дегенерации Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

медицина. - 2014. - №9. - С.82-88.

4. Минина Е.Е. Использование метода индуцированной мокроты для оценки иммуноопосредованных процессов воспаления слизистой оболочки бронхов при легкой бронхиальной астме у детей: Автореф. дисс... канд. мед. наук. -Челябинск., 2010. - 21 с.

5. Научно-практическая программа «Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика» - М., 2004. - 68 с.

6. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». - 4-е изд., перераб. и доп. - Москва: Оригинал-макет, 2012. - 184 с.

7. Пат. 2364341 РФ Способ получения индуцированной мокроты у детей для оценки степени и характера воспаления слизистой бронхов / В.И. Куличков, Ю.Л. Мизерницкий, О.Г. Рыбакова, Е.Е. Минина, Я.И. Жаков,- №2008116364; заявл.

24.04.2008; опубл. 20.08.2009, Бюл. № 23. - 10 с.

8. Пат. 2407451 РФ Способ диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста с использованием данных цитологии индуцированной мокроты / Я.И. Жаков, О.Г. Рыбакова, В.И. Куличков, Е.Е. Минина - №2009117008; заявл. 04.05.2009; опубл. 27.12.2010, Бюл. № 36. - 14 с.

9. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for asthma management and prevention, revised 2015. - 149 p: http:// www. ginasthma.com. (дата обращения 17.06.2015)

10. Staticescu S., Chereches-Panta P., Ichim G., et al. The value of induced sputum in the diagnosis and management of children with bronchial asthma. // Clujul Medical. - 2014. - Vol. 87. №3. - Р.171-176.

11. Vijverberg Susanne J.H., Hilvering B., Raaijmakers Jan A.M., et al. Clinical utility of asthma biomarkers: from bench to bedside // Biologics. - 2013. - №7. - P.199-210.

REFERENCES

1. Zhakov Y.I., Vasilkova D.S., Minina E.E., Medvedeva L.V. Clinical and laboratory features in often ill children. Analysis of the clinical examination in the polyclinic // Problems of medicine in modern conditions. - Kazan, 2014. - P.130-132. (in Russian)

2. Zhakov Y.I., Vasilkova D.S., Minina E.E., Medvedeva L.V. Analysis of the clinical examination of children with bronchial obstruction in the polyclinic // Problems of medicine in modern conditions. - Kazan, 2015. - P.93-95. (in Russian)

3. Mizernitskiy U.L. Differential diagnosis and treatment of UARI acute bronchial obstruction in infants // Practicheskaya meditcina. - 2014. - №9. - P.82-88. (in Russian)

4. Minina E.E. The use of induced sputum for assesment of immunologycal inflammatory process in bronchial mucosa in children with mild asthma: thesis Ph.D. (Medicine). - Chelaybisk, 2010. - 21 p. (in Russian)

5. Research and Practice programme «Acute respiratory diseases in children: treatment and prevention» - Mockow, 2004. - 68 P. (in Russian)

6. National programme «Bronchial asthma in children.

Strategy of treatment and prevention». - 4-th reprint, revised and expanded. - Moskow, 2012. - 184 p. (in Russian)

7. Kulichkov V.I., Mizernitskiy U.L., Rybakova O.G., et al. A method of producing of induced sputum in children for assessment extent and type of bronchial mucosa inflammation: Patent №2364341. - 2009. (in Russian)

8. Zhakov Y.I., Rybakova O.G., Kulichkov V.I, Minina E.E. A method of diagnostic of bronchial asthma in infants using data of induced sputum Patent №2407451. - 2010. (in Russian)

9. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for asthma management and prevention, revised 2015. - 149 p: http:// www. ginasthma.com. (дата обращения 17.06.2015)

10. Staticescu S., Chereches-Panta P., Ichim G., et al. The value of induced sputum in the diagnosis and management of children with bronchial asthma. // Clujul Medical. - 2014. - Vol. 87. №3. - Р.171-176.

11. Vijverberg Susanne J.H., Hilvering B., Raaijmakers Jan A.M., et al. Clinical utility of asthma biomarkers: from bench to bedside // Biologics. - 2013. - №7. - P.199-210.

