CC BY
92
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Особенности гемодинамики и газообмена у пациентов с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии
Богородский А.Ю., Рубан В.В., Кулигин А. В.
ГУЗ «Областная клиническая больница», Саратов
ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России
Цель и задачи - изучить показатели газообмена и особенности центральной и внутрисердечной гемодинамики, определить взаимосвязи между ними и их роль в тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий для понимания механизмов развития данного осложнения и его профилактики.
Материал и методы. Проведено проспективное исследование 64 пациентов, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии с диагнозом «тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии» как осложнение основного заболевания. Исследовали показатели газообмена в артериальной и венозной крови, показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики, а также взаимосвязь между ними с помощью корреляционного анализа.
Результаты. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии не всегда проявлялась артериальной ги-потензией и значительным увеличением минутного объема сердца. Выраженная артериальная гипоксемия усугублялась увеличением объема шунтируемой крови и проявлялась снижением насыщения гемоглобина кислородом, парциальным давлением кислорода и углекислого газа в артериальной и смешанной венозной крови при нормальном значении гематокрита и гемоглобина, увеличении альвеолярно-артериальной разницы парциального давления кислорода. За счет снижения содержания кислорода как в артериальной, так и в венозной крови, артериовенозная разница по кислороду может оставаться в пределах нормы. Развившаяся гипоксемия приводит к снижению транспорта кислорода. На исход основного заболевания в большей степени влияют насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и венозной крови, гематокрит и СЮ2 в артериальной крови, уровень гемоглобина в артериальной крови, С1х02, среднее артериальное давление и фракция выброса.
Кардиология: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 6. № 2. С. 73-78.
сЫ: 10.24411/2309-1908-2018-12009 Статья поступила в редакцию: 24.04.2018. Принята в печать: 25.05.2018.
Ключевые слова:
тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, газообмен, гемодинамика
Features of hemodynamic and gas exchange in patients with thromboembolism of small pulmonary artery branches
BogorodskyA.Yu., Ruban V.V., KuliginA.V.
Saratov Regional Clinical Hospital, Saratov V.I. Razumovsky Saratov State Medical University
The aim and objectives - to study the gas exchange parameters and characteristics of central and intracardiac hemodynamics, to determine the relationship between them and their role in thromboembolism of small branchesc pulmonary arteries for understanding the mechanisms of this complication and its prevention.
Material and methods. A prospective study of 64 patients treated at the intensive care unit with a diagnosis of "minor thromboembolic pulmonary artery branches" as a complication of the underlying disease. We studied the gas exchange parameters in arterial and venous blood, indicators of central and intracardiac hemodynamics, and the relationship between them using correlation analysis.
Results. Thromboembolism of small branches pulmonary artery does not always manifest arterial hypotension and a significant increase in the cardiac minute output. Severe arterial hypoxemia, aggravated by an increase in the volume of blood shunted and exhibit a decrease of hemoglobin oxygen saturation, partial pressure of oxygen and carbon dioxide in the arterial and mixed venous blood, normal hematocrit values, an increase in the alveolar-arterial difference in oxygen partial pressure. By reducing the content of oxygen in arterial and venous blood arteriovenous oxygen difference can remain within limits. Evolved hypoxemia reduces oxygen transport. On the main outcome of the disease is affected more by: the oxygen saturation of hemoglobin in arterial and venous blood, arterial blood hematocrit, CtO2 arterial blood hemoglobin levels in the arterial blood, CtcO2, mean arterial pressure and ejection fraction.
Cardiology: News, Opinions, Training. 2018; 6 (2): 73-8.
doi: 10.24411/2309-1908-2018-12009 Received: 24.04.2018. Accepted: 25.05.2018.
