Особенности иммунного ответа на инфекцию Helicobacter pylori у детей с бронхиальной астмой Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

MaTepiaAM конференцп_

Proceedings of the conference

УДК 616.98:579.882:616.248:612.017-053.2 КАЛИЧЕВСКАЯ М.В.

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина

ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА НА ИНФЕКЦИЮ HELICOBACTER PYLORI У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Резюме. Актуальность. Течение бронхиальной астмы у детей нередко сопровождается заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ассоциированными с Helicobacter pylori (H.pylori)-инфекцией. Наличие H^ylori способствует активации и поддержанию воспалительного процесса с высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления и последующими системными эффектами. Цель исследования: изучение особенностей продукции интерферона-у (IFN-y) и интерлейкина-4, -5 и -13 (IL-4, -5, -13) как маркеров интенсивности аллергического воспаления у детей, больных бронхиальной астмой, инфицированных H.pylori. Материалы и методы. Обследовано 120 детей в возрасте от 6 до 18 лет с бронхиальной астмой. Идентификация H.pylori проводилась дыхательным хелик-тестом (ООО «АМА», Россия). Сывороточные концентрации IFN-y и IL-4, -5 и -13 определялись методом иммуноферментного анализа (тест-наборы Diaklone, Франция) до и через 7 дней после окончания лечения патологии ЖКТ. Статистическую обработку проводили с помощью методов вариационной статистики, реализованных в пакете прикладных программ Statistica 6.1. Результаты. У 78 детей с бронхиальной астмой была диагностирована патология ЖКТ, в том числе у 37 человек — ассоциированная с инфекцией H^ylori. Для изучения влияния H.pylori на течение бронхиальной астмы дети были разделены на 3 группы: I группа — 37 детей с бронхиальной астмой и патологией ЖКТ, инфицированных H.pylori, II — 41 H.pylori-негативный ребенок с бронхиальной астмой и патологией ЖКТ, III — 42 H.pylori-негативных ребенка с бронхиальной астмой без патологии ЖКТ. Длительность заболевания бронхиальной астмой в I группе составила 7,80 ± 0,17 года, во II — 5,90 ± 0,26 года, в III группе — 3,90 ± 0,48 года (p < 0,05). Наличие Н.рylori-инфекции у детей с бронхиальной астмой сопровождалось более низкими концентрациями IFN-y по сравнению с детьми II группы (соответственно 8,47 ± 0,14 пг/мл и 9,69 ± 0,32 пг/мл, р < 0,05). Уровень IL-13 в сыворотке крови был достоверно выше у детей I группы по сравнению с пациентами II группы (8,74 ± 0,22 пг/мл и 7,21 ± 0,35 пг/мл соответственно, р < 0,05). Сывороточные концентрации IL-4 и -5 были повышены во всех исследуемых группах по сравнению с группой контроля и не зависели от наличия инфекции H^ylori. После лечения патологии пищеварительного тракта отмечалось улучшение показателей контроля над бронхиальной астмой, которое сопровождалось достоверным снижением концентраций IFN-y и IL-13 в I группе детей и IFN-y и IL-5 и -13 — во II группе. Вывод. Наличие инфекции H^ylori у детей с гастродуоденальной патологией, протекающей на фоне бронхиальной астмы, сопровождается дисбалансом иммунного ответа, который выражается в снижении выработки IFN-y, IL-4 и увеличением IL-13 по сравнению с Н.рylori-нега-тивными детьми. Лечение патологии ЖКТ сопровождается снижением IFN-y и исследуемых цитокинов, что клинически способствует улучшению параметров контроля над бронхиальной астмой. Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, H.pylori-инфекция, цитокины.

Работа выполнена в рамках НИР кафедры педиатрии 3 и неонатологии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»: «Разроботка технологий диагностики, лечения и профилактики соматической и неврологической патологии у детей разных возрастных групп» (государственный регистрационный № 0П3Ш07654).

