CC BY
755
ЛЕКЦИИ IМГ
Особенности инфаркта миокарда у пожилых
Пристром М.С., Сушинский В.Э., Семененков И.И., Артющик В.В.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Pristrom M.S., Sushinsky V.E., Semenenkov I.I., Artiuschik V.V.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
Features of myocardial infarction in elderly
Резюме: Рассматриваются особенности клиники, диагностики и лечения инфаркта миокарда у пациентов пожилого и старческого возраста. Большое внимание уделено особенностям электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда у этой категории лиц в различных клинических ситуациях.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, электрокардиографическая диагностика, кардиоспецифические ферменты. Summary. In this article considers the peculiarities of clinic, diagnostics and treatment of myocardial infarction in elderly and senile patients. Great attention is paid to the peculiarities of electrocardiographic diagnosis of myocardial Infarction in this category of people in different clinical situations. Keywords: myocardial infarction, electrocardiographic diagnostic, cardiospecific enzymes.
Основной причиной инфаркта миокарда (ИМ) у лиц старших возрастных групп чаще всего бывает стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, осложняющийся тромбозом. Этиологическая же роль спазма этих артерий, коронаритов, врожденных аномалий венечных артерий в возникновении ИМ с возрастом резко снижается и не имеет существенного значения, поскольку частота указанной патологии у пожилых людей довольно низкая [1, 2].
На основании изменений ЭКГ принято различать ИМ с зубцом Q и ИМ без зубца Q.
Как правило, ИМ с зубцом Q возникает в результате тромбоза крупной коронарной артерии с плохо развитыми коллатералями. Таким больным показан тромболизис.
Инфаркт миокарда без зубца Q рассматривается как нетрансмуральный (мелкоочаговый) и возникает у пациентов с хорошо развитыми коллатералями. Распространенность ИМ без зубца Q достигает 74%.
При ИМ без зубца Q не показана тромболитическая терапия. Как правило, у пациентов с ИМ без зубца Q вследствие резидуального стеноза чаще возникает пролонгированное течение, рецидивы, постинфарктная стенокардия либо повторный ИМ. При повторных ИМ в ряде случаев может наступать псевдонормализация ЭКГ, т.е. исчезают признаки ранее перенесенного инфаркта.
ИМ у пациентов старших возрастных групп в большинстве случаев предшествуют изменения характера приступов стенокардии, т.е. переход ее в нестабильную форму. С возрастом повышается роль артериальной гипертензии, особенно ее осложнений (гипертонический
криз), увеличивается значение физических перегрузок, операций; роль нервного перенапряжения, снижается [6, 9].
Выделяют следующие возрастные факторы, способствующие развитию ИМ:
1. Возрастные изменения физико-химических и биохимических свойств крови:
- изменение электрокинетических процессов в сосудистом русле;
- увеличение адгезивных и агрегаци-онных свойств тромбоцитов;
- гиперкоагуляция;
- снижение функциональных возможностей фибринолитической системы;
- нарушение регуляторных механизмов системы гемакоагуляции;
- снижение активности липопротеид-ной липазы;
- гиперлипидемия;
- увеличение содержание грубодис-персных белков.
2. Возрастные изменения гемодинамики:
- снижение линейной скорости кровотока;
- локальные изменения пристеночного кровотока в связи с расширением и ветвлением сосудов;
- замедление капиллярного кровотока: изменение реологических свойств крови.
3. Возрастные изменения сосудистой стенки:
- гиперпластические и деструктивные процессы (возрастной склероз);
- изменение коагуляционно-фибри-нолитического потенциала;
- угнетение липолитических процессов.
Увеличению с возрастом частоты встречаемости ИМ, существенному изменению его клинической картины способствуют выраженные атероскле-ротические нарушения в сочетании с
возрастными факторами, развитие одновременно ряда заболеваний.
Клиническая картина
Клиника ИМ у больных старших возрастных групп имеет свои особенности. Инфаркт миокарда в пожилом и старческом возрасте реже начинается с типичной классической ангинозной картины. Кроме того, у пожилых людей при ИМ боль может возникнуть не только за грудиной или в перикардиальной области, но и в нижней челюсти, плечевых суставах, грудной клетке, эпигастральной области и в других местах. Лишь через какое-то время она может локализоваться в области сердца, но и это бывает не всегда.
Поскольку, согласно результатам исследований Л.Т. Малой, интенсивность болевого синдрома при ИМ определяется не его тяжестью, а темпом развития (чем медленнее развивается коронарных тромбоз, тем слабее боль), можно утверждать, что болевые ощущения у лиц старших возрастных групп незначительные (мнение большинства исследователей). Коронарный тромбоз у них развивается медленнее в связи с тем, что довольно развито коллатеральное кровообращение. Кроме того, в данном случае имеют значение и возрастные изменения психики больного.
У пожилых пациентов вследствие хронического нарушения коронарного кровообращения возникает перерождение нервных элементов в сердечной мышце, снижается функция рецепторного аппарата, нарушается передача информации в центральную нервную систему.
А.Л. Мясников указывал, что боль в грудной клетке не возникает при медленной ишемизации сердечной мышцы, слабой вазомоторной активности и сни-
мн Лекции
жении уровня метаболизма миокарда, что и характерно для атеросклеротиче-ского сердца у пожилых и старых людей. Вот почему диагностика ИМ у пожилых требует тщательной оценки клинических симптомов.
