CC BY
119
Особенности гормон-метаболитных связей в организме коров при лютеиновых кистах
Т. И. Середа, к.б.н., М. А. Дерхо, д.б.н., профессор, Н.В. Крайнова, преподаватель, ФГБОУВО Южно-Уральский ГАУ
Одна из распространённых причин бесплодия коров — это кистозное поражение яичников, проявляющееся образованием лютеиновых и фолликулярных кист. Основной патогенетической причиной развития данной патологии служит нарушение секреции лютеинизирующего гормона в период половой охоты, что отражается на способности жёлтого тела к атрезии и инициирует трансформацию преовуляторного фолликула в кисту. Лютеиновые кисты яичников, в отличие от фолликулярных, характеризуются наличием в стенке кисты слоя, образованного лютеиновой тканью [1 — 3].
В физиологических условиях функциональная активность яичников регулируется посредством соотношения фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов гипофиза. При этом ФСГ контролирует рост и развитие фолликулов, а ЛГ способствует созреванию фолликулов, нормальному течению процесса овуляции, формированию жёлтого тела в яичнике, а также участвует в контроле синтеза прогестерона [4 — 7]. В свою очередь гонадотропная функция гипофиза опосредуется половыми гонадами и соответственно половыми гормонами. Следовательно, полноценный половой цикл — это результат согласованного взаимодействия в основном половых желез, гипофиза, гипоталамуса и коры больших полушарий. Нарушение функциональной активности какого-либо звена этой системы инициирует развитие кистозной патологии [2, 6, 8].
В связи с этим целью нашей работы явилось изучение некоторых гормон-метаболитных связей в организме коров голштинизированной чёрно-пёстрой породы при ациклии, вызванной лютеи-новыми кистами в яичниках.
Материал и методы исследования. Экспериментальная часть работы выполнена в 2016 — 2017 гг. на базе ООО «Нижняя Санарка» Троицкого района Челябинской области. Объектом исследования служили коровы голштинизированной чёрно-пёстрой породы после 2-го отёла, не приходящие в охоту в течение 60 — 65 сут. после отёла, даже после медикаментозной стимуляции. Диагноз лютеиновая киста ставили на основе данных анамнеза, клинических признаков и трансректальных исследований. Из коров, которым на основе анамнеза, клинических признаков и ректальных исследований поставили диагноз лютеиновая киста, была сформирована опытная группа (п=10). В качестве контроля использовали циклирующих коров, после отёла которых прошло не более 40 сут.
Материалом для биохимических исследований служила кровь, которую брали у коров из под-хвостовой вены в стерильные пробирки утром, до кормления. В сыворотке крови определяли концентрацию общего белка, альбуминов, мочевины, глюкозы общепринятыми методами с использованием наборов реактивов «Эко-сервис» и «Витал Диагностик СПб». Концентрацию прогестерона, лютеинизирующего и филликулостимулирующего гормонов определяли иммуноферментным методом с помощью наборов реактивов «Витал Деввлопмент Корпорэйшн» и «Алькор Био». Лабораторные исследования выполнены на базе кафедры органической, биологической и физколлоидной химии ФГБОУ ВО «Южно-Уральский ГАУ».
Экспериментальный цифровой материал был подвергнут статистической обработке на ПК с помощью метода вариационной статистики с применением пакета прикладной программы «Biometria» и программы статистического анализа Microsoft Ехсе1, версия ХР.
Результаты исследования. При ректальном исследовании лактирующих бесплодных коров лютеиновые кисты выявлялись в виде шаровидного образования на одном из яичников, внутри которого ощущалась флюктуация. Диаметр кист составлял 20 — 30 мм.
Исходя из того что внутренней средой организма животных, посредством которой поддерживается функциональная активность всех клеток органов и тканей, является кровь, мы изучили биохимический состав крови у коров опытных групп.