Информация об авторах:

Рыбакова Ольга Геннадьевна - аспирант кафедры факультетской педиатрии Южно-Уральского государственного

медицинского университета, e-mail: [email protected]; Жаков Ярослав Игоревич - д.м.н., профессор кафедры факультетской педиатрии Южно-Уральского государственного медицинского университета, 454092, г. Челябинск, ул. Воровского, 16; Минина Елена Евгеньевна - к.м.н., старший лаборант кафедры факультетской педиатрии ЮжноУральского государственного медицинского университета; Медведева Лариса Валентиновна - к.м.н. ассистент кафедры факультетской педиатрии Южно-Уральского государственного медицинского университета.

Information About the Authors:

Rybakova Olga post-graduate student of pediatrics department South Ural State Medical University, e-mail: [email protected]; Zhakov Yaroslav - MD, PhD, DSc, prof., Head of the department; Minina Elena - MD, PhD, senior assistant of the department;

Medvedeva Larisa - MD, PhD, Assistant of the Department.

© овчинников А.в., ШПРАХ B.B. - 2015 УДК 616.8-009:612.825.81

особенности изменений биоэлектрической активности головного мозга у больных с неврологическими формами гепатолентикулярной дегенерации

Алексей Васильевич Овчинников1, Владимир Викторович Шпрах2 ('Отделенческая клиническая больница на станции Владивосток ОАО «РЖД», гл. врач - П.Д. Нидзельский; 2Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф. В.В. Шпрах)

Резюме. Целью исследования явилось изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных с неврологическими формами гепатолентикулярной дегенерации (ГЛД) для уточнения механизмов повреждения глубинных структур мозга при данной патологии и установления критериев ее ЭЭГ диагностики. Обследовано 78 больных с неврологическими формами ГЛД (средний возраст 29 лет, средняя давность заболевания 9 лет). Установлено разнообразие фоновых ЭЭГ с высоким уровнем выявления эпилептиформных ЭЭГ-паттернов (в 43,5% случаев) при низкой реактивности корковых процессов, но усилении синхронизации ритмов (в 64,1% наблюдений). Основной особенностью изменений биоэлектрической активности головного мозга при ГЛД оказалась регистрация в ЭЭГ своеобразного чередования периодов десинхронизации с пароксизмами билатерально-синхронных высокоамплитудных волн разного диапазона, частота возникновения которых не зависит от формы церебрального поражения, но диапазон высокоамплитудных волн коррелирует с ней.

Ключевые слова: гепатолентикулярная дегенерация, диагностика, электроэнцефалография.

THE FEATURES OF BIOELECTRICAL ACTIVITY CHANGES IN BRAIN OF THE PATIENTS HAVING NEUROLOGICAL

FORMS OF HEPATOLENTICULAR DEGENERATION

A.V. Ovchinnikov1, V.V. Shprakh2 ('Departmental Clinical Hospital at Vladivostok station joint stock company«Russian rail ways»;

2Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Russia)

Summary. The aim of the research was study of bioelectrical activity of brain in the patients with neurological forms of hepatolenticular degeneration (HLD) with the purpose to clarify the mechanism of the brain deep structures damages in the given pathology and to determine criteria for its EEG diagnostics. There were examined 78 patients having neurological forms HLD (at the age of 29 years old in average, having been ill for 9 years). There has been determined a variety of phone EEG with the highest level of revealing epilepsy-shaped EEG patterns (43,5% cases) in low reactivity of cortex processes but in strengthening rhythms synchronization (б4,1% cases). The basic features of the changes in the brain bioelectric activity (in HLD) turned out to be the fact of registration in EEG a peculiar interchange of desynchronization period and bilaterally-synchronous paroxysm with different range of high amplitude waves, the frequency of arising the waves is not dependended on the cerebral damage form, but the range of high amplitude waves is correlated with it.

Key words: hepatolenticular degeneration, diagnostics, electroencephalography.