У больных пожилого и старческого возраста чаще встречаются атипичный болевой синдром (нерезкая ноющая боль за грудиной, ощущение давления), церебральная (острое нарушение мозгового кровообращения, потеря сознания, резкая слабость), аритмическая (иногда единственное проявление), абдоминальная (ощущение дискомфорта в эпига-стральной области или в нижнем отделе живота, иногда с частыми позывами на мочеиспускание), астматическая и другие атипичные формы ИМ, в том числе и безболевая (нет определенных клинических проявлений). Безболевая форма ИМ может встречаться у 35% больных пожилого возраста и у 40% пациентов старческого возраста.
Выделяют следующие варианты атипичного синдрома у пожилых:
- ведущий симптом - одышка, не исключающая присутствие болей, которые уходят на второй план и выясняются лишь при тщательном опросе пациентов - 33%;
- безболевая форма - 27%;
- боль в правой половине грудной клетки или в правом верхнем квадрате живота - 14%;
- аритмический и сосудистый мозговой варианты - 13%.
С возрастом при инфаркте миокарда нарастает частота различных нарушений ритма сердечной деятельности. Так, по данным Е.И. Чазова, если в возрасте 40 лет мерцательная аритмия отмечается только у 3,2% больных ИМ, то в возрасте старше 60 лет - у 15,5%. О.В. Коркушко блокаду сердца выявил у 11,4% пациентов среднего возраста, у 26,9% - пожилого, 35,6% - старческого.
У больных пожилого возраста к ИМ присоединяются многочисленные ранние и поздние осложнения, особенно кардио-генный шок, возникающий при мелкоочаговых ИМ, тромбоэмболии различных сосудистых областей (наиболее часто -ветвей легочной артерии), отек легких, разрывы миокарда, аневризмы сердца, острые нарушения кровообращения, а также инсульт, пневмонии, хроническая сердечная недостаточность и др.
Течение ИМ у больных пожилого и старческого возраста нередко носит затяжной рецидивирующий характер. Такое течение типично прежде всего для пациентов со стенозирующим атеро-
склерозом коронарных артерий и обуславливается определенным состоянием коллатерального кровообращения: при недостаточной компенсации кровообращения через сеть анастомозов возникают новые очаги некроза. Это может проявляться клиническими, электрокардиографическими и биохимическими признаками, характерными для ИМ, либо протекает атипично, без болевого синдрома, что особенно свойственно больным старших возрастных групп. Наиболее часто затяжной ИМ протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности или нарушения ритма сердца.
Инфаркт миокарда у пациентов пожилого и старческого возраста в большинстве случаев сопровождается приступами стенокардии, что связано с хронической коронарной недостаточностью, обусловленной стенозирующим атеросклерозом. Постинфарктная стенокардия может возникать сразу после прекращения острых ангинозных болей или несколько позже и протекать по классической схеме, либо атипично.
Диагностика
Инфаркт миокарда диагностируется на основании следующих признаков:
- длительный приступ ангинозных болей в грудной клетке;
- изменения на ЭКГ характерные для ишемии или некроза миокарда;
- повышение активности ферментов крови.
В подавляющем большинстве случаев правильный диагноз устанавливается на основании клинической картины и ЭКГ, поскольку определение сердечных тро-понинов не всегда возможно.
Диагностика крупноочагового ИМ у пожилых обычно не вызывает затруднений, так как он проявляется на ЭКГ характерными изменениями комплекса QRS, сегмента 5Т и зубца Т. Трудности возникают при диагностике ИМ, развивающегося на фоне нарушений сердечного ритма и проводимости, особенно блокад ножек пучка Гиса, у больных с искусственным водителем ритма, а также при мелкоочаговом ИМ у пациентов с электрокардиографическими признаками хронической коронарной недостаточности. В таких случаях необходимо динамическое сопоставление ЭКГ с клиническими данными и результатами лабораторных исследований.
Блокада правой и левой ножек пучка Гиса может предшествовать ИМ либо возникает в результате ИМ и служит его проявлением. В таких случаях электро-
кардиографическая диагностика ИМ затрудняется. При блокаде правой ножки пучка Гиса диагностика в большинстве случаев возможна по ЭКГ поскольку на ЭКГ имеются признаки как полной блокады правой ножки, так и ИМ [4].
Блокада левой ножки пучка Гиса значительно затрудняет диагностику ИМ, а в некоторых случаях делает ее невозможной. По мнению А.Л. Сыркина, трудности диагностики ИМ на фоне блокады левой ножки пучка Гиса связаны со следующими особенностями ЭКГ
- ИМ может не сопровождаться появлением патологического зубца Q и других признаков как в основных, так и в реципрокных отведениях;
- для блокады левой ножки характерно наличие в отведениях III. avF комплекса QRS типа QS и в правых грудных отведениях (V1-V3) комплекса QRS типа QS или rS.
Это, с одной стороны, маскирует признаки ИМ задней и переднеперего-родочной стенки левого желудочка, а с другой - может приводить к его гипердиагностике. В большинстве случаев диагностируется ИМ на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса на основании ЭКГ признаков «не характерных» для блокады левой ножки.
Согласно современным взглядам впервые возникшая либо впервые диагностированная полная блокада левой ножки пучка Гиса рассматривается как острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST на ЭКГ. В таких случаях необходима экстренная госпитализация пациента. Поскольку подъем сегмента ST на ЭКГ в большинстве случаев отражает острую окклюзию коронарной артерии, необходимо быстрое восстановление просвета сосуда [9]. С этой целью используют тромболитические препараты (при отсутствии противопоказаний) или даже прямую ангиопластику.
