CC BY
137
ited by A.A. Bunatyan, N.A. Trekova. Moscow: OOO "Informatsion-noe meditsinskoe agentstvo"; 2005: 447-72. (in Russian)
4. De Paulis R., Czerny M., Weltert L. et al. Current trends in cannulation and neuroprotection during surgery of the aortic arch in Europe. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2014; 1-7. doi:10.1093/ejcts/ezu284
5. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM. Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease: Executive Summary. Circulation. 2010; 121: 1544-79.
6. Misfeld M., Mohr F., Etz C. Best strategy for cerebral protection in arch surgery - antegrade selective cerebral perfusion and adequate hypothermia. Ann. Cardiothorac. Surg. 2013; 2 (3): 331-8.
7. Haldenwang P., Strauch J., Amann I. et al. Impact of pump flow rate during selective cerebral perfusion on cerebral hemodynamics and metabolism. Ann. Thorac. Surg. 2010; 90: 1975-84.
8. Spielvogel D., Tang G. Selective cerebral perfusion for cerebral protection: what we do know. Ann. Cardiothorac. Surg. 2013; 2 (3): 326-30.
9. Asai T., Suzuki T., Nota H. et al. Total arch replacement with selective antegrade cerebral perfusion and mild hypothermic circulatory arrest. Ann. Cardiothorac. Surg. 2013; 2 (2): 235-8.
10. Lee T., Safi H., Estrera A. Cerebral perfusion in aortic arch surgery: Antegrade, retrograde, or both? Tex. Heart Inst. J. 2011; 38 (6): 674-7.
11. Jergensen L., Schroeder T. Transcranial Doppler for detection of cerebral isch-aemia during carotid endarterectomy. Eur. J. Vasc. Surg. 1992; 6 (2): 142-7.
12. MacLeod D., Ikeda K., Keifer J. et al. Validation of the CAS adult cerebral oximeter during hypoxia in healthy volunteers. Anesth. Analg. 2006; 102; S1--330.
13. Creteur J., Carollo T., Soldati G. et al. The prognostic value of muscle StO2 in septic patients. Intensive Care Med. 2007; 33: 1549-56.
14. Lima A., van Bommel J., Jansen T. et al. Low tissue oxygen saturation at the end of early goal-directed therapy is associated with worse outcome in critically ill patients. Crit. Care. 2009; 13 (Suppl. 5): S13.
15. Lovenstone S., Gauthier S. Management of Dementia. London: Martin Dunitz; 2001.
16. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral grey
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.124.2-007.272-02:616.12-089
matter of elderly subjects. Br. J. Psychiatry. 1968; 114 (512): 797-811.
17. Methods for determining short-term memory. In: Almanac Psychological Tests / S. Rimskiy, R. Rimskaya. Moscow; KSP+; 1995: 88. (in Russian)
18. Hori D., Brown C., Ono M. et al. Arterial pressure above the upper cerebral autoregulation limit during cardiopulmonary bypass is associated with postoperative delirium. Br. J. Anaesth. 2014; 113 (6): 1009-17. doi: 10.1093/bja/aeu319. Epub 2014 Sep 25.
19. Gregory A. Con: Near-infrared spectroscopy has not proven its clinical utility as a standard monitor in cardiac surgery. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2013; 27 (2): 390-4.
20. Fedulova S.V. Monitoring of Cerebral Blood Flow During Cardiac Surgery with Cardiopulmonary Bypass: Diss. Moscow; 2007. (in Russian)
21 Hashimi S., Zaman M., Waterworth P. et. al. Does the use of thiopental provide added cerebral protection during deep hypothermic circulatory arrest? Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2013; 17: 392-7.
22 Sessler D. Temperature monitoring and perioperative thermoregulation.
Anesthesiology. 2008; 109: 318-38.
* * *
*1. Белов Ю.В., Чарчян Э.Р., Винокуров И.А. Проблема защиты головного мозга при операциях на дуге аорты. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013; 1: 40-2.