Несмотря на 130-летнюю давность истории изучения гепатолентикулярной дегенерации (ГЛД), вопросы диагностики данной патологии остаются не решенными. Достижения молекулярной биологии с одной стороны позволили уточнить природу заболевания, с другой - указали на многообразие вариантов ее проявлений. Между специалистами существует согласованность в том, что ядром клинических проявлений ГЛД являются признаки поражения экстрапирамидной системы, дефекты психики и висцеральные расстройства (в основном поражение печени), а медь накапливается преимущественно в базальных ядрах и печени. В каждом конкретном случае наблюдается свой индивидуальный набор и характер проявлений патологических симптомов. Открытие гена ГЛД - АТР7В на 13 хромосоме и идентификация его различных мутаций обнаружили диссоциацию между высокой частотой гетерозиготного носительства патологического гена и редкостью выявления заболевания. Стало понятным, что риск наследственной передачи ГЛД достигает высоких уровней и заболевание встречается гораздо чаще, чем диагностируется. Но оказалось, что ни один из существующих методов диагностики данной патологии нельзя считать строго специфическим. Современная диагностика ГЛД продолжает базироваться на показателях клинико-лабораторных исследований. Трудности ее использования в практической медицине обусловлены отсутствием четких диагностических критериев на ранних стадиях заболевания. Поэтому постановка диагноза и специфическая терапия, как правило, запаздывают на годы, обеспечивая высокий процент инвалидизирую-щих исходов. Работ, посвященных особенностям клинических проявлений, течению заболевания и уточнению локализации морфологического дефекта при разных его формах, в медицинской литературе достаточно [2,5]. Большинство из них направлено на описание отдельных случаев болезни [4,7], перечисление выявленных неврологических синдромов, определению сроков появления, последовательности и соотношения неврологической и печеночной симптоматики как в дебюте, так и в период манифестации клинических проявлений [8,9,13,15,16]. При этом изучению особенностей изменений биоэлектрической активности головного мозга у больных с данной патологией должного внимания не уделяется. Отдельные работы, представленные в печати, посвящены анализу небольшого количества ЭЭГ (десяткам исследований) без учета возраста больных, формы патологии и этапа ее развития [1,3,6]. Вместе с тем клиника заболевания, свидетельствуя о прогресси-ровании симптомов, отражающих поражение экстрапирамидной системы, позволяет использовать показатели ЭЭГ для уточнения механизмов повреждения глубинных структур мозга. Установление особенностей изменений биоэлектрической активности головного мозга на различных этапах его повреждения при ГЛД может позволить использовать их в качестве одного из крите-

риев диагностики патологии.

Целью настоящего исследования явилось изучение биоэлектрической активности головного мозга у больных с неврологическими формами ГЛД для уточнения механизмов повреждения глубинных структур мозга при данной патологии и установления критериев ее ЭЭГ диагностики

Материалы и методы

Анализу были подвергнуты ЭЭГ 78 больных в возрасте от 15 до 54 лет (средний возраст 29 лет) с неврологическими формами ГЛД при давности диагностики от 3 до 17 лет.

Диагноз ГЛД устанавливали на основании ее клинических проявлений, обнаружения кольца Кайзера-Флейшера (КФ) при офтальмологическом исследовании и показателей лабораторных методов обследования: низкого уровня сывороточного церулоплазмина (меньше 170 мг/л), увеличения экскреции меди с мочой (более 1,26 мг/л), а также «откликаемости» на медьэлиминиру-ющую терапию.

В зависимости от клиники ГЛД все ЭЭГ были разделены на три группы: I составили 34 ЭЭГ больных с аритмогиперкинетической формой; II - 24 ЭЭГ больных с экстрапирамидно-корковой формой; III - 20 ЭЭГ - с дрожательной и дрожательно-ригидной формами.

Регистрация биоэлектрической активности головного мозга (ЭЭГ) проводилось по системе «10-20» (Jasper, 1954) с использованием стандартной схемы расположения электродов в монополярных и биполярных коммутационных монтажах.