ЭКГ пациента с искусственным водителем ритма при стимуляции правого желудочка в основном напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. Поэтому диагностика ИМ осуществляется на основании анализа начальной части искусственно вызванного (водителем ритма) желудочкового комплекса, конечной части искусственно вызванного желудочкового комплекса, а также спонтанных желудочковых комплексов (если они появляются). Однако при этом признаки ИМ на ЭКГ выявляются не всегда. Критериями ИМ служат признаки Кастеляноса, Кабрера и изменение расположения (подъем или депрессия)сегмента ST
Лекции ЦВ
Признак или признак Касте-ляноса, в классическом варианте представляет собой появление небольшого зубца q в I, ауЦ V5-V6 отведениях и считается патогномоничным для перед-неперегородочного инфаркта миокарда. Может быть и модификация признака Кастеляноса - появление незначительного удлинения и зазубренности интервала между вертикальной чертой артефакта и зубцом R.
Признак Кабрера в классическом варианте представляет собой появление зазубренности в отрицательной части искусственно вызванного желудочкового комплекса в отведениях VI ^5, появление же зазубренности в положительной части искусственно вызванного желудочкового комплекса расценивается так же как эквивалент признака Ка-брера.
В спонтанных желудочковых комплексах может быть депрессия 5Т и инверсия Т. Подобные проявления могут быть следствием ИМ либо синдрома Ша-терье, который выявляется в 65% случаев. Для синдрома Шатерье характерна обратимость изменений конечной части желудочкового комплекса, отсутствие очаговости «поражения», а также других признаков Им. Если при постоянной электрокардиостимуляции по данным ЭКГ ИМ выявляется в 30-50% случаев, то синдром Шатерье может быть причиной гипердиагностики мелкоочагового ИМ [5, 8].
Затруднения бывают и при диагностике атипичных, безболевых, затяжных вариантов ИМ. Здесь врач должен обращать внимание на ухудшение самочувствия пациентов, появление у них нарушений ритма сердца, усиление одышки и другие жалобы, которые могут оказаться клиническими масками ИМ в пожилом и старческом возрасте.
По данным Л.Б. Лазебника, у пожилых больных в 72% случаев обострения хронической обструктивной болезни легких сочетались с ИМ, причем у 7 из 10 пациентов начало ИМ было атипичным и напоминало воспалительный процесс в легких.
У больных пожилого и старческого возраста нередко проводят дифференциальную диагностику между ИМ и острым нарушением мозгового кровообращения. Вследствие расстройства гемодинамики ИМ может привести к острому нарушению мозгового кровообращения и зачастую оставаться недиагностированным. Или же инсульт может осложниться инфарктом миокарда. Встречается и сочетание ИМ и инсульта.
Инфаркт миокарда у пожилых зачастую необходимо дифференцировать с абдоминальным ишемическим синдромом.
Абдоминальный ишемический синдром - хроническое нарушение магистрального и органного кровотока в бассейне брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, которое приводит к боли, функциональным, органическим и морфологическим изменениям в кровос-набжаемых органах брюшной полости.
Клинические проявления ишемиче-ского поражения толстой кишки характеризуются тремя основными синдромами, интенсивность которых зависит от степени ее ишемии [3].
Абдоминальный болевой синдром наблюдается у всех пациентов и характеризуется появлением или усилением боли на высоте пищевой или физической нагрузки, что обусловлено недостаточным притоком крови к кишке в период ее максимальной активности (по аналогии с коронарной недостаточностью или перемежающейся хромотой). Локализация боли зависит от локализации пораженного сосуда, кровоснабжающего тот или иной участок толстой кишки. Боль часто мигрирует из-за мультифокаль-ного поражения непарных висцеральных ветвей брюшной аорты. Характер и интенсивность боли зависит от степени циркуляторных расстройств. В транзитной стадии ишемии кишки эквивалентом боли часто бывает чувство тяжести в какой-либо области брюшной полости, с усилением ишемии возникает схваткообразная боль, при псевдотуморозной форме боль становится постоянной. Гангренозный колит характеризуется внезапной нестерпимой болью.
Дисфункция кишечника возникает вследствие нарушения секреторной и абсорбционной функции толстой кишки и проявляется диспептическими признаками. Наблюдается у 50% больных. Преобладают метеоризм, отрыжка, чувство тяжести в мезогастральной области, запор, чередующийся с диареей, или преимущественно запор, урчание в кишечнике. На поздних стадиях ишемии развиваются упорный запор, кишечные кровотечения, признаки кишечной непроходимости, недостаточность сфинктеров заднего прохода, нередко ослабление мышц мочевого пузыря. Гангренозный колит сопровождается выделением темной крови, рвотой, перитонитом.
Прогрессирующее похудание связано с сознательным отказом больного от приема пищи из-за страха перед болью в животе после еды (ситофобия), а также с
нарушением секреторной и абсорбционной функции толстой кишки в результате ее ишемии.
Нейровегетативные расстройства, связанные с изменениями гемодинамики, сопровождают боль в животе. Могут быть головная боль, сердцебиение, головокружение, обморок, повышенное потоотделение, плохая переносимость тепла, зябкость конечностей. У 92% больных снижена работоспособность, наблюдается общая слабость, обычно к вечеру или сразу после болевого приступа. Пациенты обычно раздражительны, эмоционально лабильны, замкнуты.