Keywords:
thromboembolism of small pulmonary artery branches, gas exchange, hemodynamic
Термин «тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии» означает окклюзию магистрального артериального бассейна легких тромбом, сформированным в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии стоит на 3-м месте по частоте среди причин смерти после инфаркта миокарда и инсульта. Летальность без оказания медицинской помощи превышает 30%, при массивной окклюзии достигает >70% , тогда как при своевременно начатой терапии колеблется в диапазоне от 2 до 8% [1, 5, 9].
По данным литературы [2], большинство научных исследований тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии направлено на улучшение диагностики и разработку эффективных методов профилактики и лечения. В решении вопроса интенсивной терапии тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии достигнуты большие успехи, особенно в специализированных хирургических центрах, где показатель выживаемости среди больных тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии достигает 80%. Однако в ряде работ недостаточно данных о патогенезе тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, определяющих полиморфность патофизиологических реакций органов внешнего дыхания и кровообращения, гемостаза, не совсем уточнена роль эндотелия сосудистой стенки легочных капилляров, а также корреляции с центральной гемодинамикой [8, 9].
Большинство авторов считают, что основным в патогенезе тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии является сосудистый фактор, а общие изменения газообмена обусловлены легочно-артериальной гипертензией и увеличением нагрузки на правый желудочек сердца. Этот факт является лишь базисом для последующих патофизиологических цепочек развития процесса. Их изучение и дифференцированная оценка - наиболее важная и сложная задача современной патофизиологии и пульмонологии [2, 3].
Локализация тромбоэмболов в сосудах легочной артерии определяется их размерами. По данным литературы, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии наблюдается в 28% случаев, долевых и сегментарных - в 22%, ствола и главных ветвей легочной артерии - в 50%. В 25% всех случаев поражается только правое, а в 10% только левое легкое, одновременное поражение артерий обоих легких отмечается в 65%, нижние доли вовлекаются в процесс в 4 раза чаще, чем верхние, что связано как с особенностями кровоснабжения (лучше перфузируют-ся, чем верхние доли), так и с коллекторными функциями, которые в нижних долях легких значительно выше, чем в верхней и средних.
Степень нарушений газообмена и центральной гемодинамики прямо пропорциональна распространенности окклюзии сосудистого бассейна легких. По данным ангиографии, легочная гипертензия возникает при закупорке на 25-30% просвета артериального русла, клинически значимой становится при 50%, а коллапс возникает при закрытии >70% артериального русла [2].
В доступной литературе не обнаружены данные, отражающие особенности газового состава артериальной
и венозной крови в легких и связь с центральной гемодинамикой, а также их возможная роль в летальных исходах при тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий. Изучение данных взаимосвязей позволит расширить знания по патогенезу этого критического состояния и на основании полученных данных разработать критерии прогноза и методы рациональной профилактики, интенсивной терапии тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий.
Цель исследования - изучить состояние газообмена, особенности центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, определить взаимосвязи между ними для выявления механизмов развития тромбоэмболических осложнений, разработки мер профилактики, интенсивной терапии.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проведено проспективное исследование 64 пациентов (29 мужчин и 35 женщин) в 1-е сутки (в течение первых 6-8 ч) после поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии общего профиля лечебно-профилактического учреждения Саратова в различных возрастных группах (от 25 до 84 лет). Средний рост пациентов составлял 168 (164; 170) см, масса тела - 84,5 (75; 97,8) кг, ожирение наблюдалось у 43,8% обследуемых. В 89% случаев тромбоэмболические осложнения возникали при известных факторах риска (артериальная гипертензия, ожирение, атеросклероз, варикозная болезнь нижних конечностей). В структуре заболеваний тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии наибольший удельный вес имели больные с различной хирургической патологией (острый холецистит - 30% случаев, заболевания опорно-двигательного аппарата - 20% случев, в связи связи с чем всем выполняли хирургические вмешательства (холеци-стэктомия, остеосинтез, имплантация тазобедренного сустава), а также терапевтическая группа больных (острый инфаркт миокарда - 35% больных, хроническая обструк-тивная болезнь легких - 10%). При постановке диагноза «тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии» интенсивную терапию проводили в соответствии с МКБ-10 (I74).