*2. Белов Ю., Чарчян Э.Р., Винокуров И.А. Антеградная перфузия головного мозга в хирургии дуги аорты. Кардиология и сердечнососудистая хирургия. 2014; 2: 49-51.
*3. Руководство по кардиоанестезиологии / Под ред. А.А. Бунятяна и Н.А. Трековой. М.: ООО «Информационное медицинское агентство»; 2005: 443-72.
*17. Методика определения кратковременной памяти. В кн.: Альманах психологических тестов / Сост. С.А. Римский, Р.Р. Римская. М.: КСП+; 1995.
*20. Федулова С.В. Мониторинг мозгового кровотока при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения: Дисс. ... канд. мед. наук. М.; 2007.
Received. Поступила 05.06.15
Кричевский Л.А.1, 2, Рыбаков В.Ю.2, Гусева О.Г.2, Харламова И.Е.2, Маковецкая Е.А.2, Урбанов А.В.2,
Семенычев Н.В.2, Лаптий А.В.2
ОБСТРУКЦИЯ ВЫВОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ
ФГБУ НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН 107031, РФ, Москва; 2ГБУЗ ГКБ № 15 им. О.М. Филатова Департамента здравоохранения Москвы, 111539, РФ, Москва
Обструкция выводного тракта левого желудочка (ОВТЛЖ) хорошо изучена в качестве осложнения гипертрофической кардиомиопатии, однако в других клинических ситуациях не описана в отечественной литературе. Целью данной работы стало описание клинической картины, эхокардиографических критериев и патогенетически обоснованной терапии динамической субаортальной обструкции при операциях с искусственным кровообращением (ИК). Рутинный эхокардиографический мониторинг позволил зарегистрировать ОВТЛЖ у 10 больных при операции на сердце (7мужчин, 3 женщины) в возрасте 71±16 лет, при операциях с ИК (66±22 мин): в 2 случаях - коррекция пороков клапанов сердца, в 7 - коронарное шунтирование. Своевременная диагностика данного осложнения в 8 случаях обеспечила рациональный выбор эффективной лечебной тактики, предусматривающей отказ от кардиотоников, назначение бета-блокаторов, инфузионной терапии, поддержание относительной артериальной гипертензии. Двое больных умерли, несмотря на предпринятые меры. Таким образом, ОВТЛЖ - редкое, но опасное осложнение кардиохирургических операций. Его своевременная диагностика возможна с помощью интраоперационной эхокардиографии.
Ключевые слова: обструкция выводного тракта левого желудочка; кардиохирургия; искусственное кровообращение; бета-блокаторы.
Для цитирования: Анестезиология и реаниматология. 2015; 60 (5): 31-34.
OBSTRUCTION OF THE OUTFLOW TRACT OF THE LEFT VENTRICLE DURING CARDIAC SURGERY
Krichevsky L.A.12, Rybakov V.Yu. 2, Guseva O.G.2, Kharamova I.E.2, Makovetskaya E.A.2, Urbanov A.V. 2,
Semenychev N.V. 2, Laptiy A.V.2
1Negovsy Research Institute of Genereal Reanimatology, 107031, Moscow, Russian Federation; 2FilatovMoscow City
Clinical Hospital, 111539, Moscow, Russian Federation Obstruction of the outflow tract of the left ventricle is well understood as a complication of hypertrophic cardiomyopathy. But other clinical situations are not described in Russian. The aim of this work was the description of the clinical, echocardiographic criteria and pathogenetically substantiated therapy dynamic subaortic obstruction in operations with extracorporeal circulation. Routine echocardiography monitoring allowed to register obstruction of the outflow tract of the left ventricle in 10 patients during heart surgery (7 men, 3 women) aged 71 ± 16 years, when dealing with extracorporeal circulation (66 ± 22 min): 2 cases - correction of defects of the heart valves, 7 - coronary artery bypass grafting. Early diagnosis of this complication in 8 cases, provided a rational choice of effective treatment strategy pro-
АНИСТЕЗИЯ И ОРГААОПРОТЕКЦИЯ В КАРДИОХИРУРГИИ
viding for the rejection of cardiotonics, the appointment of a beta-blocker, infusion therapy, maintaining a relative of hypertension. Two patients died, despite the measures taken. Thus, obstruction of the outflow tract of the left ventricle is a rare but dangerous complication of cardiac surgery. Its timely diagnosis is possible using intraoperative echocar-diography.