Введение

Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать возможную патоге-

нетическую или опосредованную роль инфекции Helicobacter pylori (H.pylori) в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению [3,

Адрес для переписки с автором: Каличевская М.В. E-mail: redact@i.ua

© Каличевская М.В., 2016 © «Актуальная инфектология», 2016 © Заславский А.Ю., 2016

166

Актуальна Ыфектолопя, р-ISSN 2312-413X, е-ISSN 2312-4148

№ 2(11) • 2016

6]. Определен целый спектр внежелудочных проявлений инфекции H.pylori, среди них — сосудистые, аутоиммунные заболевания, кожные поражения и целый ряд других. Предполагаемый механизм, лежащий в основе внежелудочной патологии, связанной с H.pylori, включает непосредственное воздействие бактерии: активируется воспалительный процесс наряду с высвобождением цитокинов и медиаторов воспаления и последующими системными эффектами; в конечном итоге это приводит к мимикрии между антигенами бактерии и хозяина [2].

До настоящего времени продолжается дискуссия об истинной роли H.pylori: выступают ли они инициаторами, триггерами или просто свидетелями разнообразных патологических изменений в организме при заболеваниях. Существует несколько точек зрения, касающихся роли инфекции H.pylori в развитии аллергической патологии. Ряд исследователей обнаружили усиление аллергических IgE-опосред-ствованных реакций в ответ на H.pylori-инфекцию у больных с пищевой аллергией, хронической крапивницей и бронхиальной астмой (БА) [1, 2, 6]. Другие авторы указывают на отсутствие влияния H.pylori на возникновение и ход аллергических заболеваний [8]. Наряду с этим появились сообщения о том, что H.pylori может принимать участие в формировании иммунологических барьеров против атопии [3, 4, 7]. В работах G. Codolo (2010), L. Pacifico (2014), А. Abadi (2014) показано, что neutrophil-activating protein H.pylori (HP-NAP) не только играет ключевую роль в поддержании Th1-ассоциированного воспаления, но также способен подавлять ^2-опосредованное бронхиальное воспаление при БА, что в будущем может быть использовано в разработке новых способов лечения атопии.

Особенности влияния инфекции H.pylori на течение БА требуют дальнейшего изучения. Недостаточно данных об иммунных механизмах формирования аллергического воспаления у детей с БА и сопутствующей патологией ЖКТ, в частности продукции интерферона-у (IFN-y) и интерлейкина-4, -5 и -13 (IL-4, -5, -13), играющих ключевую роль в процессе аллергического воспаления.

Исходя из вышесказанного, целью нашего исследования стало изучение особенностей продукции IFN-y и интерлейкина-4, -5 и -13 как маркеров интенсивности аллергического воспаления у детей, больных БА, инфицированных H.pylori.

Материалы и методы

Обследовано 120 детей и подростков с бронхиальной астмой в возрасте от 6 до 18 лет. В качестве критериев контроля над БА использовались рекомендации Глобальной инициативы по борьбе с БА (GINA, 2014). Идентификация инфекции H.pylori проводилась путем определения IgA к H.pylori методом им-муноферментного анализа (ИФА) (тест-наборы DAI «Microwell Elisa», USA), при положительном результате которого дополнительно проводился дыхатель-

ный хелик-тест (ООО «АМА», Россия, Санкт-Петербург). Сывороточные концентрации цитокинов определялись методом ИФА (тест-наборы Diaklone, Франция). Изучение концентраций IFN-y и IL-4, -5 и -13 в сыворотке крови проводилось до и через 7 дней после окончания лечения патологии ЖКТ, которое включало эрадикационную терапию (при выявлении инфекции H.pylory), антацидные или антисекреторные препараты, прокинетики и пробиотики (согласно действующему протоколу МЗ Украины № 438 от 26.05.2010 г.). Референтные значения показателей сывороточных концентраций цитокинов получены при обследовании 20 практически здоровых детей. Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью методов вариационной статистики, реализованных в пакете прикладных программ Statistica 6.1.

Результаты

У 78 (65 %) детей с БА на основании клинико-эндоскопического обследования была диагностирована патология ЖКТ, в том числе хронический гастрит — у 78,2 %, хронический дуоденит — у 71,8 %, язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки — у 24,4 %, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — у 37,2 %, сочетанная патология — у 76,9 % детей. При скрининговом обследовании методом ИФА у 44 детей с БА (36,7 %) было выявлено повышение уровня IgA к H.pylori. Проведение дыхательного хелик-теста подтвердило наличие инфекции H.pylori у 37 детей (30,8 %).