В исследование включали всех пациентов, которым клинически был выставлен диагноз «тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии» как осложнение основного заболевания. Критерии исключения: наличие сахарного диабета, онкологических и инфекционных заболеваний. Исследование газообмена и кислотно-основного состояния в артериальной и венозной крови проводили на газоанализаторе «ABL-625» (Radiometer, Дания). Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) изучали, используя аппарат «USCOM 1A», который предназначен для определения кардиоинтервальной гемодинамики. В большинстве случаев диагностика тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии была сложной в связи с многообразием симптомов и наличием других осложнений. При этом возможности использования специальных методов исследования (таких как ангиопульмонография и сцинтиграфия легких) были ограничены из-за тяжести состояния пациентов.
Богородский А.Ю., Рубан В.В., Кулигин А.В. ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ И ГАЗООБМЕНА У ПАЦИЕНТОВ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Диагноз «эмболия мелких ветвей легочной артерии» был поставлен по результату эхокардиографии, которую выполняли больным с неустойчивыми показателями кровообращения, и позволяла обнаружить признаки легочной гипертензии, перегрузку правого желудочка, исключить острый инфаркт миокарда и расслаивающуюся аневризму аорты. Во всех других случаях проводили компьютерную томографию органов грудной клетки.
Исследовали показатели газообмена: насыщение кислородом артериальной и венозной крови (Б02), парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови (РаО2 и РуО2, РаСО2 и РуСО2), объемную концентрацию кислорода в артериальной и венозной крови (СШ2), альвеолярно-артериальную разницу парциального давления кислорода (А^02), артериове-нозную разницу по кислороду (А^02), транспорт ф02) и потребление (У02) кислорода, уровень гемоглобина (НЬ) и гематокрит (Н^, а также показатели гемодинамики: частоту сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем крови (МОК), среднее артериальное давление (АДср), систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), систолический индекс (СИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), ударный объем (УО), фракцию выброса (ФВ). Дополнительно рассчитывали объемную концентрацию кислорода в капиллярах (Ис02) и внутри-легочный шунт (ВЛШ).
Полученные в исследовании данные обработаны с помощью методов системного статистического анализа с использованием программы Statistica 6.0. Анализ распределения показателей с помощью построения гистограмм и вычисления критерия Шапиро-Уилка (1965) показал целесообразность использования непараметрических методов статистической обработки данных. Рассчитывали медиану, нижний и верхний квартиль. Взаимосвязь между показателями газообмена и гемодинамическими параметрами определяли, используя корреляционный анализ Спирмена. Для выявления взаимосвязей анализируемых показателей с исходом заболевания вычисляли коэффициент корреляции Гамма, парное сравнение проводили с помощью критерия Манна-Уитни. Критический уровень значимости статистических гипотез принимался равным 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Установлено, что обтурация приводящих сосудов микро-циркуляторного русла легких эмболами приводила к изменению гемодинамики большого круга кровообращения. Так, увеличение ОПСС составляло 1634,95 дин/с/см2 (9%), СДЛА 45 мм рт.ст. (50%), снижение СИ до 2,03 (38%) л/ мин/м2, УО до 33,7 (18%) мл, ФВ до 52 (42; 59)%, что увеличивало нагрузку на сердце, приводя к увеличению ЧСС до 106 (18%) в минуту, однако мало влияло на среднее АД 78,3 мм рт.ст. (15%), и МОК 3544,5 мл/м (14%). Указанные изменения центральной гемодинамики приводили к развитию легочной гипертензии, открытию бронхолегочных шунтов и увеличению ВЛШ, что способствует возникновению артериальной гипоксемии.
В результате тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани, что приводит к увеличению функциональной остаточной емкости (ФОЕ). В связи с этим можно предположить, что увеличение «мертвого пространства» способствует выбросу биологически активных веществ, которые приводят к локальной бронхообструкции в зоне поражения с последующим снижением выработки сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани.