Транзиторная форма - самая частая форма ишемической колопатии у пожилых больных, клинически схожа с синдромом раздраженного кишечника. Проявляется преимущественно болевым и диспептическим синдромом, бывают нейровегетативные расстройства. Ноющая или схваткообразная боль, чаще умеренной интенсивности, локализуется в левой подвздошной области, в области селезеночного угла, проекции толстой кишки, может мигрировать. Возникает обычно через 15-20 мин после приема пищи, часто спонтанно исчезает после дефекации или отхождения газов. Дис-пептический синдром проявляется выраженным метеоризмом, урчанием в кишечнике, запором, нередко сменяющимся диареей при незначительном изменении пищевого рациона.
Пациенты часто ограничивают себя в приеме пищи из-за боли и диспепсии, в результате теряют вес, астеничны, эмоционально лабильны.
При эндоскопическом исследовании макроскопических изменений в кишке может не быть (синдром исчезающего колита). Более специфичны данные пальпации и аускультации брюшной аорты. Систолический шум над брюшным отделом аорты - один из самых достоверных признаков ее атеросклероза. Систолический шум может выслушиваться при различной степени стенозирования сосуда. Поражение брюшной аорты нередко сопровождается атеросклеротическим поражением более мелких артерий брюшной полости. Все это в совокупности вызывает последующую ишемию органов данной области и нарушение их функции.
Распознаванию болезни способствуют лабораторные данные: дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, изменения микроциркуляции и геморео-логии крови, хроническая форма ДВС-синдрома. Тенденция к гиперкоагуляции по мере прогрессирования абдоминальной ишемии сменяется гипокоагуляцией.
ТаблицЛ Измене при ост ние содержания миоглобина и тропонинов ром инфаркте миокарда
Белок Начало повышения концентрации,ч Пик увеличения концентрации, ч Возвращение к норме, сутки
Миоглобин 2-4 4-8 2
Тропонин I 2-6 24-48 7-14
Тропонин Т 2-6 24-48 7-14
Фермент Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности, ч Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК 4-6 12-18 2-3
КФК 6-12 24 3-4
ЛДГ 8-10 48-72 8-14
ЛДГ1 8-10 24-84 10-12
АсАТ 4-12 24-36 4-7
Основную роль в верификации хронической абдоминальной ишемии играют методы, непосредственно выявляющие окклюзионно-стенотические изменения в брюшной аорте и ее непарных висцеральных ветвях: УЗИ брюшной аорты (достоверность метода 50%), ультразвуковое доплеровское исследование ее непарных висцеральных ветвей (достоверность метода 80%). Методы позволяют оценить степень атеросклеротического поражения исследуемых сосудов и нарушения гемодинамики в этих сосудах. При абдоминальной ишемической болезни чаще всего поражаются 2-3 сосуда одновременно, что приводит к гемодинами-чески значимым изменениям кровотока в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты и клиническим проявлениям ишемии толстой кишки. Применение функциональных проб (доплеровское исследование названных сосудов в сочетании с велоэргометрией, проба с пищевой нагрузкой: завтрак - стол № 5) позволяют выявить скрытые формы абдоминальной ишемии.
Помогают в диагностике ишемии толстой кишки рентгенологический и эндоскопический методы.
При рентгенологическом исследовании могут выявляться нарушения моторики, часто илеоцекальный рефлюкс, дефекты наполнения в виде «отпечатка большого пальца», обусловленного отеком слизистой оболочки и подсли-зистыми кровоизлияниями, «мелкозуб-чатость» контуров кишки в результате атрофии слизистой оболочки с развитием участков атипичных пролифера-тов вследствие хронической ишемии, саккуляции (псевдодивертикулы и псевдополипы), сегментарные спазмы и стенозы.
При эндоскопическом исследовании толстой кишки в транзиторной стадии можно выявить обратимые изменения слизистой оболочки (синдром исчезающего колита) - участки атрофии, бледность и отек оболочки с контактной кровоточивостью, усиление сосудистого рисунка, эрозии и подслизистые геморрагии, в результате чего она принимает «пестрый вид», признаки воспаления. С усилением ишемии кишки появляются язвы с поражением подслизистых оболочек, псевдополипы, псевдодивертикулы, стриктуры. Чаще всего изменения выявляют в наименее кровоснабжаемых дис-тальных отделах кишки и селезеночном изгибе.
Кроме того, при диагностике ИМ у пожилых следует учитывать, что у них бывает менее выраженная температурная реакция, а нередко она вообще отсутствует.
Изменения крови (увеличение числа лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов) при ИМ у пожилых могут быть незначительными. При оценке периферической гемограммы необходимо помнить, что повышение СОЭ у больных старших возрастных групп могут вызывать сопутствующие заболевания.
Большое значение в диагностике ИМ имеет исследование таких ферментов крови, как аспартатаминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изофермент (лДг1), креатинфосфокина-за (КФК) и ее изофермент МВ, миогло-бин и др. В последние годы в качестве биохимических маркеров повреждения (некроза) миокарда используется определение сердечных тропонинов Т и I, которые более специфичны традиционно определяемых КФК и ее МВ-формы. Повышенный уровень тропонинов Т и I
указывает на некроз клеток миокарда, т.е. на ИМ [13, 17].
При оценке содержания в крови биохимических маркеров повреждения миокарда необходимо учитывать и время по отношению к болевому приступу. Мио-глобин - относительно ранний маркер, тогда как повышение МВ-фракции КФК и тропонина появляется позже. Тропони-ны могут быть повышенными в течение одной-двух недель (см. таблицу).
Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов (АКК) и Американской ассоциации сердца (ААС) 2007 г. тропонин рассматривается как один из наиболее информативных биомаркеров ИМ.
Тропонины могут быть выявлены в крови через 2-4 ч с момента возникновения ИМ, а в некоторых случаях повышение их уровня может быть отсрочено на 8-12 ч.
Единственным препятствием, исходно стоявшем на пути общего признания определения уровня тропонинов «золотым стандартом» в диагностике поражений миокарда, стало наблюдение повышения концентрации тропонинов в редких случаях, обусловленных вне-сердечными причинами, чаще всего у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Хотя измерение уровней сердечных тропонинов в целом расценивается как высокоспецифичное для повреждения миокарда, повышение уровня сердечного тропо-нина без повреждения миокарда было описано для ряда состояний, включая черепно-мозговые травмы, субарахно-идальные кровоизлияния, эндокринные заболевания, полимиозит, дерматомио-зит и онкогематологические заболевания [24, 26].
Причины подъема уровня тропонина:
1. Сердечные повреждения, а также хирургические вмешательства, ампутация, электростимуляция и др.
2. Выраженная сердечная недостаточность - острая и хроническая.
3. Расслоение аорты.
4. Заболевания аортальных клапанов.
5. Гипертрофическая кардиомиопатия.
6. Тахиаритмия, или мерцательная брадиаритмия, или блокада сердца.
7. Синдром апикального вздутия.
8. Острый некроз скелетных мышц с повреждением сердца.
9. Легочная эмболия, тяжелая легочная гипертензия.
10. ХПН.
11. Острая неврологическая болезнь, включая инсульт или субарахноидальное кровоизлияние.
12. Инфильтрирующие болезни, например амилоидоз, гемохроматоз, сар-коидоз и склеродермия.
13. Воспалительные заболевания, например миокардиты или эндо- и перикардиты, распространившиеся на миокард.
14. Лекарственная токсичность или токсины.
15. Серьезно больные пациенты, особенно с дыхательной недостаточностью или сепсисом.
16. Ожоги, особенно если поражено больше 30% поверхности тела.
17. Чрезмерные физические усилия.
Диагностические критерии инфаркта
миокарда в отсутствие измерения уровня тропонина (АКК/ААС, 2007):
- клинические признаки, указывающие на уменьшение массы функционирующего миокарда (появление сердечной недостаточности или усугубление ее, аритмии);
- подъем сегмента Б!
- новая блокада левой ножки пучка Пйса с внезапной сердечной смертью в течение 1 ч после возникновения симптомов.
В последние годы для ранней диагностики ИМ предложен новый маркер -сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты. Принято считать, что уровень белка, связывающего жирные кислоты, при некрозе сердечной мышцы повышается раньше других биомаркеров и превосходит их по чувствительности.
Надо также помнить, что у больных старших возрастных групп, согласно данным Д.Ф. Чеботарева, при ИМ типичные изменения на ЭКГ регистрируются только в 50-65% случаев, а повышение уровня ферментов выявляется в 85-90%.
Таким образом, клинические проявления ИМ у пожилых людей могут быть разнообразными и эти особенности необходимо учитывать при диагностике. С возрастом все чаще можно говорить о нераспознанных ИМ (см. рисунок) [7].
Особенности ведения пациентов после выписки из стационара
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является хроническим состоянием, и пациенты, восстановившиеся после ИМ с подъемом сегмента Б! имеют высокий риск возникновения новых коронарных событий и преждевременной смерти. У 8-10% перенесших инфаркт больных в течение года после выписки развивается повторный инфаркт [11], что явно подтверждает необходимость эффективной вторичной профилактики.
Некоторые основанные на принципах доказательной медицины вмешательства могут улучшить прогноз. Даже несмотря
на то что долгосрочное ведение этой большой группы пациентов будет проводиться врачами общей практики, такие вмешательства будут приводиться в исполнение с большей вероятностью в том случае, если они будут начаты во время госпитального периода.
Недавно были опубликованы результаты рандомизированных контролируемых исследований, посвященных изучению роли питания во вторичной профилактике [25]. Современные руководства по профилактике [20] рекомендуют:
1) употреблять разнообразную пищу;
2) сократить потребление калорий во избежание приобретения избыточной массы тела; 3) увеличить потребление фруктов, овощей, а также хлопьев и хлеба из цельного зерна, рыбы (особенно жирной), постного мяса и молочных продуктов с низким содержанием жира; 4) заменить насыщенные жиры мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из растений и морепродуктов и сократить общую долю жиров до <30% объема потребляемых калорий, причем насыщенными должны быть менее 1/3 жиров; 5) сократить потребление соли при повышенном кровяном давлении.
Ожирение становится все более актуальной проблемой среди пациентов с ИМ с подъемом сегмента Б! По меньшей мере одна треть женского населения Европы и каждый четвертый мужчина с острым коронарным синдромом (ОКС) в возрасте младше 65 лет имеют индекс массы тела (ИМТ) 30 кг/м2 или выше [29]. В современном руководстве Европейского общества кардиологов [20] оптимальным считается ИМТ <25 кг/м2, снижение массы тела рекомендуется, когда ИМТ составляет 30 кг/м2 и более, а окружность талии превышает 102 и 88 см для мужчин и женщин соответственно, поскольку снижение массы тела может предотвратить влияние многих факторов риска, связанных с ожирением. Однако не было установлено, чтобы снижение массы тела само по себе могло снизить смертность.