Key words: obstruction of the left ventricular outflow tract, cardiac surgery, cardiopulmonary bypass, beta-blockers. Citation: Anesteziologiya i reanimatologiya. 2015; 60 (5): 31-34. (in Russ.)
Обструкция выводного тракта левого желудочка (ОВТЛЖ), или субаортальная обструкция, - хорошо известное нарушение внутрисердечной гемодинамики, характерное для обструк-тивной формы гипертрофической кардиомиопатии, часто именуемой идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСС) [1]. Его патогенез состоит в патологическом перекрытии потока крови в выводном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) сердца в систолу гипертрофированным базальным отделом межжелудочковой перегородки (МЖП) и передней створкой митрального клапана (ПСМК), совершающей аномальное систолическое движение вперед (в направлении аортального клапана). Асимметричная S-образная гипертрофия МЖП является основной причиной данного осложнения, которая непосредственно влияет на уменьшение диаметра ВТЛЖ, а также приводит к аномальному движению в направлении восходящей аорты ПСМК или ее хорды (рис. 1).
При этом особое значение придают так называемой присасывающей силе, возникающей как проявление эффекта Венту-ри, - при ускорении потока крови, проходящей через суженный ВТЛЖ [11]. Наряду с локальной гипертрофией МЖП факторами риска ОВТЛЖ называют гиповолемию, инотропную терапию, нарушения внутрижелудочковой проводимости или ишемию передней стенки ЛЖ, сопряженные с гиперкинезом его базальных отделов; наконец, большой относительный размер как ЗСМЛ, так и ПСМК и соответствующей хорды, в том числе после хирургической пластики митрального клапана [4].
Таким образом, морфологическим субстратом ОВТЛЖ являются утолщение базального сегмента МЖП и патологическое движение вперед ПСМК. Основными функциональными феноменами, характеризующими ОВТЛЖ, следует назвать систолический градиент на уровне ВТЛЖ и регургитацию на митральном клапане [8].
Широкое внедрение различных вариантов эхокардиографии (ЭхоКГ) в клиническую практику позволило описать ОВТЛЖ при некоторых состояниях, этиологически не связанных с гипертрофической кардиомиопатией, таких как острый инфаркт миокарда, кардиотоническая терапия и гиповолемия, наконец, постперфузи-онный период кардиохирургических операций [11]. Именно последняя клиническая ситуация представляет наибольший интерес и будет подробно рассмотрена. При этом мы не включили в исследование случаи хирургического лечения собственно ИГСС, подробно описанные ранее другими авторами [12].
Регулярное применение чреспищеводной (ЧП) ЭхоКГ (ЧПЭ-хоКГ) для оценки центральной гемодинамики при вмешательствах на сердце позволит накопить в нашей клинике определенный опыт диагностики и терапии периоперационной ОВТЛЖ. В этой связи целью данной работы стало описание клинической картины, эхокардиографических критериев и патогенетически обоснованной терапии динамической субаортальной обструкции при операциях с искусственным кровообращением (ИК).