При анализе ЭЭГ оценивалось состояние биоэлектрической активности головного мозга в период активного бодрствования и при предъявлении стандартных функциональных нагрузок. Определялись индексы основных ритмов, их соответствие срокам формирования, пространственное перераспределение, межпо-лушарная асимметрия, признаки нарушения функциональной подвижности корковых процессов.

Для описательной статистики учетных признаков использовались абсолютные значения и процентные взаимоотношения. При сравнении параметрических данных в группах наблюдения применяли t-критерий Стьюдента. Данные для вариационных рядов с непараметрическим распределением представляли в виде медианы и квартилей. Оценку статистической значимости различий проводили с помощью критерия z. Различия между сравниваемыми величинами считались статистически значимыми при уровне p<0,05.

результаты и обсуждение

Анализ обнаружил необычайное разнообразие кривых ЭЭГ. Их основные показатели представлены в таблице 1.

Сравнительные данные показателей ЭЭГ у больных ГЛД разных групп

Таблица 1 выявления патологических ЭЭГ-феноменов

Показатели Количество ЭЭГ р

I группа (n=34) II группа (n=24) III группа (n=20)

Индексы ритмов ЭЭГ:

Альфа 71,4±10,2 73,9±12,3 53,6±12,2 р„<0,05

Тета 19,3±7,3 12,4±4,3 21,5±9,2 р„<0,05

Дельта 4,1±1,4 7,4±4,4 15,7±7,9 р„<0,05

Бета 5,2±2,9 6,3±4,2 9,2±5,7 -

Качественные показатели ЭЭГ, абс.ч, %

Чередование гиперсинхронизации с периодами десинхронизации:

Выражено 27 (79,4%) 21 (87,5%) 9 (45%) р„<0,05

Отсутствует 7 (20,6%) 3 (12,5%) 11 (55%) р1<0,01 р23<0,05

Локальная патология: 5 (14,7%) 14(58,3%) 4 (20%) р^0,01 р„<0,05

Эпилептиформная активность 7 (20,6%) 24(100%) 3 (15%) ри<0,05 р23<0,05

Снижение функциональной подвижности корковых процессов:

1 10 (29,4%) I 7 (29,1%) I 10 (50%) | -

всегда оказывалась проба с гипервентиляцией. У 60 (76,9%) больных она провоцировала регистрацию признаков субклинической эпи-лептиформной активности.

Независимо от исходного типа фоновой биоэлектрической активности, у 57 (73,1%) больных на ЭЭГ наблюдалось своеобразное чередование участков кривой, отражающих десинхронизацию, с периодами регистрации билатеральной синхронизации волн разного диапазона. При этом пароксизмы билатерально-синхронных высокоамплитудных волн, не всегда отражали трансформацию эпилептиформных ЭЭГ-паттернов в генерализованную эпилептиформную активность и не имели отчетливой межполушарной асимметрии амплитудных значений (в их числе только на 33 ЭЭГ отличались регистрацией

Примечание: p, - различия в I и II группах; p - различия в II и III группах; p, - i л.

шчия в I и III группах. спец^этескга эпилептиформных тттернс®

различия в

в фоновых записях) (рис. 1).

Характер фоновых ЭЭГ и частота регистрации патологических ЭЭГ-паттернов коррелировали

Соответствие ЭЭГ возрастным характеристикам было установлено только у 6 (7,7%) больных. У остальных 72 (92,3%) больных регистрировались выраженные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Систематизация их показателей позволила из широкого спектра ЭЭГ-феноменов выделить семь основных:

- нормальные значения -7,7% (6 ЭЭГ);

- диффузное замедление -28,2% (22 ЭЭГ);

- фокальное замедление -21,7% (17 ЭЭГ);

- фокальные спайки и острые волны - 20,5% (16 ЭЭГ);

- генерализованные спайки и острые волны - 11,5% (9 ЭЭГ);

- генерализованные комплексы «острая-медленная волна» - 3,8% (3 ЭЭГ);

- фокальные комплексы «острая-медленная волна» -6,4% (5 ЭЭГ).