Для изучения влияния H.pylori на течение БА дети были разделены на 3 группы. I группу составили 37 детей с БА и патологией ЖКТ, инфицированных H.pylori, II — 41 H.pylori-негативный ребенок с БА и патологией ЖКТ, III — 42 H.pylori-негативных ребенка с БА без патологии ЖКТ H.pylori-инфек-ция чаще выявлялась у детей старше 11 лет (72,9 %) и была прямо пропорциональна длительности заболевания БА. Средняя длительность заболевания БА в I группе составила 7,80 ± 0,17 года, во II группе — 5,90 ± 0,26 года, в III группе — 3,90 ± 0,48 года (p < 0,05). В 56,8 % случаев наличие H.pylori-инфек-ции сопровождалось деструктивными поражениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, при отсутствии данной инфекции частота деструктивных поражений наблюдалась только у 13 (31,7 %) детей, а изменения слизистой оболочки в основном носили поверхностный характер (p < 0,05).

По результатам анализа параметров контроля над БА установлено, что частота дневных и ночных симптомов заболевания, необходимость в дополнительном использовании ß2-агонистов короткого действия у детей с патологией ЖКТ были достоверно выше. Наличие инфекции H.pylori достоверно не влияло на данные показатели. В то же время при наличии H.pylori-инфекции отмечалось достоверное повышение частоты обострений БА, требующих го-

спитализации в стационар, по сравнению с детьми, у которых данный микроорганизм идентифицирован не был (2,27 ± 0,13 случая в год и 0,73 ± 0,10 случая в год соответственно, p < 0,05). Это сопровождалось увеличением количества детей с трудностями в достижении контроля над БА.

Исходя из того, что Н.ру/оп относится к неинва-зивным бактериям, иммунный ответ на нее должен протекать по ^2-клеточному типу. Однако большинство специфичных для антигенов Н.ру/оп Т-кле-точных клонов продуцируют №N-7 и Ш-4, что характерно для ТЫ-лимфоцитов [2]. Изучая состояние системы цитокинов и №N-7 у детей с БА и сопутствующей патологией ЖКТ, мы отметили повышение уровня сывороточных концентраций как ^-4, Ш-5, Ш-13, так и №N-7 по сравнению с детьми III группы. Уровни сывороточных концентраций №N-7, Ш-4, -5 и -13 у детей с БА в зависимости от наличия инфекции Н.ру/оп представлены в табл. 1.

Анализ результатов исследования показал, что наличие Н.ру/оп'-инфекции у детей с БА сопровождалось более низкими концентрациями №N-7 по сравнению с Н.ру/ои'-негативными детьми (соответственно 8,47 ± 0,14 пг/мл и 9,69 ± 0,32 пг/мл, р < 0,05).

Уровень Ш-4 в сыворотке крови был достоверно выше у детей при отсутствии Н.ру/оп'-инфекции — 1,11 ± 0,15 пг/мл по сравнению с детьми III группы, в то время как у Н.ру/оп'-позитивных детей отмечалась только тенденция к повышению данного интер-лейкина — 0,92 ± 0,12 пг/мл. Сывороточные концентрации ^-5 были повышены во всех исследуемых группах по сравнению с группой контроля и не зависели от наличия инфекции Н.ру/оп. Сывороточные концентрации Ш-13 были достоверно выше у детей при наличии инфекции Н.ру/оп по сравнению с Н.ру/оп'-негативными пациентами (8,74 ± 0,22 пг/мл и 7,21 ± 0,35 пг/мл соответственно, р < 0,05), в то же время не превышали показатели детей III группы. Повышение уровня Ш-13 в сыворотке крови сопровождалось наличием прямой корреляционной связи средней силы с эндоскопическими изменениями слизистой оболочки пищеварительного тракта, характерными для Н.ру/оп, такими как нодулярный гастрит ^ = 0,31, р < 0,05).

После лечения патологии ЖКТ отмечалось улучшение показателей контроля над БА, которое сопровождалось достоверным снижением концентраций №N-7 и ^-13 в I группе детей и №N-7 и ^-5 и -13 — во II группе. При этом сывороточные концентрации №N-7 и Ш-5 приближались к значениям группы контроля, а уровень ^-13 хотя и не достиг показателей контроля, но стал достоверно ниже аналогичных показателей детей с БА без сопутствующей патологии ЖКТ В то же время во II группе сывороточные концентрации Ш-13 после лечения были достоверно ниже, чем у детей I группы, и составили 4,32 ± 0,36 пг/мл и 5,56 ± 0,42 пг/мл соответственно (р < 0,05).

