CC BY
59
владеть соответствующими знаниями и навыками диагностики
данного состояния. Применение интра- и послеоперационной
ЭхоКГ является необходимым условием своевременной диагностики ОВТЛЖ.
REFERENCES. * Л И Т Е РАТУ РА
1. Bockeriya L.A., Borisov K.V., Sinev A.F. The surgical correction of the hypertroprophic obstructive cardiomyopathy in children using the original method. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2003; 1: 22-8. (in Russian)
2. Bothe W., Kvitting J.P., Stephens E.H., Swanson J.C., Liang D.H., Ingels N.B. et al. Effects of different annuloplasty ring types on mitral leaflet tentingarea during acute myocardial ischemia. J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 2011; 141: 345-53.
3. Haley J.H., Sinak L.J., Tajik A.J., Ommen S.R., Oh J.K. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in acute coronary syndromes: an important cause of new systolic mu mur and cardiogenic shock. Mayo Clin. Proc. 1999; 74: 901-6.
4. Ibrahim M., Rao C., Ashrafian H., Chaudhry U., Darzi A., Athanasiou T. Modern management of systolic anterior motion of the mitral valve. Eur. J. Cardio-Thorac. Surg. 2012; 41: 1260-70.
5. Jungwirth B., Adams D.B., Mathew J.P., Swaminathan M., Glower D.D., Mackensen G.B. Mitral valve prolapse and systolic anterior motion illustratedby real time three-dimensional transesophageal echocar-diography. Anesth. Analg. 2008; 107: 1822-4.
6. Landoni G., Crescenzi G., Zangrillo A., Nicolotti D., Bignami E., Iaci G. et al. Validation of a decision-making strategy for systolic anterior motion following mitral valve repair. Ann. Card. Anaesth. 2011; 14: 85-90.
7. Luckner G., Margreiter J., Jochberger S., Mayr V., Luger T., Voelckel
W. et al. Systolic anterior motion of the mitral valve with left ventricular outflow tract obstruction: three cases of acute perioperative hypotension in noncardiac surgery. Anesth. Analg. 2005; 100: 1594-8.
8. Maslow A.D., Regan M.M., Haering J.M., Johnson R.G., Levine R.A. Echocardiography predictors of left ventricular outflow tract obstruction and systolic anterior motion of the mitral valve after mitral valve reconstruction for myxomatous valve disease. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 34: 2096-104.
9. Matyal R., Warraich H.J., Karthik S., Panzica P., Shahul S. Anterior myocardial infarction with dynamic left ventricular outflow tract obstruction. Ann. Thorac. Surg. 2011; 91: 39-40.
10. Nagueh S.F., Ommen S.R., Lakkis N.M., Killip D., Zoghbi W.A., Schaff H.V. et al. Comparison of ethanol septal reduction therapy with surgical myectomy for thr treatment of hypertrophic obstructive cardio-myopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 1707-10.
11. Radermecker M., Canivet J. L., Lancellotti P., Limet R. The usual causes of left ventricular outflow tract obstruction below the aortic valve in normal ventriculoarterial connection: Review of the physiopa-thology and surgical implications. Acta Chir. Belg. 2005; 105: 475-81.
12. Seeburger J., Passage J., Borger M.A., Mohr F.W. A new concept for correction of systolic anterior motion and mitral valve regurgitation in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J. Thorac. Car-
diovasc. Surg. 2010; 140: 481-3.
* * *
*1. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у детей при помощи оригинального способа. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003; 1: 22-8.