Несмотря на многообразие кривых эЭг, визуальный анализ фоновой биоэлектрической активности головного мозга позволил выделить три основных типа изменений:

- I тип (нормосинхронный) характеризовался преобладанием а-ритма без нарушений его

пространственного перераспределения (зарегистрирован у 12 больных - 15,3%);

- II (гиперсинхронный) - отличался значительной деформацией ритмов с выраженными амплитудными колебаниями на высоком уровне (у 30 больных - 38,5%);

- III (десинхронный) - дезорганизацией ритмов на низком амплитудном уровне с признаками снижения функциональной подвижности корковых процессов (у 36 больных - 46,1%).

Предъявление стандартных функциональных нагрузок обнаружило снижение подвижности корковых процессов в 34,6% случаев (на 27 ЭЭГ), чаще регистрируясь (у каждого второго) у больных III и IV групп, реже (у каждого 4-5 больного) - в I и II группах (р<0,05).

Регистрация эпилептиформных ЭЭГ-паттернов достигала высоких уровней у 34 Примечание:р1 - различия в I и II группах; р2 (43,5%) больных. Наиболее информативной для Р3 - различия в I и Ш г-рутаах:.

Рис. 1. Чередование периодов десинхронизации с пароксизмами билатеральной синхронизации высокоамплитудной биоэлектрической активности у больной 42 лет с аритмогиперкинетической формой ГЛД (с дрожательным гиперкинезом).

с формой ГЛД (табл. 2). У больных с аритмогиперкинетической формой наиболее характерным на ЭЭГ оказывался II и III типы фоновых кривых - 73,5% (у 25 из

Таблица 2

Основные показатели ЭЭГ у больных с неврологическими формами ГЛД, чел. (%)

Характер ЭЭГ I группа (n=34) II группа (n=24) Шгруппа (n=20) р

I тип (n=12) 2 (5,8) 6 (25,0) 4 (20,0) P«3<0,01

II тип (n=30) 18 (52,9) 9 (37,5) 3 (15,0) p1,<0,01

III тип (n=36) 14 (46,9) 9 (37,5) 13 (65,0) p123<0,01

Частота чередования десинхронизации с периодами гиперсинхронизации 27 (79,4) 21 (87,5) 9 (45,0) P1,3<0,05

Частота регистрации эпилептиформных паттернов 7 (20,6) 24 (100) 3 (15,0) p1,3<0,01

различия в II и III группах;

34 обследованных больных в этой группе) с усилением процессов синхронизации ритмов в 79,4% (в 27 наблюдениях) или с регистрацией пароксизмов билатерально синхронных высокоамплитудных волн тета-диапазона (в 7 случаях - 20,6%). У больных с экстрапирамидно-корковой формой ГЛД ЭЭГ отличались регистрацией фокальных патологических паттернов или пароксизмов генерализованных эпилептиформных паттернов (комплексов «острая-медленная волна» или «спайк-волна») при I и II типах фоновых кривых ЭЭГ в 66,6% (у 16 из 24 больных, обследованных в этой группе). При дрожательной и дрожательно-ригидной формах кривые ЭЭГ характеризовались редкой (у 3 больных - 15%) регистрацией эпилептиформной активности, но пароксизмы билатерально-синхронных высокоамплитудных патологических волн и усиленная синхронизация ритмов регистрировались в 45% случаев (у 9 из 20 больных, обследованных в этих группах). Они выявлялись в основном при III типе фоновых ЭЭГ.

Таким образом, исследование биоэлектрической активности головного мозга у больных с неврологическими формами ГЛД в период манифестации церебральных проявлений среди многообразия фоновых кривых ЭЭГ позволило выделить три основных типа: нормо-синхронный, гиперсинхронный и десинхронный.

Независимо от типа фоновой активности был установлен высокий уровень регистрации эпилептиформ-ных ЭЭГ-паттернов (в 43,5% случаев) при снижении функциональной подвижности корковых процессов (в 34,6% случаев). Это совпадает с исследованиями Н.В. Коновалова (1960), который, анализируя особенности изменений биоэлектрической активности у 39 больных ГЛД, не только обнаружил на ЭЭГ частоту регистрации пароксизмальных проявлений, но и указал на высокий уровень выявления потенциалов «судорожного» типа даже в тех случаях, где клинические проявления эпилептических припадков отсутствовали [6].