После эрадикации Н.ру/оп отмечалась тенденция к увеличению сывороточных концентраций Ш-4 с 0,92 ± 0,12 пг/мл до 1,02 ± 0,10 пг/мл соответственно, в то время как во II группе уровень Ш-4 достоверно снизился с 1,11 ± 0,15 пг/мл до 0,75 ± 0,09 пг/мл (р < 0,05), но продолжал сохраняться выше, чем у детей с БА при отсутствии заболеваний пищеварительного тракта.

Обсуждение

Представленные данные свидетельствуют, что наличие патологии ЖКТ у детей с БА сопровождается повышением уровня сывороточных концентраций как Ш-4, -5, -13, так и №N-7 по сравнению с детьми с БА без сопутствующей патологии пищеварительного тракта, что косвенно указывает на большую интенсивность процессов аллергического воспаления у данного контингента больных. Возможно, это связано с поддержанием хронического воспаления слизистой оболочки бронхов и рефрактерностью к проводимой базисной терапии бронхиальной астмы за счет дополнительного хронического воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта, а также высоким процентом деструктивных поражений слизистой оболочки при наличии Н.ру/оп-ин-фекции. В связи с этим заслуживают внимания работы, показывающие, что высокие уровни ^Е, гиперпродукция Ш-4 и снижение №N-7 могут препятствовать элиминации Н.ру/оп при хронических заболеваниях пищеварительной системы у детей

Таблица 1. Уровни сывороточных концентраций IFN-y! И-4, -5 и-13 у детей с БА в зависимости от наличия инфекции Н.ру!оп (М ± т)

Группа ^N-7, пг/мл ^-4, пг/мл ^-5, пг/мл ^-13, пг/мл

I группа до лечения,п = 37 8,47 ± 0,14*, ** 0,92 ± 0,12*, ** 4,36 ± 0,33** 8,74 ± 0,22***

I группа после лечения, п = 37 6,32 ± 0,14*** 1,02 ± 0,10* 3,99 ± 0,12 5,56 ± 0,42*, ***

II группа до лечения, п = 41 9,69 ± 0,32** 1,11 ± 0,15** 5,11 ± 0,32** 7,21 ± 0,35**

II группа после лечения, п = 41 6,64 ± 0,21*** 0,75 ± 0,09*** 3,99 ± 0,17*** 4,32 ± 0,36***

III группа, п = 42 5,58 ± 0,50** 0,57 ± 0,04** 5,58 ± 0,35** 8,12 ± 1,24**

Контроль, п = 20 6,00 ± 0,08 0,23 ± 0,02 3,73 ± 0,06 2,20 ± 0,06

Примечание: * — вероятность отличий показателей I группы от II группы составляет 95 % (р < 0,05); ** — вероятность отличий от показателей группы контроля — 95 % (р < 0,05); *** — вероятность отличий показателей до и после лечения — 95 % (р < 0,05).

168

Актуальна Ыфектолопя, р-^БЫ 2312-413Х, в^БЫ 2312-4148

№ 2(11) • 2016

с аллергией [2]. В то же время высокие уровни IFN-y могут полностью задерживать репликацию H.pylori и способствовать лизису инфицированных клеток, а низкие — индуцируют развитие морфологически аномальных форм, что приводит к персистенции возбудителя [2, 6].

Вывод

Наличие инфекции H.pylori у детей с гастродуоде-нальной патологией, протекающей на фоне БА, сопровождается дисбалансом иммунного ответа, который выражается в снижении выработки IFN-y, IL-4 и увеличением IL-13, по сравнению с H.pylori-нега-тивными детьми. После лечения патологии ЖКТ отмечается снижение IFN-y и исследуемых цитокинов, что клинически сопровождается улучшением параметров контроля над БА.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Бельмер С.В. Helicobacter pylori и аллергия/ С.В. Бель-мер, Т.В. Гасилина, М. Аль Хатиб // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 13. — С. 10.

2. Белих Н.А. Сучаст тдходи до дiагностики та те-рапй' бронхообструктивного синдрому тфекцшного Генезу в дтей/Белих Н.А., Заливна Л.А. //Актуальная инфекто-логия. — 2015. — № 1(6). — С. 88-93.

3. Варюшина Е.А. Инфекция Helicobacter pylori: ре-гуляторная роль цитокинов при воспалении и аллергии / Е.А. Варюшина, А.С. Симбирцев//Российский аллергологи-ческий журнал. — 2010. — № 2. — С. 13-22.