Received. Поступила 18.05.15
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 616.132.13-089.168.1-06:616.24-008.1]-07
Бокерия Л.А.1, Никитин Е.С.1, Мироненко В.А.1, Рычин С.В.1, Выгановская Н.Б.1, Макрушин И.М.2,
Гордеев С.Л.1
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ В БЛИЖАЙШЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ НА ВОСХОДЯЩЕЙ АОРТЕ С РАСШИРЕНИЕМ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ДУГУ АОРТЫ
1НЦССХим. А.Н. Бакулева, 121552, Москва; 2кафедра поликлинической и неотложной педиатрии ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский университет
им. Н.И. Пирогова
Прекапиллярные артериоартериальные (бронхиальные артерии - легочная артерия) анастомозы вступают в действие в тех случаях, когда запирающие артерии раскрываются и альвеолы омываются артериализиро-ванной кровью. В норме эти анастомозы закрыты. Внутрилегочные шунты осуществляют кровоснабжение ацинуса при чрезвычайных обстоятельствах (хроническая тромбоэмболия легочной артерии, операции, протекающие в условиях ИК, при которых поток крови через легкие приостанавливается на время проведения ИК). У больных, оперированных на восходящей аорте с расширением вмешательства на дугу аорты, во время коррекции патологии осуществляют кровоснабжение только центральной нервной системы. Все остальные органы и системы в этот момент защищены посредством умеренной гипотермии. Однако во время циркуляторного ареста, необходимого для коррекции патологии, повреждение ацинуса в результате перенесенной гипоксии возможно, так как отсутствует кровоток по легочной артерии и бронхиальным артериям. Последний в условиях обычного ИК способен за счет артериоартериальных легочных анастомозов предупредить гипоксическое повреждение ацинуса и не привести к стойкой гипоксемии в ближайшем послеоперационном периоде у этой категории больных в результате нарушения диффузионной способности легких.
Ключевые слова: дыхательная недостаточность; нарушение функции легких; нарушение оксигенирующей функции легких; прекапиллярные артериоартериальные (бронхиальные артерии - легочная артерия) анастомозы; кардиохирургия; послеоперационные осложнения. Для цитирования: Анестезиология и реаниматология. 2015; 60 (5): 34-37.
DISORDERS OF LUNG FUNCTION IN THE EARLY POSTOPERATIVE PERIOD IN PATIENTS OPERATED ON THE ASCENDING AORTA WITH THE EXPANSION OF INTERVENTION ON THE AORTIC ARCH
Bokeria L.A.1, Nikitin E.S.1, Mironenko V.A.1, Rychin S.V.1, Vyganovskaya N.B.1, Makrushin I.M.2, Gordeev S.L.1
1Bakoulev Research Center for Cardiovascular Surgery, 121552, Moscow, Russian Federation; 2Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation
Precapillary artery - arterial (bronchial artery - pulmonary artery) anastomoses, come into play in cases where the locking artery open and alveoli washed arterialized blood. Normally, these anastomoses are closed. Intrapulmonary shunts carry blood supply acinar under extraordinary circumstances (chronic pulmonary embolism, surgery, occurring in cardiopulmonary bypass, when the flow of blood through the lungs is suspended for the duration of cardiopulmonary bypass).Patients operated on the ascending aorta with the expansion of intervention on the aortic arch during the correction of pathology carry blood supply only the central nervous system. All other organs and systems at this time were protected by mild hypothermia. However, during circulatory arrest, requiredfor correction of pathology, acinar damage as a result of hypoxia, probably because there is no blood flow in the pulmonary artery and there is no blood flow in the bronchial arteries. Last, in the ordinary course of artificial circulation, capable due to arterio - arterial pulmonary anastomoses prevent hypoxic damage to acinar, not lead to persistent hypoxemia in the immediate postoperative period in these patients, as a result of violations of lung diffusion capacity.
Key words: respiratory failure, impaired lung function, pulmonary oxygenizing dysfunction, precapillary artery - arterial (bronchial artery - pulmonary artery) anastomoses, cardiac surgery, postoperative complications. Citation: Anesteziologiya i reanimatologiya. 2015; 60 (5): 34-37. (in Russ.)
В сердечно-сосудистой хирургии существуют проблемы, решение которых всегда считается крайне трудным даже для очень известных хирургических клиник. К таковым относятся все виды аневризм и расслоений грудной аорты, особенно включающие ее дугу. Здесь в единый узел сплетаются проблемы своевременной и точной диагностики, сложность хирургического доступа, непредсказуемость патологической анатомии и структуры тканей, коагулопатии и послеоперационная полиорганная недостаточность [1].
Дыхательная недостаточность в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших вмешательство на сердце в условиях ИК, является одним из наиболее частых осложнений [2, 6, 10].
Нарушение функции легких, как правило, утяжеляет течение ближайшего послеоперационного периода и способствует увеличению летальности у этой категории больных [2, 6, 7].