Анализ данных лабораторных исследований показал следующее. Наличие в яичниках лютеи-новых кист инициирует снижение в кровеносном русле концентрации альбуминов (табл. 1). Уровень белка хотя и колебался в пределах нижней границы нормы, но был меньше, чем в контроле, на 19,07 % (Р<0,05).
1. Биохимические показатели крови коров (n=10; X±Sx)
Показатель Норма Группа
контрольная опытная
Альбумины, г/л 30 - 50 37,12±0,52 30,04±0,84*
Глюкоза, ммоль/л 2,2 - 3,3 2,23±0,12 1,52±0,13*
Общий холестерин, ммоль/л 1,3 - 4,42 3,87±0,34 6,12±0,16*
Мочевина, ммоль/л 2,0 - 8,0 3,21±0,15 6,89±0,29*
АсАТ, мкмоль/ - 0,78±0,04 2,76±0,11*
ч-мл
АлАТ, мкмоль/ - 0,62±0,05 1,26±0,08*
ч-мл
Примечание: * — Р<0,05 по отношению к контролю
Следовательно, кистозная патология яичников сопровождалась снижением в кровотоке и, как следствие, в печени [8, 9] пула резервных белков (альбуминов) на фоне роста их востребованности в процессах жизнедеятельности организма, обусловленных как лактацией, так и инволюционными процессами в половых органах.
Содержание глюкозы в крови коров опытной группы не соответствовало границам нормы и контроля на 30,91% (Р<0,05), отражая снижение активности гликолиза (анаэробного и аэробного) и глюконеогенеза в клетках органов и тканей их организма и, как следствие, наличие энергодефицита. В этих условиях активировались процессы катаболизма белков, о чём свидетельствовало увеличение концентрации мочевины в крови коров опытной группы по сравнению с контролем в 2,14 раза (Р<0,05).
В то же время наблюдался прирост концентрации общего холестерина — основного субстрата для синтеза половых гормонов. Уровень параметра превышал и уровень контроля (на 58,14%), и верхнюю границу нормы (на 38,46%), свидетельствуя о востребованности холестерина в процессах биосинтеза стероидных гормонов [10] (в частности, прогестерона).
В крови лактирующих бесплодных коров (опытная группа) наблюдался существенный прирост каталитической активности ферментов переаминирования. При этом концентрация АсАТ и АлАТ превосходила значения контроля в 3,53 и 2,03 раза соответственно. С одной стороны, это отражало функциональное состояние гепатоцитов и кардиомиоцитов в организме коров, а с другой — свидетельствовало о повышении скорости утилизации углеродных остатков свободных ами-ноксилот в цикле Кребса митохондрий (маркер АсАТ) и глюконеогенеза (маркер АлАТ) [9]. Следовательно, в условиях энергодефицита в организме коров повышалась интенсивность утилизации аминокислотных остатков, что способствовало покрытию энергетических затрат.
Таким образом, особенностью биохимического состава крови лактирующих бесплодных коров с ациклией, обусловленной наличием в яичниках лютеиновых кист, являлось повышение уровня холестерина, мочевины, активности аминотранс-фераз на фоне снижения глюкозы и альбуминов.
Для оценки гормонального статуса организма был определён в крови животных опытных групп уровень гонадотропинов и прогестерона, биологические эффекты которых определяют функциональное состояние фолликулов и жёлтого тела полового цикла.
В крови коров контрольной группы концентрация гормонов определялась фазой полового цикла. При этом уровень ФСГ превосходил ЛГ на фоне минимальной концентрации прогестерона, что соответствовало фолликулиновой фазе полового
цикла (табл. 2). У животных опытной группы концентрация гонадотропинов в крови существенно отличалась от значений в контрольной группе. Во-первых, уровень ФСГ был меньше в 10,27, а ЛГ — в 2,96 раза, чем в контроле, во-вторых, концентрация ФСГ и ЛГ была практически одинаковой. В совокупности это отражалось как на развитии фолликулов в яичниках, так и на атрезии жёлтого тела, образовавшегося на месте овулиро-вавшего фолликула.