Лечебная физкультура давно применялась в целях реабилитации после ИМ с подъемом сегмента Б! и польза регулярных физических упражнений для пациентов со стабильной ИБС хорошо известна. Считается, что снижение частоты кардиальных событий опосредуют четыре важных компонента: 1) улучшение функции эндотелия; 2) снижение скорости прогрессирования коронарных поражений; 3) снижение тромбогенного риска; 4) улучшение коллатерализации.
Частота нераспознанных инфарктов миокарда в различных возрастных группах (по 31ди^990П Е. и соавт., 1996). По оси абсцисс - возраст, годы; по оси ординат - частота нераспознанных инфарктов миокарда, %_
В результате проведения крупномасштабного метаанализа выяснилось, что физические упражнения в составе программы реабилитации коронарных больных оказались ассоциированы со снижением сердечно-сосудистой смертности на 26% [33]. Следует отметить, что кроме воздействия на смертность, реабилитация в форме упражнений может оказывать и другие благотворные эффекты. Сообщалось об увеличении физической работоспособности, улучшении состояния кардиореспираторной системы и самочувствия, по меньшей мере во время периода тренировок, причем даже у престарелых пациентов. Рекомендуется выполнять аэробные упражнения умеренной интенсивности в течение 30 мин по меньшей мере 5 раз в неделю [20]. Прохождение каждой ступени тренировок с повышением физической нагрузки связано со снижением риска общей смертности на 8-14%.
Лечение антиагрегантами и антикоагулянтами Метаанализ, выполненный группой исследователей, изучавших эффективность антитромбоцитарных препаратов (Anti-platelet Trialists Collaboration) [12], продемонстрировал снижение на 25% количества повторных инфарктов и гибели от инфарктов больных, принимавших аспирин в суточной дозировке 75-325 мг. Существуют данные, свидетельствующие о том, что более низкие дозы (75-100 мг) также эффективны, но реже вызывают осложнения в виде кровоточивости [12]. Клинические испытания, проведенные до того, как аспирин стали широко использовать, показали, что антикоагулянты для приема внутрь (антагонисты витамина К) эффективно предотвращают
мн Лекции
развитие повторного инфаркта и гибель пациентов, переживших инфаркт [15, 32]. Аспирин можно заменить антикоагулянтами для приема внутрь с рекомендуемым уровнем МНО в тех случаях, когда существуют показания для применения антикоагулянтов для приема внутрь (например, фибрилляция предсердий, тромб левого желудочка, механические искусственные клапаны сердца). В ходе крупномасштабного метаанализа пациентов с ОКС, наблюдавшихся до 5 лет (включая свыше 10 000 пациентов с инфарктом), сочетание аспирина с антикоагулянтами для приема внутрь при значении МНО 2-3 предотвращало 3 крупных неблагоприятных события и вызывало одно крупное кровотечение на 100 пациентов, по сравнению с больными, принимавшими только аспирин [10]. Таким образом, использование данной комбинации представляется целесообразным при лечении пациентов, переживших ИМ с подъемом сегмента 8Т и имеющих высокий риск тромбоэмболических событий. У некоторых больных существуют показания к двойной терапии антитромбоцитарными препаратами и антикоагулянтами (например, установка стента и фибрилляция предсердий). В отсутствие проспективных рандомизированных исследований невозможно давать строгие рекомендации [23, 30]. Тройная терапия обеспечивает приемлемое соотношение между степенью риска и выгоды при условии, что совместная терапия клопидогрелом назначается на короткое время, а риск кровоточивости невысок [23, 30]. Антикоагулянты для приема внутрь совместно с коротким курсом клопидогрела могут являться альтернативой для пациентов с более высоким риском кровоточивости [23]. Важнее всего избегать установки выделяющих лекарства стентов у пациентов, нуждающихся в антикоагулянтах для приема внутрь. Можно также применять антикоагулянты для приема внутрь у лиц с непереносимостью аспирина или клопидогрела.
Применение клопидогрела на фоне терапии аспирином на протяжении в среднем 9-12 мес. изучалось в качестве меры вторичной профилактики после ОКС без стойкого подъема сегмента 8Т [30]. Оптимальная продолжительность терапии клопидогрелом после ИМ с подъемом сегмента 8Т не определялась. В терапии пациентов с перенесенным ОКС без подъема сегмента 8Т рекомендуется использовать долговременный эффект кло-пидогрела в формате курса длительностью 12 мес., независимо от того, была им
проведена установка стента или нет [30].
Бета-адреноблокаторы. Результаты нескольких клинических исследований и процедур метаанализа показали, что р-блокаторы снижают смертность и повторный инфаркт на 20-25% у тех, кто оправился от инфаркта. Большинство этих клинических испытаний были выполнены в эпоху до появления реперфузи-онной терапии. Метаанализ 82 рандомизированных клинических исследований предоставляет убедительные доказательства в пользу долговременного использования р-блокаторов для снижения заболеваемости и смертности после ИМ с подъемом сегмента 8Т даже в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращаю-щего фермента (иАПФ) [18]. Значительные сокращения смертности, наблюдаемые при использовании р-блокаторов при сердечной недостатоности, в целом дополнительно свидетельствуют в пользу использования этих препаратов после ИМ с подъемом сегмента БТ Данные всех доступных исследований позволяют предположить, что р-блокаторы должны использоваться неограниченно долго у всех пациентов после ИМ с подъемом сегмента БТ и не имеют противопоказаний к этому [18].