Другой отличительной особенностью изменений биоэлектрической активности головного мозга у больных ГЛД оказалось усиление процессов синхронизации ритмов со своеобразным чередованием периодов десин-хронизации с пароксизмами билатерально-синхронных высокоамплитудных волн разного диапазона (в 64,1% случаев). Зависимости частоты их возникновения от формы церебрального поражения не выявлялось, но наблюдались четкие корреляции диапазона высокоамплитудных волн с формой ГЛД в виде возникновения пароксизмов волн тета-диапазона у больных с аритмо-гиперкинетической и экстрапирамидно-корковой фор-

мами, а пароксизмов из волн альфа- и дельта-диапазона в случаях с развитием дрожательной и дрожательно-ригидной форм. Такие данные согласуются с результатами исследований М.Э Багаевой (2004), которая, изучив показатели ЭЭГ 38 детей с ГЛД, отметила зависимость характера ЭЭГ-изменений от формы заболевания и особенность ответа ЭЭГ на гипервентиляцию, усматривая в усилении процессов синхронизации отражение свидетельств дисфункции глубинных (преимущественно диэнцефальных) структур мозга [1].

Они не противоречат результатам исследований И.К. Волошина-Гапонова (2014), который, анализируя ЭЭГ 36 больных ГЛД, не только указал на высокую частоту (27,8%) регистрации эпилептиформных паттернов (в 27,8% случаев), но и обнаружил в 13,9% наблюдений своеобразную билатерально-синхронную пароксизмальную активность различного частотного диапазона [3].

Сопоставляя полученные данные с результатами экспериментальных исследований F. Bergman, A. Costin, J. Gutman [14], обнаруживших возникновение пароксизмов билатерально-синхронных высокоамплитудных волн различного диапазона при раздражении ограниченной зоны в мезэнцефалической ретикулярной формации, и подтверждением Т.С. Степановой, К.В. Грачевым и др. этого феномена в клинике [10,11,12], следует признать, что зарегистрированное у больных ГЛД чередование периодов десинхронизации с пароксизмами билатерально-синхронных высокоамплитудных форм патологической активности, является отражением признаков поражения глубинных структур мозга, в том числе образований экстрапирамидной системы и ретикулярной формации, свидетельствуя об их постоянной патологической ирритации. Это подтверждается высокой частотой регистрации эпилептиформных паттернов и диктует необходимость проведения дальнейших исследований.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

Работа поступила в редакцию: 12.04.2015 г.

ЛИТЕРАТУРА

1. Багаева М.Э. Течение болезни Вильсона у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 2004. - 24 с.

2. Васильев Ю.Н., Окунева И.И., Ламм И.В. К вопросу диагностики болезни Вильсона-Коновалова // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2003. - Т. 40. №5. - С.94-95.

3. Волошин-Гапонов И.К. Особенности биоэлектрической активности у пациентов Вильсона-Коновалова // Украинский вестник психоневрологии. - 2013. - Т. 21. №3. - С.13-17.

4. Козлова Н.М., Сизых Т.П., Хомкалова И.Д. Случай болезни Вильсона-Коновалова // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 1995. - Т. 2. №1. - С.36-37.

5. Козлова Н.М., Гвак К.В., Гаджибалаева Л.Ш. Болезнь Вильсона-Коновалова // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2011. - Т. 104. №5. - С.125-129.

6. Коновалов Н.В. Гепатоцеребральная дистрофия. - М.: Медицина, 1960. - 555 с.

7. Можаров М.И. Случай гепатоцеребральной дистрофии // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 1998. - Т. 13. № 2. - С.39-40.

8. Пономарев В.В. Болезнь Вильсона-Коновалова «великий хамелеон» // Международный неврологический журнал. - 2010. - Т. 33. №3. - С.10-15.

9. Рибак Н.В., Кузик Ю.1., Паенок А.В. Гепатолентикулярна дегенеращя (хвороба Коновалова — Вшьсона): кшшко-

патоморфолопчний аналiз / 1нститут клшчно! патологи Львiвського нацюнального медичного ушверситету iм. Данила Галицького // МЛ. - 2011. - №3 (79).