Целью данной работы является изучение механизма развития дыхательной недостаточности (нарушения диффузионной способности легких) в ближайшем послеоперационном периоде у больных, оперированных на восходящей аорте с расширением вмешательства на дугу аорты.
Материал и методы. Основу данного исследования составили материалы клинических наблюдений, проведенных в ближайшем послеоперационном периоде 52 пациентов, оперированных на восходящей аорте с расширением вмешательства на дугу аорты с 1998 по 2011 г.
Тяжесть состояния больных в ближайшем послеоперационном периоде не соответствовала стандартным критериям перевода их на самостоятельное дыхание. У всех 52 пациентов в ближайшем послеоперационном периоде развилась дыхательная недостаточность (нарушение оксигенирующей функции легких, имеющей скрытый характер, - напряжение кислорода в артериальной крови ниже должного значения при высокой фракции кислорода).
Средний возраст больных составил 46,3±2,01 года (от 32 до 69 лет); рост составил 175,9±1,2 см (от 162 до 193), масса тела 80,3±1,8 кг (от 64 до 115). Женщин было 12, мужчин - 40. Здесь и далее среднее значение и стандартная ошибка средней (M±m).
Все пациенты оперированы по поводу расслоения аорты 1-го типа. Типы выполненных хирургических вмешательств отражены в табл. 1.
Основная нозологическая характеристика пациентов включала несколько различных диагнозов (см. табл. 1).
Все операции выполняли в условиях умеренной гипотермии (24-26oC). В качестве метода защиты головного мозга в период циркуля-торного ареста использовали билатеральную или унилатеральную (через правую подключичную артерию) антеградную перфузию. Время ИК составило 268,98±7,6 мин (от 181 до 407), время пережатия аорты - 177,5±5,0 мин (от 121 до 249), период циркуляторного ареста составил 59,17±2,89 мин (от 27 до 107). Объем кровопотери в ближайшем послеоперационном периоде у обследованных больных не превышал 1200 мл. При поступлении в ОРИТ уровень гемоглобина составил 96,9±2,1 г/л. При повышенном отделяемом крови по дренажам пациенты поступали в отделение с аппаратом Sell-Saver.
ИВЛ проводили микропроцессорными вентиляторами Puritan Bennett 7200a фирмы "Puritan-Bennett", Vela фирмы "Viasys". ИВЛ начинали с постоянной принудительной вентиляции в режиме
Информация для контакта:
Бокерия Лео Антонович Correspondence to:
Bokeria leo; e-mail: info@heart-house.ru
"assist-control" (ACMV), на которую больного помещали сразу после прибытия из операционной. Наблюдение за центральной гемодинамикой проводили с использованием мониторного комплекса фирмы Hewlett-Packard. В операционной секционным методом катетеризировали лучевую артерию больного стандартным катетером с удлинителем.
Всем пациентам проводили ЭхоКГ-исследования в динамике. По данным УЗИ определяли КДОлж и КСОлж, ФВлж, УО. Определяли сатурацию венозной крови в верхней полой вене и сатурацию артериальной крови на уровне a. radialis, гемоглобин (Hb, г/л). Для определения параметров центральной гемодинамики пользовались общепринятыми формулами.
Во время исследования выполняли измерения, отражающие показатели рО2 и SO2 в артериальной и венозной крови, а также параметры центральной гемодинамики. Измерения проводили в течение первых 2 сут после операции: при поступлении пациента из операционной и далее через каждые 12 ч (2 раза в сутки). Каждому пациенту было выполнено 5 измерений.
Статистическая обработка данных выполнена на индивидуальном компьютере с помощью электронных таблиц Microsoft Excel и пакета прикладных программ Statistica for Windows v. 6.0, StatSoft Inc. (США). Все полученные количественные данные обработаны методом вариационной статистики. Для каждого количественного параметра определены среднее значение (M), среднеквадратическое отклонение, ошибка среднего (m), 95% доверительный интервал.
Для анализа числовых данных использовали /-критерий Стью-дента. Статистически значимыми считали различия при p < 0,05 (95% уровень значимости) и при p < 0,01 (99% уровень значимости). Связь между изучаемыми показателями оценивали по результатам корреляционного анализа с вычислением коэффициента корреляции (r) Спирмена.