2. Содержание гормонов в крови коров (п=10; Х+Бх)
Показатель Группа
контрольная опытная
ФСГ, нг/мл 5,24±0,12 0,51±0,11*
ЛГ, нг/мл 1,42±0,06 0,48±0,18*
Прогестерон, нмоль/л 0,41±0,03 16,56±0,37*
Примечание: * — Р<0,05 по отношению к контролю
В то же время концентрация прогестерона в крови коров опытной группы в 40,39 раза (Р<0,05) превышала значение контроля.
Прогестерон — это самый активный естественный прогестаген, основная часть которого синтезируется в жёлтом теле полового цикла и беременности [3]. Следовательно, в условиях дефицита энергии в организме животных образовавшееся жёлтое тело на месте овулировавшего фолликула вовремя не подверглось атрезии и в последующем привело к появлению лютеиновой кисты. При этом жёлтое тело активно синтезировало прогестерон, выбрасывая гормон в кровеносную систему. В свою очередь, биологические эффекты стероида инги-бировали процессы рассасывания жёлтого тела, создавая порочный круг. Поэтому животные не проявляли признаков половой охоты.
На следующем этапе нашей работы были определены коэффициенты корреляции между биохимическими показателями крови и уровнем гормонов по Пирсону, что характеризовало метаболические эффекты гормонов в организме животных [4, 9]. Анализ коэффициентов корреляции показал, что у циклирующих коров наибольшая скоррелированность между изучаемыми признаками была характерна в парах ФСГ-альбумины (г=0,48±0,31) и ЛГ-альбумины (г=0,78±0,22; Р<0,05), что, вероятно, было следствием участия протеина в транспорте гонадотропинов в кровеносном русле, а также в их синтезе. У коров опытной группы максимальный уровень скоррелированности обнаруживался в паре прогестерон — общий холестерин (г= -0,77+0,23; Р<0,05), что было результатом использования общего холестерина крови в процессах биосинтеза гормона в яичниках.
Вывод. Результаты исследования показали, что биохимический состав крови лактирующих бесплодных коров с ациклией, обусловленной образованием в яичниках лютеиновых кист, по сравнению с циклирующими животными отличается более высоким уровнем холестерина (6,12+0,16 ммоль/л), мочевины (6,89+0,29 ммоль/л), активности АсАТ (2,76+0,11 мкмоль/ч-мл) и АлАТ (1,26+0,08 мкмоль/ ч-мл), но более низким содержанием глюкозы (1,52+0,13 ммоль/л) и альбуминов (30,04+0,84 г/л), что свидетельствует, во-первых, об энергодефиците в их организме, а во-вторых, об использовании в покрытии энергозатрат свободных аминокислот и липидов. Гормональный статус коров характеризуется уменьшением концентрации в крови ФСГ (в 10,27 раза; Р<0,05), ЛГ (в 2,96 раза; Р<0,05) и увеличением прогестерона (в 40,39 раза; Р<0,05) по сравнению с контролем. Гормон-метаболитные связи в организме циклирующих коров отличаются наличием наибольших коэффициентов корреляции между признаками в парах ФСГ-альбумины (г=0,48+0,31) и ЛГ-альбумины (г=0,78+0,22; Р<0,05), а у коров с ациклией — в паре прогестерон — общий холестерин (г= -0,77+0,23; Р<0,05). Сдвиги в метаболическом статусе организма животных, а также особенности гормон-метаболитных связей отражаются на способности жёлтого тела полового цикла к атрезии после овуляции.
Литература
1. Дюльгер Г. П. Кистозная патология яичников у коров и совершенствование методов ее дифференциальной диагностики и терапии: автореф. дисс. ... докт. вет. наук. М., 2008. [Электронный ресурс]. URL: http://www.dissercat.com/content/ kistoznaya-patologiya-yaichnikov-u-korov-i-sovershenstvovanie-metodov-ee-differentsialnoi-di#ixzz4WvbaWYY9 (дата обращения 11.12.2016).