Взаимосвязь центральной гемодинамики и гемодинамики малого круга кровообращения сопровождались нарушением оксигенации и газообмена. Так, в артериальной крови отмечалось снижение большинства показателей: доля насыщения гемоглобина кислородом составила 86 (80; 92)%, СЮ2 - 17 (16; 19) мл/дл, Ра02 - 62 (50; 71) мм рт.ст., РаС02 - 35 (32; 40) мм рт.ст. при нормальном значении гема-токрита 42 (34; 44)% и гемоглобина 136 (120; 144) г/л и увеличении как ФОЕ, так и альвеолярно-артериальной разницы парциального давления кислорода до 54 (44; 59) мм рт.ст.
В венозной крови всех обследованных пациентов отмечалась схожая динамика показателей: доля насыщения гемоглобина кислородом составила 68,5 (64; 78)%, гематокрит - 42 (38; 48)%, альвеолярно-артериальный градиент А^02 - 67 (62; 74), СЮ2 - 12 (11; 15) мл/дл, ру02 - 33 (30; 37), РуС02 - 38 (32; 41,5), гемоглобин - 140 (120; 150) г/л.
А^02 зависит от объема венозного компонента при шунтировании, степени нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и изменения напряжения кислорода в смешанной венозной крови, которое, в свою очередь, зависит от концентрации гемоглобина, сердечного выброса и потребления кислорода.
Таким образом, прослеживается прямая зависимость между величиной сердечного выброса и ВЛШ: сердечный выброс влияет на Д^О2 не только через напряжение кислорода в смешанной венозной крови, но и опосредованно, усиливая легочную вазоконстрикцию. В то же время высокий сердечный выброс может увеличить венозную примесь за счет повышения напряжения кислорода в смешанной венозной крови и связанного с ним угнетения гипоксической вазоконстрикции.
Концентрация гемоглобина и потребление кислорода опосредованно влияют на ру02 за счет воздействия на напряжение кислорода в смешанной венозной крови. Снижение потребления кислорода и высокая концентрация гемоглобина уменьшают альвеолярно-артериальный градиент по кислороду и увеличивают Ра02 [4].
За счет снижения объемной концентрации кислорода, как в артериальной, так и в венозной крови артериове-нозная разница концентрации кислорода (Д-у^02 оставалась в пределах нормы и составляла 4 (2; 7) об%. Развившаяся гипоксемия приводила к снижению транспорта кислорода до 630,5 (537,4; 491,8) мл/мин, объемной концентрации кислорода в капиллярах до 18,2 (16,1; 19,3) об% и, как следствие, к снижению потребления кислорода тканями до 112 (55; 187) мл/мин и развитию гипоксии.
При проведении корреляционного анализа обнаружена отрицательная взаимосвязь средней степени между ОПСС и РаО2 (Л=-0,26, р=0,039), ОПСС и руо2 (Л=-0,30,
120 110 100 90
а 80
с°
: 70 60 50 40 30
10 12 14 мм/дл
CtO2, мл/дл: АДср: r=-0,2772, p=0,0307
20
Рис. 1. Взаимосвязь среднего артериального давления и СЮ2 венозной крови у пациентов с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии
1 0 0 |0
1 0 =
е 0 Ц0,1
m 0,!
о ______•
„—
о
О о о о, о л О^-яГ ° '
0 'о о и° о О
0 о с о
. о о
. о о
60 80 100 120 140 160 180 Hb
Hb: ВЛШ: r=0,5005, p=0,00003
Рис. 2. Взаимосвязь внутрилегочного шунта (в процентах) и уровня гемоглобина в венозной крови у пациентов с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии
р=0,017), ОПСС и СЮ2 артериальной крови (Л=-0,27, р=0,032), а также между средним артериальным давлением и СШ2 венозной крови (Л=-0,28, р=0,031) (рис. 1). Установлена положительная корреляционная связь средней степени между ВЛШ и РСО2 венозной крови (Л=0,26, р=0,036), ВЛШ и уровнем гемоглобина в венозной крови (Л=0,50, р=0,00003) (рис. 2), ВЛШ и гематокритом в артериальной крови (Л=0,30, р=0,017), ВЛШ и уровнем гемоглобина в артериальной крови (Я=0,71, р=0,00000).