Результаты исследования и их обсуждение. Из представленной табл. 2 видно, что показатели, отражающие центральную гемодинамику, имеют нормальные значения (при терапевтических дозах кардиотонической поддержки), а индекс оксигенации плавно снижается к 5-му измерению (конец 2-х суток). В 1-м измерении он колеблется в диапазоне от 62 до 400, во 2-м - от 60 до 280, в 3-м - от 58 до 213, в 4-м - от 65 до 206 и в 5-м измерении минимальное значение индекса оксигенации соответствует 67, а максимальное - 260.
Следует отметить, что пациентов с индексом оксигенации менее 100 в 1-м измерении выявлено 4, во 2-5-м измерениях - по 15 больных. Вместе с индексом оксигенации очевидно и снижение от 1-го измерения к 5-му как ПО2, так и ДО2. ДО2 в 5-м измерении (конец 2-х суток) значительно ниже требуемого показателя (520 мл/мин/м2).
Величина корреляционной связи (зависимости) между временем остановки кровообращения и уровнем снижением рО2 (артериальная кровь) в ближайшем послеоперационном периоде нарастала и к концу 2-х суток была следующей: r = -0,62 при р < 0,05. Полученная корреляционная зависимость отражает процесс отека ацинуса, развивающегося в результате перенесенной им гипоксии во время остановки кровообращения, с последующим снижением на этом фоне диффузионной способности легких (см. рисунок).
Семь пациентов не удалось отключить от ИВЛ в связи с развившейся в ближайшем послеоперационном периоде полиорганной недостаточностью.
Одним из наиболее ранних проявлений дыхательной недостаточности является нарушение оксигенирующей функции легких, обусловливающее развитие в раннем послеоперационном периоде артериальной гипоксемии, имеющей явный характер,
Таблица 1
Типы выполненных хирургических вмешательств (n = 52)
Операция
Количество больных
Супракоронарное протезирование восходящей аорты и частичное протезирование дуги аорты 12 (23%)
Супракоронарное протезирование восходящей аорты и полное протезирование дуги аорты с наложением прямого 12 (23%) дистального анастомоза и имплантации брахиоцефальных сосудов на единой площадке
Супракоронарное протезирование восходящей аорты и полное протезирование дуги аорты с наложением дистального 7 (13,5%) анастомоза по типу «хобот слона» и имплантация брахиоцефальных сосудов на единой площадке
Протезирование восходящей аорты и аортального клапана по методу Бенталла де Боно и частичное протезирование 6 (11,5%) дуги аорты
Протезирование восходящей аорты и аортального клапана по методу Бенталла де Боно и полное протезирование дуги 9 (17,5%) аорты с наложением прямого дистального анастомоза и имплантация брахиоцефальных сосудов на единой площадке
Протезирование восходящей аорты и аортального клапана по методу Бенталла де Боно и полное протезирование дуги 6 (11,5%) аорты с наложением дистального анастомоза по типу «хобот слона» и имплантация брахиоцефальных сосудов на единой площадке
когда парциальное напряжение кислорода в артериальной крови менее 80 мм рт. ст., или скрытый, когда напряжение кислорода в артериальной крови ниже должного значения при данной фракции кислорода [2].
Для того чтобы понять, почему у ряда пациентов, перенесших вмешательство на открытом сердце, в ближайшем послеоперационном периоде можно диагностировать артериальную гипоксемию, связанную с нарушением оксигенирующей функции легких (нарушение диффузионной способности легких), необходимо ясно представлять каким образом происходит кровоснабжение паренхимы легких.
Кровоснабжение (питание) паренхимы легких осуществляется непосредственно из двух кругов кровообращения. От нисходящей аорты отходят бронхиальные артерии, которые осуществляют кровоснабжение паренхимы легких только до уровня терминальных бронхиол.
Эти артерии не осуществляют кровоснабжение ацинуса (альвеола, альвеолярный ход и респираторная бронхиола).
Стенка альвеол получает кислород непосредственно во время вдоха, когда последний попадет в нее. Питание альвеолярного хода и респираторной бронхиолы, входящих в состав ацинуса и участвующих в газообмене, потокозависимое.