Антагонисты кальция. Данные клинических исследований с верапамилом [31] и дилтиаземом [34] дали возможность предположить, что эти средства могут предотвратить повторный инфаркт и летальный исход. В небольшом клиническом испытании с включением больных ИМ с подъемом сегмента БТ проходивших лечение фибринолитическими средствами, но не страдающих сердечной недостаточностью, 6-месячное применение дилтиазема (300 мг в день) позволило уменьшить частоту коронарных вмешательств. Однако использование верапа-мила и дилтиазема уместно только когда р-блокаторы противопоказаны или плохо переносятся. Следует соблюдать осторожность в случае наличия нарушения функции левого желудочка. Испытания с дигидропиридинами (нифедипин) не смогли показать выгоду с точки зрения улучшенного прогноза. Поэтому они должны назначаться только по четким клиническим показаниям, таким как артериальная гипертензия или стенокардия.
Нитраты. Нет никаких доказательств того, что пероральные или трансдермаль-ные нитраты улучшают прогноз. Клинические испытания 1518-4 [21] и GISSI-3 [19] оказались не в состоянии показать пользу их применения в течение 4-6 нед. по-
сле события. Тем не менее нитраты продолжают являться терапией первого ряда в отношении симптомов стенокардии.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Несколькими исследованиями было установлено, что иАПФ снижают смертность после ИМ с подъемом сегмента ST со снижением остаточной функции левого желудочка (<40%) [16, 27]. Существуют убедительные свидетельства в пользу применения иАПФ у больных, испытывавших симптомы сердечной недостаточности в острой фазе, даже после их полного восстановления, или у пациентов с фракцией выброса <40%, при условии отсутствия противопоказаний. Имеется смысл в назначении иАПФ всем больным ИМ с подъемом сегмента ST начиная от поступления [19].
Против такого подхода свидетельствует увеличенная частота развития гипотензии и ХПН у тех, кто получает иАПФ в острой фазе, и небольшая польза для больных с относительно низким уровнем риска, таких как пациенты с необширным нижним инфарктом. В пользу же описанного подхода свидетельствуют наблюдения исследований в группах со стабильным течением сердечно-сосудистых заболеваний, но без дисфункции левого желудочка, показывающие абсолютное снижение риска на 1,1% комбинированной конечной точки сердечно-сосудистой смертности, частоты развития несмертельного ИМ и инсульта. Возможность использования иАПФ следует рассматривать у всех пациентов с атеросклерозом, но, учитывая относительно скромный эффект, их длительное применение необязательно у тех больных после ИМ с подъемом сегмента ST, кто нормотензивен, не страдает сердечной недостаточностью или нарушением систолической функции левого желудочка. У лиц пожилого и старческого возраста, предпочтительно назначение иАПФ, не метаболизирующихся в печени, например лизиноприла (Диротон, ОАО «1едеон Рихтер», Венгрия). Это связано с наличием повышенной эхогенности печени у пожилых пациентов, а большинство применяемых лекарственных препаратов ме-таболизируется печенью.
В двух клинических исследованиях блокаторы рецепторов ангиотензина оценивали в качестве альтернативы иАПФ в условиях ИМ с подъемом сегмента ST Клиническое испытание OPTIMAAL (Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan). Лозар-тан не уступал каптоприлу в снижении смертности у пациентов, перенесших
Лекции [Mi
ИМ [14]. В ходе клинического испытания VALIANT (VALsartan in acute myocardial iNfarcTion trial, Валсартан при ИМ) сравнивали эффективность высоких доз валзартана, полных доз каптоприла или обоих препаратов. Уровень смертности был сходным в трех группах, но выход из исследования был более частым в группах участников, получающих каптоприл [28]. Таким образом, сартаны могут рассматриваться как альтернатива иАПФ у пациентов, которые не переносят эти препараты и имеют клинические симптомы сердечной недостаточности и/или фракцию выброса <40%.
Воздействие на липидный профиль. Результаты нескольких клинических исследований однозначно показывают преимущества долгосрочного использования статинов в профилактике новых ишемических событий и летальности у больных ИБС, в том числе и у лиц пожилого и старческого возраста. Целевые показатели, установленные 4-м Объединенным комитетом Европейского общества кардиологов (Fourth Joint Task Force of the ESC) и другими обществами у перенесших инфаркт пациентов, следующие: общий холестерин - 175 мг/дл (4,5 ммоль/л), с возможным использованием значения 155 мг/дл (4,0 ммоль/л), и для нижнего значения холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) 100 мг/дл (2,5 ммоль/л) с возможным использованием значения 80 мг/дл (2,0 ммоль/л) [20]. Лекарственная терапия очень эффективна в лечении дисли-пидемии при ИБС, однако диета остается обязательным требованием для всех пациентов с ИБС. Последние разногласия по гиполипидемической терапии были сосредоточены на интенсивном гиполи-пидемическом лечении в его сравнении со стандартным. Проведенный недавно метаанализ результатов рандомизированных контролируемых клинических исследований, в ходе которого сравнивали различную интенсивность терапии статинами, определил 7 испытаний почти 30 000 больных, страдающих ИБС [22]. По сравнению с менее интенсивными схемами терапии статинами более интенсивные схемы уменьшили уровни ХС ЛПНП и снизили риск развития ИМ и
инсульта. Хотя среди пациентов с хронической ИБС не было никакого влияния на летальность, смертность от всех причин оказалась снижена у больных с ОКС, получавших статины по более интенсивной схеме. Все семь испытаний сообщили о событиях, распределяющихся по оси рандомизации, а не по уровню ХС ЛПНП. Около половины пациентов с более интенсивной схемой терапии статинами не смогли достичь уровня ХС ЛПНП <80 мг/ дл (2,0 ммоль/л), и ни одно из испытаний не проверило методы комбинированной терапии. Проведенный анализ поддерживает применение более интенсивных схем терапии статинами у больных с подтвержденным диагнозом ИБС. Препараты выбора: розувастатин 5-40 мг/сут, атор-вастатин 10-40 мг/сут, симвастатин 1040 мг/сут. Для воздействия на уровень триглицеридов используются фибраты. В Беларуси зарегистрирован розуваста-тин (Мертенил, ОАО «1едеон Рихтер», Венгрия), доказавший в сравнительном исследовании эквивалентность по кли-нико-лабораторной эффективности и безопасности оригинальному розуваста-тину. Мертенил - статин последнего поколения - является высокоэффективным и безопасным лекарственным средством для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Атрощенко Е.С. Статины и коронарная болезнь сердца. - Минск: ООО «Белпринт», 2007. - 236 с.