10. Степанова Т.С. Некоторые особенности электрической активности глубоких структур мозга // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1968. - Т. 68. Вып. 11. - С.1593-1599.

11. Степанова Т.С., Грачев К.В. Биоэлектрическая активность структур лимбической системы и неокортекса у больных с височной эпилепсией // Височная эпилепсия. - Тюмень, 1970. - С.181-185.

12. Степанова Т.С. Структура акинетико-ригидных синдромов в зависимости от уровня поражения центральной нервной системы // Журнал невропатологии и психиатрии.

- 1971. - Т. 17. Вып. 4. - С.481.

13. Четкина Г.С., Потапов А.С., Цирюльникова О.М. и др. Болезнь Вильсона у детей: варианты манифестации и трудности ранней диагностики // Вопросы диагностики в педиатрии. - 2011. - Т. 3. Вып. 1. - С.41-47.

14. Bergman F., Costin A., Gutman J. Cerebral electrogenesis in relation to con sciousness // Electroenceph. Clin. Neurophysiol.

- 1963. - Vol. 15. - P.683-960.

15. Ferenci P. Phenotype - genotype correlations in patients with Wilsons disease // Ann N Y Acad Sci. - 2014. - №1315. -

P.1-5. Indian perspective // Neurology India. - 2009. - Vol. 57. - P.528-

16. Taly A.B., Prashanth L.K., Sinha S. Wilson's Disease: An 540.

REFERENCES

1. Bagaeva M.E. Wilson's Disease Children Suffer (the course): Thesis PhD (Medicine). - Moscow, 2004. - 24 p. (in Russian)

2. Vasiljev U.N. Ocuneva I.I., Lamm I.V. On The problem of Wilson-Konovalov's disease diagnosis // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 2003. - Vol. 40. №5. - P.94-95. (in Russian)

3. Voloshin-GaponovI.K. Peculiarities of bioelectrical activities patients suffered Wilson-Konovalov's disease have // Ukranskij Vestnik Psikhonevrologii. - 2013. - Vol. 21. №3. - P. 13-17. (in Russian)

4. Kozlova N.M. Cizich T.P. Chamcalova I.D. Case of Wilson-Konovalov's Disease // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). -1995. - Vol. 2. №1. - P.36-37. (in Russian)

5. Kozlova N.M., Gvak K.V., Gadjibalaeva L.S. Wilson-Konovalov's Disease // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). -2011. - Vol. 104. №5. - P.125-129.

6. Konovalov N.V. Hepatocerebral Dystrophy. - Moscow: Medgiz, 1960. - 555 p. (in Russian)

7. Mozjarov M.I. Case of Hepatocerebral Dystrophy // Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). - 1998. - Vol. 13. №2. - P.39-40. (in Russian)

8. Ponomarev V.V. Wilson and Konovalov's Disease is Great Chameleon's // Mezhdunarodnij Nevrologicheskij Zhurnal. -2010. - №3. - P.10-15.

9. Rybak N.V., Kuzik U.I., Pasnok A.V. Hepatolenticular Degeneration (Konovalov and Wilson's Disease): clinical and

pathomorphological analysis / Institute of Clinical Pathology in Lvov National Medical University named after Danila Galitsk // ML. - 2011. - № 3 (79). (in Ukrainian)

10. Stepanova T.S. Some peculiarities of electrical activities of brain deep structures // Zhurnal Nevrologii I Psikhiatrii. - 1968.

- Vol. 68. №11. - P.1593-1599. (in Russian)

11. Stepanova T.S., Grachov K.V. Bioelectrical activities of limbus system structures and neocortex at the patients having temporal epilepsy // Temporal epilepsy. - Tumen, 1970. - P.181-185. (in Russian)

12. Stepanova T.S. Structure of akinetiko-rigid syndromes in dependence of the level of central nerve system damage // Zhurnal Nevropatologii I Psikhiatrii. - 1971. - №4. - P.481. (in Russian)

13. Chutkina G.C., Potapov A.C., Tsir'uinikova O.M., et al. Wilson's Disease Children Suffer: Manifestation Varients and Difficulties at Early Stage Diagnostics // Voprosy Diagnostiki v Pediatrii. - 2011. - Vol. 3. №1. - P.41-47. (in Russian)

14. Bergman F., Costin A., Gutman J. Cerebral electrogenesis in relation to con sciousness // Electroenceph. Clin. Neurophysiol.