Доставленный во время акта вдоха в альвеолы кислород проникает в легочные капилляры (расположенные на поверхности альвеолы) и далее уже оксигенированная кровь осуществляет питание и альвеолярного хода, и респираторной бронхиолы.
Таблица 2
Показатель центральной гемодинамики транспорта кислорода и потребность в кардиотонической поддержке
Показатель Измерение
1-е 2-е 3-е 4-е 5-е
Адреналин, мкг/кг/мин 0,055±0,005 0,16±0,11 0,05±0,1 0,044±0,003 0,04±0,004
Норадреналин, мкг/кг/мин 0,13±0,09 0,098±0,04 0,07±0,01 0,055±0,03 0,1±0,03
Допамин, мкг/кг/мин 5,2±0,4 5,17±0,45 4,71±0,31 4,9±0,32 5,2±0,4
Индекс оксигенации 153,9±15,6 148,6±8,59 130,3±6,2 127,8±5,6 127,6±7,3
pvO2, мм рт. ст. 36,9±1,26 43,1±7,7 36,1±0,67 36,7±0,69 37,3±1,1
АДС, мм рт. ст. 121,0±2,4 126,4±2,17 130,7±1,9 131,3±1,8 132,4±1,6
ЧСС в минуту 89,7±4,9 91,2±1,5 90,8±1,5 89,3±1,29 88,1±1,5
ЦВД, мм рт. ст. 9,5±0,4 8,9±0,37 9,1±0,3 8,8±0,3 8,58±0,33
СИ, л/мин/м2 4,22±0,22 4,13±0,24 3,78±0,14 3,73±0,15 3,4±0,17
УО, мл 94,7±4,9 88,6±4,8 82,6±3,53 82,8±3,63 81,1±3,22
ФВ лж, % 53,4±1,2 52,0±0,97 52,9±1,0 52,9±0,86 54,1±0,99
КДО лж, мл 180±9,7 171,6±9,6 161,1±7,6 158,3±7,2 152,9±6,9
ПО2, мл/мин/м2 151,6±19,7 143,7±20,7 111,9±11,7 110,5±11,7 103,8±12,5
ДО2, мл/мин/м2 544,5±32,5 505,9±30,9 459,0±19,9 449,0±19,1 433,9±18,1
В большинстве случаев бронхиальные артерии отходят непосредственно от аорты, более чем в 40% случаев две артерии подходят к левому легкому и одна артерия - к правому легкому. В некоторых случаях правая бронхиальная артерия отходит от первой межреберной артерии. В легком бронхиальные артерии проходят в соединительной ткани, окружающей бронхи. Обычно две или три артерии, образуя анастомозы между собой, формируют перибронхиальные сплетения, которые сопровождают воздухоносные пути.
Объем крови, поступающей по бронхиальным артериям в легкие, очень мал. Результаты исследования бронхиального кровотока у собак показывают, что количество крови, поступающей по бронхиальным артериям в левое легкое, составляет около 1% сердечного выброса, причем около 50% этого потока направляется в паренхиму легкого, а оставшаяся часть перераспределяется между трахеей и бронхами [5]. Полагают (Malik A.B., 1983), что у людей скорость кровотока по бронхиальным артериям существенно не отличается от таковой у собак и объем крови, поступающей в легкие, составляет около 1-2% сердечного выброса. Венозная кровь от капилляров возвращается в сердце двумя путями. Экспериментальные исследования на животных показали, что приблизительно 25-33% бронхиальной артериальной крови в конечном счете возвращается в правое предсердие через бронхиальные вены и 67-75% крови - по легочным венам в левое предсердие [5].
Итак, бронхиальные артерии кровоснабжают воздухоносные пути вплоть до терминальных бронхиол. Кроме того, эти сосуды обеспечивают приток крови к трахее, нервным волокнам, лимфатическим узлам [9]. Сообщение бронхиальных сосудов, легочных артерий и вен имеет сложное строение.
Теперь остановимся более подробно на внутрилегочных шунтах. Внутрилегоч-ные шунты сильно отражаются на легочном кровообращении особенно при патологии легких. В норме венозная примесь в артериальной крови (из бронхиальных и тебезиевых вен) составляет примерно 4% минутного объема сердца. При некоторых патологических состояниях шунтируется до 25-30% минутного объема.