Все пациенты по исходу заболевания были разделены на 2 группы: группу сравнения и группу наблюдения. В группу сравнения вошли пациенты с благоприятным исходом заболевания (30 человек), переведенные на 3-5-е сутки из отделения реанимации в профильное от-
деление. В группу наблюдения вошли пациенты, умершие на 5-7-е сутки в отделении реанимации от синдрома множественной органной дисфункции (34 человека). При проведении парного сравнительного анализа показателей гемодинамики (табл. 1) и газообмена (табл. 2) были установлены статистически значимые отличия только по 3 параметрам: среднее артериальное давление, которое в группе сравнения было на 19% выше (р=0,004, критерий Манна-Уитни) (рис. 3), фракция выброса, которая в группе сравнения была на 29,8% выше (р=0,02, критерий Манна-Уитни), и доля насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови, которая в группе сравнения была на 9,7% ниже (р=0,015, критерий Манна-Уитни) (рис. 4).
120 110 100 90 i 80 I 70 60 50 40 30
Группа
□ Медиана I I 25-75% ~Г Min-Max
100 90 80 70 60 50 40 30
Группа
□ Медиана I 125-75% ~Г Min-Max
Рис. 3. Среднее артериальное давление у пациентов группы сравнения (2) и группы наблюдения (1)
Рис. 4. Доля насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови у пациентов группы сравнения (2) и группы наблюдения (1)
Богородским А.Ю., Рубан В.В., Кулигин А.В. ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ И ГАЗООБМЕНА У ПАЦИЕНТОВ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Таблица 1. Показатели гемодинамики у пациентов Таблица 2. Показатели газообмена у пациентов
с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии
Показатель Группа сравнения Группа наблюдения Р
ЧСС, в минуту 94 (78; 120) 110 (96; 114) 0,19
АДср, мм рт. ст. 83,1 (74,8; 70,4 (54,8; 94,7) 84,6) 0,0042
МОК, мл/мин 3886,3 (3326,7; 5432,9) 3507,65 (3245,54; 4103,1) 0,21
СИ, л/мин/м2 1,97 (1,57; 2,03 (1,78; 2,59) 2,11) 0,84
УО, мл 33,7 (26,5; 46,1) 33,5 (21,7; 47,3) 0,76
ФВ, % 54,5 (49,5; 42 (39; 54) 65,5) 0,02
ОПСС, дин/с/см2 1693,8 (1243,6; 2106,4) 1670,7 (1215,9; 1886,0) 0,40
ВЛШ, % 90,4 (88,5; 90,1 (89,1; 91,4) 91,8) 0,45
ЭБ^, % 97,4 (95; 98,2) 97,4 (96,3; 98,6) 0,50
СДЛА, мм рт. ст. 45 (37; 54) 53 (50; 60) 0,04
Показатель Основная Группа Р
группа сравнения
Венозная кровь:
Э02, % 67 (58; 72) 72 (69; 80,5) 0,015
Н1 % 42 (38; 45) 42 (34; 49) 0,60
(а-у)Э02, мм рт.ст. 66 (62; 72) 67 (62; 75) 0,51
0Ю2, мл/дл 12 (10; 14) 12 (12; 16) 0,19
Ру02, мм рт.ст 33 (30; 38) 32 (28; 36) 0,68
РуС02, мм рт.ст 40 (33; 45) 36 (32; 41) 0,17
НЬ, г/л 140 (120; 140 (128; 0,29
144) 152)
Артериальная
кровь: Э02, % 85 (80; 92) 86 (80; 93) 0,76
Н1 % 40 (32; 42) 42 (37; 46) 0,11
А-а Э02 мм рт.ст. 52 (45; 57) 55 (40; 56) 0,25
0Ю2, мл/дл 17 (16; 18) 18 (16; 19) 0,13
Ра02, мм рт.ст. 61 (50; 66) 62,5 (52; 80) 0,17
РаС02, мм рт.ст. 34 (32; 40) 35 (32; 39) 0,90
НЬ, г/л 130 (120; 137 (127; 0,1
140) 146)
(а-у)Э02, мл/дл 4 (3; 8) 4 (2; 6) 0,46
ас02, об% 17,4 (16,1; 18,4 (17,0; 0,08
18,8) 18,6)
Э02, мл/миг 630,5 (491; 635,6 (559,7; 0,77
895,2) 711,6)
У02, мл/мин 112 (54; 152) 114 (70; 190) 0,88
Примечание. Здесь и в табл. 2: расшифровка аббревиатур дана в тексте.