2. Дюльгер Г. П. Кистозная патология яичников у коров: монография. М., 2010. 165 с.
3. Никитина М. А. Дифференциальная диагностика овариаль-ных дисфункций и восстановление плодовитости у коров при гипофункции яичников: автореф. дисс. ... канд. вет. наук. Саратов, 2015. 17 с.
4. Дерхо М.А., Чуличкова С. А. Анализ корреляционных связей ЛГ и лейкоцитов крови у коров в первый месяц стельности // Роль и место информационных технологий в современной науке: сб. ст. междунар. науч.-практич. конф. Уфа, 2016. С. 203 - 207.
5. Кочарян В. Д. Этиопатогенез, профилактика и лечение гипофункции яичников у коров / В. Д. Кочарян, М. А. Никитина, Чижова Г.С., Никитина М.А. // Известия Нижневолжского агроуниверситетского комплекса: наука и высшее профессиональное образование. 2012. Вып. 3 (27). С. 132 — 136.
6. Чуличкова С.А., Дерхо М. А. Влияние пролактина на белковый обмен в организме коров на ранних сроках стельности // Вестник ветеринарии. 2014. № 3(70). С. 51 — 54.
7. Чуличкова С.А., Дерхо М. А. Влияние гонадотропного фона организма коров на эффективность искусственного осеменения // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2015. № 4 (54). С. 83 — 86.
8. Гуминская Е. Ю. Показатели биохимического и гормонального исследования крови коров с нарушением воспроизводительной функции // Вестник национальной академии наук Беларуси. 2013. № 3. С. 90 — 95.
9. Чуличкова С.А., Дерхо М. А. Влияние естественных гонадо-тропинов на обмен веществ в организме коров // Вестник ветеринарии. 2015. № 2 (73). С. 49 — 53.
10. Фомина Н.В., Дерхо М. А. Влияние генотипа коров-матерей герефордской породы на липидный состав молока // Достижения науки и техники АПК. 2016. Т. 30. № 9. С. 91 — 94.
Особенности течения нодулярного дерматита у крупного рогатого скота и разработка схемы лечебно-профилактических мер в условиях Астраханской области
Н.И. Захаркина, к.б.н., А.П. Полковниченко, к.б.н., Д.В.Воробьёв, д.б.н., В.И.Воробьёв, д.б.н., профессор, А.Р. Бондарь, преподаватель, ФГОУ ВО Астраханский ГУ
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (бугорчатка), Dermatitis nodularis bovum — инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся кратковременной лихорадкой, поражением кожного покрова, лимфатической системы, слизистых оболочек, образованием в подкожной клетчатке бугорков и их некрозом.
Впервые нодулярный дерматит наблюдали в 1929 г. в Северной Родезии, а за последнее десятилетие болезнь выявлена во многих странах Африканского континента и ряде штатов Индии.
Возбудитель нодулярного дерматита — вирус семейства вирусов оспы, в антигенном отношении родственный вирусу оспы овец [1]. По литературным данным, инфекционное начало передаётся в основном кровососущими насе-
комыми. D. А. Haig (1955) сообщил о высокой концентрации вируса в слюне и слюнных железах больных животных, что играет определённую роль в передаче возбудителя болезни. Выделяется вирус дерматита и с дыханием заражённых животных. В некоторых случаях он может передаваться через корм и воду. Его опасность заключается, помимо всего прочего, в том, что он способен выдерживать до 3 циклов замораживания. При температуре в 4°С он может сохранять жизнеспособность в течение 6 мес. Кроме того, существует предположение, что вирус нодулярного дерматита может распространяться отдельными видами птиц. В естественных условиях к вирусу нодулярного дерматита восприимчив крупный рогатый скот, особенно культурных пород, а также овцы, козы, кролики, морские свинки и новорождённые мыши. При естественном заражении инкубационный период данного заболевания составляет от 2 до 4 недель. Переболевшие животные приобретают