Шунты делят на две главные группы: анатомические шунты (внутрисердечные и легочные); функциональные шунты (полные и неполные).
Анатомические внутрисердечные шунты мы не будем рассматривать подробно в этой статье, а вот на легочных анатомических шунтах остановимся более детально, особенно на прекапиллярной артериоартериальной их разновидности. На сегодняшний день установлены взаимосвязи бронхиальных артерий и прекапилляров, капилляров и посткапилляров легочной системы циркуляции [3, 8].
-0,8 -0,7 -0,6 -0,5 -0,4 -0,3 -0,2 -0,1
0
I
1
6
2 3 4 5 Измерение
Величина корреляционной связи с доверительным интервалом между временем остановки кровообращения и уровнем снижения ра02 (0,285 < г > 0,882, р < 0,05 - доверительный интервал для коэффициента корреляции между раО2 и временем остановки кровообращения).
До конца не было понятно значение бронхопульмональных артериальных анастомозов, которые являются прямыми сосудистыми связями между легочными и бронхиальными артериями [5]. Эти анастомозы чаще встречаются у младенцев, чем у взрослых людей, и их число значительно увеличивается при некоторых заболеваниях легких [4].
Теперь становится очевидной функция внутрилегочных шунтов, они осуществляют кровоснабжение ацинуса при чрезвычайных обстоятельствах (хроническая тромбоэмболия легочной артерии, операции, протекающие в условиях ИК, при которых поток крови через легкие приостанавливается на время проведения ИК).
Прекапиллярные артериоартериальные (бронхиальные артерии - легочная артерия) анастомозы вступают в действие в тех случаях, когда запирающие артерии раскрываются и альвеолы омываются артериализированной кровью. В норме эти анастомозы закрыты.
Функциональные шунты разделяются на полные и неполные. При полных шунтах (ателектаз альвеол) кровь, покидающая альвеолярные капилляры, насыщена кислородом в такой же мере, как и кровь легочной артерии. При неполных функциональных шунтах (гиповентилируемые альвеолы, коллатеральная трансальвеолярная вентиляция) кровь в конце альвеолярных капилляров оказывается насыщенной неполностью, напряжение кислорода в крови не равно альвеолярному напряжению, хотя альвеолокапиллярного поражения нет. Такие состояния возникают при сниженной вентиляции и нормальной перфузии. В обоих этих случаях иногда говорят о "венозной примеси" [3]. Некоторые из них приводят к изменениям отношения вентиляция/кровоток в различных участках легких, если кровоток не перераспределится соответственно вентиляции. Даже нормальное легкое не является совершенным единым резервуаром для смешивания газов, и практически у каждого здорового человека наблюдается некоторая неравномерность вентиляции [3].
Теперь становится понятным механизм повреждения паренхимы легких у ряда больных, которым для коррекции порока требуется использование ИК. Очевидно, что у незначительного контингента пациентов кровоснабжение ацинуса во время проведения ИК не осуществляется по артериоартериальным анастомозам. Это может быть связано как с недостаточным развитием этих анастомозов, так и с несостоявшимся их открытием. Одной из причин приводящих к "неоткрытию" существующих анастомозов может быть, очевидно, неадекватное анестезиологическое пособие (недостаточное обезболивание, приводящее к спазму артериоартериальных анастомозов).
У больных, оперированных на восходящей аорте с расширением вмешательства на дугу аорты, во время коррекции патологии осуществляют кровоснабжение только центральной нервной системы. Все остальные органы и системы в этот момент защищены посредством умеренной гипотермии.
Однако если время циркуляторного ареста во время коррекции патологии, по нашим данным, превышает 60 мин, повреж-
дение ацинуса в результате перенесенной гипоксии, возможно, так как отсутствует кровоток по легочной артерии и бронхиальным артериям. Последний в условиях обычного ИК способен за счет артериоартериальных легочных анастомозов предупредить гипоксическое повреждение ацинуса и не привести к стойкой гипоксемии в ближайшем послеоперационном периоде у этой категории больных в результате нарушения диффузионной способности легких.