4. Abadi А. Helicobacter pylori Infection and Asthma / Amin T.B. Abadi// J. Gastroenterology Hepatology Research. — 2014. — Vol. 21, № 30. — P. 937-938. — DOI: 10.6051/j. issn.2224-3992.2014.04.434.

5. Blaser M.J. Does Helicobacter pylori protect against asthma and allergy? / M.J. Blaser, Yu Chen, J. Reibman // Gut. — 2008. — Vol. 57 — P. 561-567. — DOI: 10.1136/ gut.2007.133462.

6. Global Strategy For Asthma Management And Prevention. Revised 2014. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.ginasthma.org

7. Helicobacter pylori infection and extragastric disorders in children: A critical update /L. Pacifico, J. Osborn, V. Tromba, S. Romaggioli et al. // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20, № 6. — P. 1379-1401. — DOI: 10.3748/wjg.v20.i6.1379.

8. The effect of Helicobacter pylori on asthma and allergy / A. Amedei, G. Codolo, G. Del Prete et al. // J. Asthma Allergy. — 2010. — Vol. 3. — P. 139-47. — DOI: 10.2147/JAA.S8971.

9. WangQ. The association between asthma and Helicobacter pylori: a meta-analysis / Qiang Wang, Chaoran Yu, Yi Sun // Helicobacter. — 2013. — Vol. 18, № 1. — Р. 41-53. — DOI: 10.1111/hel.12012.

Получено 04.04.16 ■

КаМчевська М.В.

ДЗ «Днпропетровська медична академя МОЗ Украни», м. Днпро, Украна

ОСОБЛИВОСП iMyHHOÏ BiAnOBÏAi НА ШФЕЩЮ HELICOBACTER PYLORI В ДГГЕЙ i3 БРОНХiАЛЬНОЮ АСТМОЮ

Резюме. Актуальшсть. Переби- броншально'! астми в дггей нерщко супроводжуеться захворюваннями шлунково-киш-кового тракту (ШКТ), асоцшованими з Helicobacter руЪп (H.pylorг)-шфекцiею. Наявшсть Н.руЪп сприяе активаци та пщтриманню запального процесу з вившьненням цито-ишв i медiаторiв запалення i наступними системними ефек-тами. Мета до^дження: вивчення особливостей продукци штерферону-у (IFN-y) та штерлейюну-4, -5 i -13 (IL-4, -5, -13) як маркерiв штенсивносп алерпчного запалення в дггей, хворих на броншальну астму, шфжованих H.pylori. Mamepia-ли та методы. Обстежено 120 дитей вжом вщ 6 до 18 роюв iз броншальною астмою. 1дентифжащя H.pylori проводилася дихальним хелж-тестом (ТОВ «АМА», Росы). Сироватко-вi концентрацИ IFN-y i IL-4, -5 i -13 визначалися методом iмунсферментнсгс аналiзу (тест-набори Diaklone, Францы) до i через 7 днш тсля зашнчення лжування патологи ШКТ. Статистичну обробку проводили за допомогою методiв варiа-цшно'1 статистики, реалiзованих у пакеп прикладних про-грам Statistica 6.1. Результаты. У 78 дней iз броншальною астмою була дiагностована патолопя ШКТ, у тому числi в 37 оаб — асоцшована з шфекщею Н.руЪп. Для вивчення впливу H.pylori на перебн бронхiальноï астми дни були роздшеш на 3 групи: I група — 37 дней iз броншальною астмою i патолопею ШКТ, шфжованих H.pylori, II — 41 H.pylori-негативна дитина з броншальною астмою i патолопею ШКТ, III — 42 H.pylori-