При проведении корреляционного анализа установлено, что на исход заболевания в большей степени влияют следующие показатели центральной гемодинамики и газообмена: насыщение гемоглобина кислородом в венозной крови (6=0,39, р=0,0027), гематокрит в артериальной крови (6=0,25, р=0,044), СШ2 артериальной крови (6=0,26, р=0,046), уровень гемоглобина артериальной крови (6=0,25, р=0,043), Ис02 (6=0,26, р=0,036), среднее артериальное давление (6=0,42, р=0,0005) и фракция выброса (6=0,66, р=0,005).
Таким образом, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии - это форма критического состояния, возникающая при несоответствии вентиляционно-перфузионных соотношений. Она зависит от степени распространения тромбоэмболии сосудов микроциркуляторного русла, развития артериовенозного, и альвеолярно-артериального шунтов с преимущественным преобладанием газового шунта. Клиническая картина тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии проявляется увеличением ОПСС и СДЛА, снижением СИ, УО, ФВ, повышая нагрузку на сердце и провоцируя развитие компенсаторной тахикардии, а также в некоторых случаях проявляется выраженной гипо-тензией и значительным увеличением МОС. Выраженная гипоксемия усугубляется увеличением объема газового шунта, ФОЕ, что проявлялось снижением насыщения гемоглобина кислородом, объемной концентрацией кислорода, парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови при нормальном значении гематокрита и гемоглобина, увеличением
альвеолярно-артериальной разницы парциального давления кислорода. Вследствие снижения объемной концентрации кислорода как в артериальной, так и в венозной крови артериовенозная разница по кислороду может оставаться в пределах нормы. Развившаяся гипоксемия приводит к снижению транспорта кислорода и объемной концентрации кислорода в капиллярах и, как следствие, к снижению потребления кислорода тканями с развитием гипоксии.
ВЫВОДЫ
1. У пациентов с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии развиваются артериовенозный и альвеолярно-артериальный шунты с преимущественным преобладанием газового шунта.
2. Недостаточность кровообращения у пациентов с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии проявляется увеличением ОПСС и СДЛА, снижением СИ, УО, ФВ.
3. Развившаяся гипоксемия приводит к снижению транспорта и объемной концентрации кислорода в капиллярах, потреблению кислорода тканями и развитию гипоксии.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Богородский Андрей Юрьевич - кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 2 ГУЗ «Областная клиническая больница», доцент кафедры симуляционной медицины и неотложной помощи ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» Минздрава России
E-mail: [email protected]
Рубан Виталий Владимирович - врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 2, врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации ГУЗ «Областная клиническая больница», ассистент кафедры симуляционной медицины и неотложной помощи ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России E-mail: [email protected]
Кулигин Александр Валерьевич - доктор медицинских наук, профессор, врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии № 3 ГУЗ «Областная клиническая больница», профессор кафедры симуляционной медицины и неотложной помощи ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России E-mail: [email protected]
ЛИТЕРАТУРА
1. Голубев А.М., Мороз В.В., Мещеряков Г.Н., Лысенко Д.В. Патогенез и морфология острого повреждения легких // Общ. реаниматология. 2005. 1 (5). С. 5-12.