Величина корреляционной связи (зависимости) времени остановки кровообращения и уровня снижения рО2 (артериальная кровь) в ближайшем послеоперационном периоде нарастала и к концу 2-х суток (r = -0,62). Полученная корреляционная зависимость отражает процесс отека ацинуса, развивающегося в результате перенесенной им гипоксии во время остановки кровообращения, с последующим снижением на этом фоне диффузионной способности легких.
Поскольку целью данной работы являлось объяснение механизма развития дыхательной недостаточности (нарушения диффузионной способности легких) в ближайшем послеоперационном периоде у больных, оперированных на восходящей аорте с расширением вмешательства на дугу аорты, то методики, способные предупредить или значительно снизить степень повреждения паренхимы легких (ацинуса) у этой категории больных, будут рассмотрены в последующих работах.
ВЫВОДЫ
1. Нарушение функции легких в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших вмешательство на дуге аорты является одним из наиболее частых осложнений утяжеляющего течение ближайшего послеоперационного периода и способствующего увеличению летальности у этой категории больных.
2. Одним из наиболее ранних проявлений дыхательной недостаточности у этой группы пациентов является нарушение оксигенирующей функции легких, обусловливающее развитие в раннем послеоперационном периоде артериальной гипоксемии.
3. Для предупреждения повреждения ацинуса и как следствие нарушения диффузионной способности легких в ближайшем послеоперационном периоде, очень важно во время коррекции данной патологии сократить время остановки ИК, предотвращающего по средствам внутрилегочных анастомозов, гипоксическое повреждение паренхимы легких.
4. Необходимо разработать меры, способные устранить или значительно ослабить гипоксическое повреждение ацинуса, приводящее в ближайшем послеоперационном периоде к нарушению диффузионной функции легких у больных подвергшихся вмешательству на дуге аорты.
REFERENCES. * Л И Т Е РАТ У РА
1. Belov Yu.V., Stepanenko A.B., Kuznechevskiy F.V. Rossiyskiy kardiologiches-kiy zhurnal. 2004; 5: 5-16. (in Russian)
2. Dement'eva I.I., Charnaya M.A., Morozov Yu.A. Vestnik intensivnoy terapii. 2004; 3: 41-3. (in Russian)
3. Navratl M., Kadlets K., Daum S. [Patofiziologiya dykhaniya]. Moscow: Meditsina; 1967. (in Russian)
4. Gossage J.R., Kanj G. Pulmonary arteriovenous malformations: A state of the art review. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 643-61.
5. Malik A.B. Pulmonary microembolism. Physiol. Rev. 1983; 63: 1114-207.
6. Macedo F.I.B., Carvalho E.M., Gologorsky E., Barron M., Hassan M., Salerno T.A. Gas exchange during lung perfusion/ventilation during cardiopulmonary bypass: Preliminary results of a pilot study. Open J. Cardiovasc. Surg. 2010; 3: 1-7.
7. Messent M., Sullivan K., Keogn B.E. et al. Adult respiratory distress syndrome following cardipulmonary bypass: insedence and prediction. Anesthesia. 1992; 47: 267-8.
8. Wagenvoort C.A., Wagenvoort N. Arterial anastomoses, bronchopulmonary arteries and pulmobronchial arteries in perinatal lungs. Lab. Invest. 1967; 16: 13-4.
9. Wagner E.M. Bronchial circulation. In: Crystal R.G., West J.B., Weibel E.R., Barnes P. J., eds. The Lung: Scientific Foundations. 2nd ed. New York: Lippincott-Raven; 1997: 1093-105.
10. Weiss Y.G., Merin G., Koganov E. et al. Postcardiopulmonary bypass hypoxemia: a prospective study om incidence, risk factrs and clinical significance. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2000; 14 (5): 506-13.
*1. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Кузнечевский Ф.В. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения аневризм и расслоений восходящего отдела и дуги аорты. Российский кардиологический журнал. 2004; 5: 5-16.
*2. Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Факторы риска развития дыхательной недостаточности после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения. Вестник интенсивной терапии. 2004; 3: 41-3.
*3. Навратил М., Кадлец К., Даум С. Патофизиология дыхания. М.: Медицина; 1967.
Received. Поступила 22.04.15
* * *