В период с 2008 по 2014 г. наблюдали 10 (7 мужчин, 3 женщины) больных в возрасте 71±16 лет, оперированных с использованием ИК (66±22 мин), у которых в постперфузионном периоде была зарегистрирована ОВТЛЖ. В 8 случаях шунтировали 3,1±0,7 коронарной артерии, в одном протезировали аортальный клапан, в одном наблюдении осложнение возникло после мини-инвазивной пластики митрального клапана опорным кольцом Карпантье. Оперировали в условиях многокомпонентной общей анестезии и нормотермического ИК (78±17 мин). Для вводной анестезии использовали дробное введение мидазолама и/или пропофола, фентанила в общепринятых дозировках. Миорелак-сацию обеспечивали рокурония бромидом. Поддержание общей анестезии осуществляли фентанилом, пропофолом севофлура-ном (1,7-3,5 об.%). ИК проводили с перфузионным индексом
Информация для контакта:
Кричевский Лев Анатольевич Correspondence to:
Krichevskiy Lev; e-mail: [email protected]
2,4-2,5 л/мин/м2, со средним АД 60-80 мм рт. ст. Для кардио-плегической защиты миокарда в большинстве наблюдений (n = 6) использовали кровяную кардиоплегию, реже (n = 4) -раствор Консол. Интра- и послеоперационную диагностику осуществляли методом ЧПЭхоКГ (Vivid 7, GE; MicroMaxx SonoSite). Визуализацию структур сердца выполняли в стандартной позиции «с аортой по длинной оси». Критериями указанного осложнения, формирующими типичную эхокардиогра-фическую картину, были: 1) локальное утолщение базального отдела МЖП; 2) аномальное движение в направлении аорты передней створки и/или хорды митрального клапана в систолу; 3) систолический градиент в ВОЛЖ более 40 мм рт. ст.; 4) митральная регургитация более 2-й степени.
Периоперационный гемодинамический мониторинг включал инвазивный контроль АД, давления в легочной артерии, правопредсердного давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерение сердечного индекса (СИ) методом термо-дилюции (легочный артериальный катетер типа Swan-Ganz). В соответствии с принятыми рекомендациями [6] использовали следующую последовательность лечебных мер: 1) отмена кар-диотонических препаратов; 2) назначение бета-блокаторов (эс-молол); 3) инфузия жидкости (раствора гидроксиэтилкрахмала 6% или 10%); 4) введение мезатона для поддержания среднего АД не ниже 70 мм рт. ст. Отмечали дозировки указанных препаратов, темп инфузионной терапии. Регистрацию параметров проводили на следующих этапах: 1) перед ЧПЭхоКГ; 2) во время эхокардиографической диагностики ОВТЛЖ; 3) при проведении лечебных мер. Оценивали особенности клинического течения периоперационного периода и исходы операций. Вычисляли средние значения (М) и ошибки средних (m); различия считали достоверными при р < 0,05.
Больные, включенные в настоящее исследование в связи с обнаружением в постперфузионном периоде ОВТЛЖ, составили 0,28% от общего числа оперированных с ИК в этот же период времени. В шести случаях интраоперационную ЧПЭхоКГ выполняли в связи со стойким, резистентным к инотропной терапии допамином (7±2 мкг/кг/мин) и адреналином (75±13 нг/кг/мин) снижением СИ менее 2,5 (1,7±0,3) л/мин/м2 в постперфузион-ный период, у двух больных ультразвуковое обследование проводили из-за невозможности окончания ИК на фоне сердечной дисфункции. У пациентов после протезирования аортального клапана (стеноз устья аорты) и мини-инвазивной пластики митрального клапана транзиторная субаортальная обструкция оказалась случайной находкой при рутинном интраоперационном эхокардиографическом контроле. Пиковый градиент в ВТЛЖ составил 84±9 мм рт. ст., степень регургитации на митральном клапане - 3,3±0,1; локальное утолщение базального отдела МЖП до 2,3±0,3 см. Во всех случаях регистрировали высокую фракцию изгнания левого желудочка (ФИ ЛЖ) - более 60 (67±3)%. Эхокардиограмма одного из пациентов после реваскуляризации миокарда представлена на рис. 2 на вклейке.
У всех больных до операции не зарегистрированы признаки ОВТЛЖ, ФИЛЖ составляла 57±6%, а максимальная толщина МЖП была хотя и увеличена, но значимо (p < 0,05) меньше (1,4±0,4 см), чем при последующем периоперационном исследовании.