- 1963. - Vol. 15. - P.683-960.

15. Ferenci P. Phenotype - genotype correlations in patients with Wilson's disease // Ann N Y Acad Sci. - 2014. - №1315. -P.1-5.

16. TalyA.B., Prashanth L.K., Sinha S. Wilsons Disease: An Indian perspective // Neurology India. - 2009. - Vol. 57. - P.528-540.

Информация об авторах:

Овчинников Алексей Васильевич - врач-невролог, e-mail: [email protected]; Шпрах Владимир Викторович - д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ, ректор, заведующий кафедрой неврологии и

нейрохирургии, 664079, Иркутск, мкр. Юбилейный, 100.

Information About the Authors:

Ovchinnikоv Alexey V. - neurologist, e-mail: [email protected]; Shprakh Vladimir V. - MD, PhD, DSc, professor of neurology.

© БОРОДАШКИНА С.Ю., ПРОТАСОВ К.В., ПОДКАМЕННЫЙ В.А. - 2015 УДК 616.379-008.64:616.132.2-089.168.1-06-02:616.153.455-008.61/.64

вариабельность гликемии у больных сахарным диабетом 2-го типа как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений коронарного шунтирования

на «работающем сердце»

Светлана Юрьевна Бородашкина1, Константин Викторович Протасов2, Владимир Анатольевич Подкаменный2 ('Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница, гл. врач - к.м.н. П.Е. Дудин, консультативно-диагностическая поликлиника, зав. - О.А. Козина; 2Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор - д.м.н., проф. В. В. Шпрах, кафедра терапии и кардиологии, зав. - д.м.н., проф. С.Г. Куклин, кафедра сердечно-сосудистой хирургии и клинической ангиологии,

зав. - д.м.н., проф. Ю.В. Желтовский)

Резюме. Цель работы: оценить влияние суточной вариабельности гликемии на развитие послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений коронарного шунтирования на «работающем сердце» у больных сахарным диабетом 2-го типа.

В исследование включены 338 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2), подвергшихся коронарному шунтированию (КШ) на «работающем сердце». Средний возраст составил 58,0 (53,0-63,0) лет. Мужчин было 277 (82%). В основную группу включены больные с сердечно-сосудистыми осложнениями (ССО), зарегистрированные в течение семи суток после операции: инфаркт миокарда (ИМ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), фибрилляция предсердий (ФП). Контрольную группу формировали из больных без ССО. В исследуемых группах сравнивали показатели тяжести ИБС, данные коронароангиографии и допплер-эхокардиографии, риск операции по ЕигоЗСОЯЕ II, параметры гликемии и режимы сахароснижающей терапии перед операцией, объем и тяжесть КШ. С помощью ЯОС-анализа определяли чувствительность и специфичность гликированного гемоглобина (НЬА1с), среднего уровня глюкозы и ее вариабельности в течение суток при поступлении и накануне операции в отношении повышенного/высокого риска ССО и строили ЯОС-кривые. Рассчитывали площадь под кривыми (АиС) и их стандартные ошибки. Рассчитывали отношения шансов (ОШ) и доверительный интервал (ДИ) развития ССО у больных с вариабельностью гликемии выше найденных пороговых уровней. ССО зарегистрированы у 54 больных, среди них ИМ - у 20, ОНМК - у двоих и ФП - у 32. В группе ССО были выше уровни НЬА1с, сывороточной глюкозы и ее вариабельности в течение суток при поступлении и накануне операции. У больных с ССО были выше, чем в контрольной группе, функциональный класс стенокардии, риск летальности по Еиго8соге II, ниже фракция выброса левого желудочка, чаще выявлялись поражение ствола