негативш дитини з бронх1альною астмою без патологи ШКТ. Тривалгсть захворювання бронх1альною астмою в I rpyni ста-новила 7,80 ± 0,17 року, у II — 5,90 ± 0,26 року, у III rpyni — 3,90 ± 0,48 року (p < 0,05). Наявшсть H.pylori-тфекцп в дитей i3 бpонхiальною астмою супроводжувалася бшьш низькими концентрацыми IFN-y ж^вняно з диьми II групи (вщповщ-но 8,47 ± 0,14 пг/мл i 9,69 ± 0,32 пг/мл, р < 0,05). Рiвень IL-13 у сиpоватцi кpовi був вipогiIдно вищим у дiтей I групи ж^вня-но з пащентами II групи (8,74 ± 0,22 пг/мл i 7,21 ± 0,35 пг/мл вщповщно, р < 0,05). Сиpоватковi концентраци IL-4 i -5 були пвдвищеними у всгх дослщжуваних групах поршняно з групою контролю та не залежали вщ наявносп шфекци H.pylori. Пiсля лiкyвання патологи травного тракту вщзначалося полшшення показниюв контролю над бpонхiальною астмою, що супрово-джувалося вipоriдним зниженням концентраци IFN-y та IL-13 у I груш дитей i IFN-y та IL-5 i -13 — у II груш. Висновок. Наявшсть шфекци H.pylori в дитей iз патологiею травного тракту, що протжае на тлi бpонхiальноl астми, супроводжуеться дисбалансом 1мунно! вiдповiдi, що виражаеться в знижент вироблення IFN-y, IL-4 i збшьшенням IL-13 поршняно з H.pylori-негатив-ними дiтьми. Лжування патологи ШКТ супроводжуеться зниженням IFN-y та дослщжуваних цитоюшв, що клшчно сприяе полiпшенню паpаметpiв контролю над бpонхiальною астмою.

Ключовi слова: дни, бронх1альна астма, Н.руЬи'-шфекцы, цитоюни.

Kalichevska M.V.

State Institution Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Ukraine, Dnepr, Ukraine

FEATURES OF IMMUNE RESPONSE TO HELICOBACTER PYLORI INFECTION IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA

Summary. Introduction. The course of bronchial asthma in children is often accompanied by gastrointestinal (GI) diseases associated with H.pylori infection. The presence of H.pylori leads to the activation and maintenance of inflammatory process with release of cytokines and mediators of inflammation and subsequent systemic effects. Objective: to study the peculiarities of interferon gamma (IFN-y) and interleukin (IL)-4, -5 and -13 production as markers of allergic inflammation severity in children with bronchial asthma infected with H.pylori. Materials and methods. There were examined 120 children with bronchial asthma aged 6 to 18 years. Identification of H.pylori was carried out with the help of breathing Helic-test (LLC AMA, Russia). Serum concentrations of IFN-y and IL-4, -5 and -13 were determined by enzyme-linked immunoassay (Diaclone test-kits, France) before and 7 days after the end of treatment for GI pathology. Statistical processing was performed using the methods of variation statistics implemented in the software package Statistica 6.1. Results. 78 children with bronchial asthma were diagnosed with GI disease, including 37 cases associated with H.pylori infection. To study the influence of H.pylori on the course ofbronchial asthma, children were divided into 3 groups: I group — 37 children with bronchial asthma and GI pathology, infected with H.pylori, II — 41 H.pylori-negative children with bronchial asthma and GI pathology, III — 42 H.pylori-negative children with bronchial asthma without GI disorders. Duration of bronchial asthma

in group I was 7.80 ± 0.17 years, in II — 5.90 ± 0.26 years, in group III — 3.90 ± 0.48 years (p < 0.05). The presence of H.pylori infection in children with bronchial asthma was accompanied by lower concentrations of IFN-y compared to children of group II (8.47 ± 0.14 pg/ml and 9.69 ± 0.32 pg/ml, respectively, p < 0.05). The level of IL-13 in the blood serum was significantly higher in children of I group versus patients of group II (8.74 ± 0.22 pg/ml and 7.21 ± 0.35 pg/ml, respectively, p < 0.05). Serum concentrations of IL-4 and IL-5 were increased in all studied groups compared to the control group and had no correlation with the presence of H.pylori infection. After the treatment of gastrointestinal pathology, there was an improvement in parameters of asthma control, which was associated with a significant reduction of IFN-y and IL-13 concentrations in group I, and IFN-y, IL-5 and -13 — in group II. Conclusion. The presence of H.pylori infection in children with gastroduodenal pathology occurring against the background of bronchial asthma is accompanied by an imbalance of the immune response, which manifested as reduced production of IFN-y, IL-4, and IL-13 increase compared to H.pylori-negative children. Treatment of GI diseases is associated with a decrease in IFN-y and cyto-kines mentioned above that clinically promotes the improvement of bronchial asthma control.

Key words: children, bronchial asthma, H.pylori-infection, cyto-kines.

170

AicryaAbHa ÎH^eiaoAorm, p-ISSN 2312-413X, e-ISSN 2312-4148

№ 2(11) • 2016