Для ликвидации субаортальной обструкции и нормализации внутрисердечной гемодинамики потребовались следующие лечебные меры: 1) отмена кардиотонических препаратов (всем пациентам); 2) назначение бета-блокаторов (эсмолол 1-2,5 мг/кг) всем больным; 3) инфузия гидроксиэтилкрахмала (6% или 10%, 11,2±1,5 мл/кг, n = 7); 4) введение мезатона для поддержания среднего АД не ниже 70 мм рт. ст. (n = 4).
На фоне перечисленных терапевтических мер у восьми больных ОВТЛЖ была устранена, восстановилось нормальное систолическое движение ПСМК, пиковый градиент в ВТЛЖ снизился (p < 0,01) до 18±4 мм рт. ст. В целом в группе отметили прирост среднего АД с 56±4 до 76±3 мм рт. ст. и СИ с 1,9±0,3 до 3,2±0,4 л/мин/м2, снижение ДЗЛА с 24±6 до 11±4,4 мм рт. ст. и
ЧСС с 98±3 до 78±6 мин-1 (p < 0,05). В двух указанных выше наблюдениях ИК было успешно завершено.
В двух случаях описанный лечебный алгоритм оказался неэффективным, пациенты умерли от недостаточности кровообращения, связанной с сохраняющейся субаортальной обструкцией. Приводим одно из этих клинических наблюдений.
Больная Т., 81 год, с диагнозом ИБС, стенокардия напряжения 3 ФК, ПИКС поступила в стационар для оперативного лечения. До операции по данным ЭхоКГ ФИ ЛЖ составила 58%, толщина МЖП -1,5 см, задней стенки ЛЖ - 1,3 см. Выполнили шунтирование 4 артерий (передней межжелудочковой артерии, диагональной ветви, ветви тупого края, правой коронарной артерии). Через 8 ч после операции отметили развитие тяжелой сердечной недостаточности. На фоне инфузии адреналина в возрастающей дозировке (до 400 нг/кг/мин) СИ снизился до 1,8 л/мин/м2, ДЗЛА выросло до 25 мм рт. ст. Заподозрен периоперационный инфаркт миокарда, начата внутриаор-тальная баллонная контрпульсация (ВАБК). На утро после операции выполнена ЧПЭхоКГ: глобальный гиперкинез ЛЖ, ФИЛЖ 82%, папиллярные мышцы митрального клапана в систолу касаются друг друга («kissing»), МЖП на базальном уровне 2,5 см; аномальное систолическое движение ПСМК вперед; митральная регургитация 4-й степени; пиковый градиент в ВТЛЖ 105 мм рт. ст. Диагностирована острая ОВТЛЖ. Лечебная тактика изменена: отменены кар-диотоники, прекращена процедура ВАБК, начата быстрая инфузия, применены бета-блокаторы (эсмолол болюс дробно до 2 мг/кг с последующей инфузией 0,7-1,7 мг/кг/ч) и фенилэфрин (1 мкг/кг/мин) для поддержания относительной артериальной гипертензии (среднее АД более 80 мм рт. ст., систолическое АД не ниже 140 мм рт. ст.). Несмотря на проводимую терапию, положительной динамики в состоянии пациентки не наблюдалось, сохранялась ОВТЛЖ. Пациентка умерла на 3-и сутки после операции. Можно полагать, что в этом наблюдении отрицательную роль сыграла поздняя диагностика субаортальной обструкции и как следствие позднее начало патогенетически обоснованного лечения. Предпринятые до ЭхоКГ лечебные меры дали скорее неблагоприятный эффект. Описанная клиническая ситуация стала важным прецедентом, послужившим последующему внедрению ЧПЭхоКГ в качестве рутинного компонента анестезиолого-реаниматологического пособия.