2. Золотницкая В.П. Микроциркуляторные расстройства в малом круге кровообращения при различных формах тромбоэмболии легочной артерии : автореф. дис. ... канд. биол. наук. СПб., 1996. 18 с.
3. Малхасян И.Э. Тромбоэмболия легочной артерии у травматологических больных // Науч.-практ. мед. журн. «Медицинский вестник Эребуни». 2006. 3 (27). С. 20-25.
4. Морган-мл. Дж.Э., Мэгид С.М., Марри М.Дж. Клиническая анестезиология. 4-е изд., испр. : пер. с англ. М. : БИНОМ, 2014. С. 615-617.
5. Нефедов В.П., Цибулькин Н.А. Легочная гипертензия и патология легочной артерии // Казан. мед. журн. 2004. № 4. С. 249-251.
REFERENCES
6. Патогенез гипоксемии. Шунт крови. URL: http://www. pediatr-site.ru/180-patogenez-gipoksemii-shunt-krovi.html.
7. Тромбоэмболии легочной артерии. URL: http://ref.by/ refs/50/11436/1.html.
8. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ (Пульмонология, фтизиатрия). 2003. № 9. С. 530-535. URL: http://www. medlinks.ru/article.php?sid=12935.
9. Venezes S.L., Bozza P.T., Faria-Neto H.C. et al. Pulmonary and extra pulmonary acute lung injury: inflammatory and ultrastructural analyses // J. Appl. Physiol. 2005. Vol. 13, N 1. P. 31-37.
1. Golubev A.M., Moroz V.V., Meshcheryakov G.N., Lysenko D.V. The pathogenesis and morphology of acute lung injury. Obshchaya reanimatologiya [General Resuscitation]. 2005; 1 (5): 5-12. (in Russian)
2. Zolotnitskaya V.P. Microcirculatory disorders in a small circulatory system with various forms of pulmonary embolism: Diss. Saint Petersburg, 1996 (in Russian).
3. Malkhasyan Na I.E. Pulmonary embolism in trauma patients. Nauchno-prakticheskiy meditsinskiy zhurnal «Meditsinskiy vestnik Erebuni» [Medical Bulletin of Erebuni]. 2006; 3 (27): 20-5. (in Russian)
4. Morgan Jr J.E., Megid S.M., Marri M.J. (eds). Clinical anesthesiology. 4th ed. Moscow: 2014, BINOM: 615-7. (in Russian)
5. Nefedov V.P., Tsibul'kin N.A. Pulmonary hypertension and pulmonary artery pathology. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal [Kazan Medical Journal]. 2004; (4): 249-51. (in Russian)
6. Pathogenesis of hypoxemia. The blood shunt. URL: http:// www.pediatr-site.ru/180-patogenez-gipoksemii-shunt-krovi. html (date of access December 5, 2016). (in Russian)
7. Pulmonary embolism. URL: http://ref.by/refs/50/11436/1. html (date of access May 19, 2014). (in Russian)
8. Shilov A.M., Mel'nik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Thromboembolism of pulmonary artery branches: pathophysiology, clinical manifestations, diagnosis, treatment. Russkiy meditsinskiy zhurnal [Russian Medical Journal]. 2003; (9): 530-5. URL: http://www.medlinks.ru/ article.php?sid=12935 (date of access February 22, 2015). (in Russian)
9. Venezes S.L., Bozza P.T., Faria-Neto H.C., et al. Pulmonary and extra pulmonary acute lung injury: inflammatory and ultrastructural analyses. J. Appl Phusiol. 2005; 13 (1): 31-7.