2. Клиническая кардиология: рук-во для врачей / В.В. Горбачев, А.Г. Мрочек, М.С. Пристром и др.; под ред. В.В. Горбачева. - Минск: Книжный дом, 2007. - 864 с.
3. Лазебник Л.Б, Дроздов В.Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. - М.: Анахарсис, 2003. - С. 217.
4. Оганов Р.Г., Фомина И.Г. Кардиология: рук-во для врачей. - М.: Медицина, 2004. - С. 17-26.
5. Пристром М.С, Пристром С.Л., Сушинский В.Э. Терапия и реабилитация сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей. - Минск: Беларус. на-вука, 2007. - 415 с.
6. Руководство по геронтологии / под ред. акад. РАМН, проф. В.Н. Шабалина. - М.: Цитадель-трейд, 2005. - 800 с.
7. Руководство по геронтологии и гериатрии: в 4 т./ под ред. акад. РАМН, проф. В.Н. Ярыгина, проф. А.С. Мелентьева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Т. 3. Клиническая гериатрия. - 896 с.
8. Сытый В.П. Сердечно-сосудистые заболевания у пожилых. - Минск, 2003. - 152 с.
9. ШлантР.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология. - СПб., 2001. - 563 с.
10. AndreottiF, Testa L, Biondi-ZoccaiG.G.L, Crea F // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 519-526.
11. Buch P., Rasmussen S, Gislason G.H. et al. // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 210-215.
12. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients // BMJ. -2002. - Vol. 324. - P. 71-86.
13. Davies M.J., Thomas AC, Knapman P.A. et al. // Circulation. - 1986. - Vol. 73. - P. 418-427.
14. Dickstein K, Kjekshus J. // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 752-760.
15. Effect of long-term oral anticoagulant treatment on mortality and cardiovascular morbidity after myocardial infarction. Anticoagulants in the Secondary Prevention of Events in Coronary Thrombosis (ASPECT) Research Group // Lancet. - 1994. - Vol. 343. - P. 499-503.
16. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators // Lancet. - 1993. -Vol. 342. - P. 821-828.
17. Falk E. // Circulation. - 1985. - Vol. 71. - P. 699-708.
18. Freemantle N, Cleland J, Young P. et al. // BMJ. -1999. - Vol. 318. - P. 1730-1737.
19. GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico // Lancet. - 1994. - Vol. 343. -P. 1115-1122.
20. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K. et al. // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2375-2414.
21. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050. patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4. (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet. - 1995. - Vol. 345. -P. 669-685.
22. Josan K, MajumdarS.R., McAlisterFA. // CMAJ. -2008. - Vol. 178. - P. 576-584.
23. Karjalainen P.P., Porela P., Yittalo A. et al. // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 726-732.
24. Kobayashi S, Tanaka M. Tamura N. et al. // Lancet. - 1992. - Vol. 340. - P. 726.
25. Mead A, Atkinson G, Albin D. et al. // J. Hum. Nutr. Diet. - 2006. - Vol. 19. - P. 401-419.
26. Missov E, Calzolari C, Davy J.M. et al. // Coron. Artery Dis. - 1997. - Vol. 8. - P. 537-541.
27. PfefferM.A., Braunwaid E, Moye L.A. et al. // N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 669-677.
28. Pfeffer M.A., McMurray J.J., Velazquez E.J. et al. // N. Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 349. - P. 1893-1906.
29. Rosengren A., Wallentin L, Gitt A.K. et al. // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25. - P. 663-670.
30. Rubboli A, Milandii M, Castelvetri C. et al. // Cardiology. - 2005. - Vol. 104. - P. 101-106.
31. Secondary prevention with verapamil after myocardial infarction. The Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction // Am. J. Cardiol. -1990. - Vol. 66. - P. 33I-40I.
32. Smith P., Arnesen H, Holme I. // N. Engl. J. Med. -1990. - Vol. 323. - P. 147-152.
33. Taylor R.S., Brown A, Ebrahim S. et al. // Am. J. Med. - 2004. - Vol. 116. - P. 682-692.
34. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group // N. Engl. J. Med. -1988. - Vol. 319. - P. 385-392.
Поступила 08.05.2013 г.