Рассматриваемое осложнение кардиохирургических операций (ОВТЛЖ) описано зарубежными авторами и традиционно рассматривается в наиболее известных современных руководствах по кардиоанестезиологии [4]. Вместе с тем в отечественной литературе практически отсутствуют подобные демонстрации клинических наблюдений и соответствующие лечебно-диагностические алгоритмы. Очевидно это связано с различными правилами и традициями эхокардиографического мониторинга в зарубежной и российской кардиоанестезиологии. Если в европейских и североамериканских странах ЧПЭхоКГ является рутинным компонентом анестезиологичекого пособия в кардиохирургии [4], то в отечественной практике данный метод диагностики, к сожалению, до сих пор не получил широкого распространения. Среди клиницистов остается стойкое мнение, что субаортальная обструкция может встречаться исключительно при гипертрофической кардиомиопатии. Вместе с тем действительно даже у пациентов без указанного диагноза нельзя исключить генетически детерминированную предрасположенность к данному осложнению, реализующуюся при определенных условиях. Появляются сообщения о выявлении ОВТЛЖ и при некардиохирургических операциях, таких как трансплантация печени, для обеспечения которых также рутинно используют ЧПЭхоКГ [7]. Таким образом, именно повседневное применение ультразвукового мониторинга является определяющим фактором, необходимым для выявления и регистрации случаев транзиторной субаортальной обструкции. Обращает на себя внимание отсутствие признаков субаортальной обструкции при предоперационном обследовании. Увеличение зарегистрированных размеров базального сегмента МЖП во время интраоперационной ЭхоКГ может быть связано с отеком миокарда после пережатия аорты или изменением условий для визуализации, однако имеющиеся данные не позволяют окончательно определить причину данного факта. Несомненно, заслуживают внимания описания остро возникающей ОВТЛЖ при ишемии (инфаркте) миокарда передней стенки ЛЖ [3]. Возможно, локальная острая коронарная недостаточность сама по себе может способствовать субаортальной обструкции на фоне нарушенной координации сокращения ЛЖ.
Лечебная тактика при динамической ОВТЛЖ практически совпадает с принципами медикаментозной терапии ИГСС: отме-
Рис. 1. Схематичное изображение ОВТЛЖ. Базальный сегмент МЖП утолщен, ПСМК совершает аномальное движение в направлении аортального клапана (АК), перекрывая ВТЛЖ в систолу (формируется градиент). Задняя створка митрального клапана (ЗСМК) пролабирует в полость левого предсердия (ЛП). Кооптация створок митрального клапана (МК) нарушена (возникает митральная регур-гитация). Ао - аорта, ЛЖ - левый желудочек.
на кардиотонических препаратов и назначение бета-блокаторов, волемическая нагрузка. Кроме того, указывают, что эффективным способом терапии ОВТЛЖ может быть предсердно-желу-дочковая электрокардиостимуляция с укороченной паузой между стимулами [6]. В практике анестезиологии и реаниматологии следует дополнительно уделять внимание поддержанию относительной артериальной гипертензии [6]. При неэффективности традиционных вазоконстрикторов (фенилэфрин) рекомендуют даже кратковременное пережатие аорты для ликвидации ускорения кровотока в ВТЛЖ [6]. Наоборот, в рассматриваемой клинической ситуации не рекомендуют применять ВАБК, так как она сопряжена со снижением систолического давления в аорте [9]. Наблюдали возникновение ОВТЛЖ, связанное с началом ВАБК [4]. В связи с этим наиболее противоречивым является использование ВАБК для лечения острого коронарного синдрома, осложнившегося ОВТЛЖ. R. Ма1уа1 и соавт. [9] сообщили о применении ВАБК в сочетание с инфузией нитроглицерина и последующим экстренным коронарным шунтированием для лечения острого инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ, несмотря на развившуюся ОВТЛЖ. Авторы посчитали, что столь агрессивная тактика, направленная на ликвидацию ишемии миокарда как причины ОВТЛЖ, была патогенетически оправдана. При этом каждая из перечисленных лечебных мер могла способствовать развитию и усугублению субаортальной обструкции. В последние годы наиболее часто сообщают о возникновении ОВТЛЖ после пластики или протезирования митрального клапана [4]. Специфическими способствующими факторами в этой ситуации являются непропорционально увеличенный размер одной из створок нативного клапана, уменьшение угла митрально-аортального контакта, чрезмерно "глубокая" позиция биологического протеза [5].
Важнейшей задачей следует признать выработку лечебной тактики при неэффективности описанных выше консервативных мер терапии ОВТЛЖ во время или после кардиохирургических операций. Если необходимость повторного вмешательства в указанной ситуации после коррекции митрального порока не вызывает сомнений (протезирование митрального клапана механическим протезом или повторная пластика) [4], то лечебный алгоритм при резистентной к терапии субаортальной обструкции после других операций не разработан. Именно с этим обстоятельством мы столкнулись в описанном выше наблюдении. Возможно, такие радикальные способы лечения ИГСС, как резекция МЖП ("миоэктомия") [2] или алкогольная абляция ее базального отдела (введение этилового спирта в септальную ветвь передней межжелудочковой артерии с последующим локальным некрозом гипертрофированного участка МЖП) [10], могут дать шанс на благоприятный исход.
Описанное нарушение внутрисердечной гемодинамики, ОВТЛЖ, является редким, но опасным осложнением кардио-хирургических операций. Кардиоанестезиологам необходимо
АНЕСТЕЗИЯ И ОРГАНОПРОТЕКЦИЯ В КАРДИОХИРУРГИИ
33 |
владеть соответствующими знаниями и навыками диагностики
данного состояния. Применение интра- и послеоперационной
ЭхоКГ является необходимым условием своевременной диагностики ОВТЛЖ.
REFERENCES. * Л И Т Е РАТУ РА
1. Bockeriya L.A., Borisov K.V., Sinev A.F. The surgical correction of the hypertroprophic obstructive cardiomyopathy in children using the original method. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2003; 1: 22-8. (in Russian)
2. Bothe W., Kvitting J.P., Stephens E.H., Swanson J.C., Liang D.H., Ingels N.B. et al. Effects of different annuloplasty ring types on mitral leaflet tentingarea during acute myocardial ischemia. J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 2011; 141: 345-53.
3. Haley J.H., Sinak L.J., Tajik A.J., Ommen S.R., Oh J.K. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in acute coronary syndromes: an important cause of new systolic mu mur and cardiogenic shock. Mayo Clin. Proc. 1999; 74: 901-6.
4. Ibrahim M., Rao C., Ashrafian H., Chaudhry U., Darzi A., Athanasiou T. Modern management of systolic anterior motion of the mitral valve. Eur. J. Cardio-Thorac. Surg. 2012; 41: 1260-70.
5. Jungwirth B., Adams D.B., Mathew J.P., Swaminathan M., Glower D.D., Mackensen G.B. Mitral valve prolapse and systolic anterior motion illustratedby real time three-dimensional transesophageal echocar-diography. Anesth. Analg. 2008; 107: 1822-4.
6. Landoni G., Crescenzi G., Zangrillo A., Nicolotti D., Bignami E., Iaci G. et al. Validation of a decision-making strategy for systolic anterior motion following mitral valve repair. Ann. Card. Anaesth. 2011; 14: 85-90.
7. Luckner G., Margreiter J., Jochberger S., Mayr V., Luger T., Voelckel
W. et al. Systolic anterior motion of the mitral valve with left ventricular outflow tract obstruction: three cases of acute perioperative hypotension in noncardiac surgery. Anesth. Analg. 2005; 100: 1594-8.
8. Maslow A.D., Regan M.M., Haering J.M., Johnson R.G., Levine R.A. Echocardiographic predictors of left ventricular outflow tract obstruction and systolic anterior motion of the mitral valve after mitral valve reconstruction for myxomatous valve disease. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 34: 2096-104.
9. Matyal R., Warraich H.J., Karthik S., Panzica P., Shahul S. Anterior myocardial infarction with dynamic left ventricular outflow tract obstruction. Ann. Thorac. Surg. 2011; 91: 39-40.
10. Nagueh S.F., Ommen S.R., Lakkis N.M., Killip D., Zoghbi W.A., Schaff H.V. еt al. Comparison of ethanol septal reduction therapy with surgical myectomy for thr treatment of hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 1707-10.
11. Radermecker M., Canivet J. L., Lancellotti P., Limet R. The usual causes of left ventricular outflow tract obstruction below the aortic valve in normal ventriculoarterial connection: Review of the physiopa-thology and surgical implications. Acta Chir. Belg. 2005; 105: 475-81.
12. Seeburger J., Passage J., Borger M.A., Mohr F.W. A new concept for correction of systolic anterior motion and mitral valve regurgitation in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J. Thorac. Car-
diovasc. Surg. 2010; 140: 481-3.
* * *
*1. Бокерия Л.А., Борисов К.В., Синев А.Ф. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у детей при помощи оригинального способа. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2003; 1: 22-8.
Received. Поступила 18.05.15
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 616.132.13-089.168.1-06:616.24-008.1]-07
Бокерия Л.А.1, Никитин Е.С.1, Мироненко В.А.1, Рычин С.В.1, Выгановская Н.Б.1, Макрушин И.М.2,
Гордеев С.Л.1
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ В БЛИЖАЙШЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ НА ВОСХОДЯЩЕЙ АОРТЕ С РАСШИРЕНИЕМ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ДУГУ АОРТЫ
1НЦССХим. А.Н. Бакулева, 121552, Москва; 2кафедра поликлинической и неотложной педиатрии ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский университет
им. Н.И. Пирогова
Прекапиллярные артериоартериальные (бронхиальные артерии - легочная артерия) анастомозы вступают в действие в тех случаях, когда запирающие артерии раскрываются и альвеолы омываются артериализиро-ванной кровью. В норме эти анастомозы закрыты. Внутрилегочные шунты осуществляют кровоснабжение ацинуса при чрезвычайных обстоятельствах (хроническая тромбоэмболия легочной артерии, операции, протекающие в условиях ИК, при которых поток крови через легкие приостанавливается на время проведения ИК). У больных, оперированных на восходящей аорте с расширением вмешательства на дугу аорты, во время коррекции патологии осуществляют кровоснабжение только центральной нервной системы. Все остальные органы и системы в этот момент защищены посредством умеренной гипотермии. Однако во время циркуляторного ареста, необходимого для коррекции патологии, повреждение ацинуса в результате перенесенной гипоксии возможно, так как отсутствует кровоток по легочной артерии и бронхиальным артериям. Последний в условиях обычного ИК способен за счет артериоартериальных легочных анастомозов предупредить гипоксическое повреждение ацинуса и не привести к стойкой гипоксемии в ближайшем послеоперационном периоде у этой категории больных в результате нарушения диффузионной способности легких.
Ключевые слова: дыхательная недостаточность; нарушение функции легких; нарушение оксигенирующей функции легких; прекапиллярные артериоартериальные (бронхиальные артерии - легочная артерия) анастомозы; кардиохирургия; послеоперационные осложнения. Для цитирования: Анестезиология и реаниматология. 2015; 60 (5): 34-37.
DISORDERS OF LUNG FUNCTION IN THE EARLY POSTOPERATIVE PERIOD IN PATIENTS OPERATED ON THE ASCENDING AORTA WITH THE EXPANSION OF INTERVENTION ON THE AORTIC ARCH
Bokeria i.A.1, Nikitin E.S.1, Mironenko V.A.1, Rychin S.V.1, Vyganovskaya N.B.1, Makrushin I.M.2, Gordeev S.i.1
1Bakoulev Research Center for Cardiovascular Surgery, 121552, Moscow, Russian Federation; 2Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation
