CC BY
91УДК 616.31
ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МИКРОБИОТЫ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЧАСТИЧНОЙ ВТОРИЧНОЙ АДЕНТИИ
© 2018 М.Л. Темкин, А.В. Шумский
Частное учреждение образовательная организация высшего образования «Медицинский университет «Реавиз», Самара
По данным Всемирной организации здравоохранения одним из самых часто встречающихся стоматологических болезней является частичная вторичная адентия. По распространению эта патология затрагивает 75 % населения планеты. Частичная вторичная адентия встречается у 40-70 % обратившихся за стоматологической помощью пациентов во всех возрастных группах на территории Российской Федерации. Недостаточность зубного ряда влияет не только на состояние органов челюстно-лицевой области, но и на состояние всего организма, так как нарушение первичного звена процесса пищеварения влечет за собой череду глубоких физиологических изменений начиная от заболевания желудочно-кишечного тракта до изменения состава и численности микрофлоры организма, а значит к нарушению гомеостатического равновесия. Совокупность микроорганизмов в полости рта является стабильным биоценозом, с определенным видовым составом, который может модифицироваться качественно или количественно в соответствии с типом заболевания полости рта.
Ключевые слова: микробиота полости рта, частичная вторичная адентия.
По данным Всемирной организации здравоохранения одним из самых часто встречающихся стоматологических болезней является частичная вторичная адентия. По распространению эта патология затрагивает 75 % населения планеты. Частичная вторичная адентия встречается у 40-70 % обратившихся за стоматологической помощью пациентов во всех возрастных группах на территории Российской Федерации [4].
Недостаточность зубного ряда влияет не только на состояние органов челюстно-лицевой области, таких как дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, синдром жжения полости рта, патологическая стираемость зубов, травматическая окклюзия, вторичные деформации зубного ряда, но и на состояние всего организма, так как нарушение первичного звена процесса пищеварения влечет за собой череду глубоких физиологических изменений, начиная от заболевания желудочно-кишечного тракта до изменения состава и численности микрофлоры организма, а значит, к нарушению гомеостатического равновесия.
Нарушение целостности зубного ряда влечет за собой недостатки дикции, сказывающиеся на качественности социальных взаимодействий пациентов. Взаимосвязь болезненных состояний и нарушения социальной адаптации приводит к депрессивным изменениям в психоэмоциональной сфере пациентов.
По мнению большого количества исследователей, ротовая полость является идеальной экологической системой, в которой есть все условия для жизнедеятельности разнообразнейших групп микроорганизмов. Тип контаминации этой среды зависит от множества факторов как внешних (факторы среды - поллютанты), так и внутренних (комплекс механических, гуморальных, неспецифических факторов защиты слизистой оболочки от заселения ее микроорганизмами) [26].
Совокупность микроорганизмов в полости рта является стабильным биоценозом, с определенным видовым составом, который может модифицироваться качественно или количественно в соответствии с типом заболевания полости рта [10]. По данным различных авторов в полости рта отмечается более 700 видов микроорганизмов [22].
Особенность ротовой полости как экосистемы заключается ее взаимодействием с внешней средой насыщенной разнообразными факторами - как благоприятными, так и вредными, такими как влажность, температура, рН и физико-химический состав ротовой жидкости, пища, лекарственные препараты, ортопедические конструкции - которые оказывают влияние на процессы формирования микробиома [20, 31].
Совокупность факторов, носящих название «мукозный блок», является барьером для колонизации слизистой рта, так же препятствует внешним инвазиям резидентная микрофлора [17].
Совокупность микроорганизмов ротовой полости способна противостоять внешним инвазиям поддерживая определённый видовой состав, обладающий специфичными чертами индивидуализирующий в этом плане каждого пациента, и оказывает влияние на гомеостаз всего организма-носителя [16, 25].
Состояние здоровья человека напрямую связано со стабильностью всех показателей состава микрофлоры полости рта, которые напрямую зависят от факторов, обеспечивающих постоянство состава - количество ротовой жидкости, лизоцима, секреторного иммуноглобулина, лизинов, полиморфноядерных лейкоцитов, и в конечном итоге от состояния иммунной системы [34].
В биоценозе полости рта обычно выделяют несколько групп микроорганизмов: постоянные (частота обнаружения более 50 %), дополнительные (25-50 %) и случайные (менее 25 %), которые также подразделяются на аэробных и анаэробных, в 1 мл ротовой жидкости содержится 107-109 аэробов и факультативных анаэробов и около 108 КОЕ/мл истинных анаэробов [28]. По качественным показателям микробиом полости рта оценивают следующим образом - среди аэробной микрофлоры 30-60 % составляют стрептококки - S. salivarius, S. mit-is, S. mutans, S. sanguis [29]. Причем заселяют они разные зоны: на слизистой оболочке щеки чаще встречается S. mitis, на эпителии дорзальной поверхности языка - S. salivarius, в составе зубной бляшки - S. mutans и S. sanguis.
Анаэробная микрофлора представлена следующими родами, заселяющими пародонтальные карманы и увеличивающие свою численность при парадонтозе - Bacteroides (B. melaninogenicus, B. fragilis, B. gingivalis), Fusobacterium, Leptotrichia, Propionibacterium, Actinomyces [36].
В ассоциации с анаэробами, заселяющими десневые бороздки, встречаются пептококки [8]. В полости рта могут встречаются клебсиеллы и протеи [30].
Центральное место в идеальном случае принадлежит «нормальной микрофлоре», которая заселяет полость рта у здорового человека и обеспечивает метаболизм пищевых продуктов, подавляет вирулентность патогенных бактерий блокировкой рецепторов эпителиоцитов, вырабатывает биологически активные вещества, регулирующие обменные процессы. Основными представителями «нормальной микрофлоры» являются лактобациллы, среди которых выявляются L. acidophilus, L. Fermentum, они продуцируют протеазы, пептидазы и бактерио-цины, поддерживают постоянство внутренней среды организма, путем обеспечения колонизационной резистентности (экологического барьера) [24]. Частота их встречаемости 90 %, что говорит о необходимом единстве макроорганизма с внешней средой, но А.П. Левицкий с
соавт. (1983) считают, что молочная кислота, образуемая лактобактериями, является фактором, под влиянием которого происходят необратимые изменения в эмали зубов, вызывающие кариес.
У здоровых людей слизистая полости рта заселяется грибами рода Candida в 40-50 % наблюдений [32].
Существует еще один подход в описании особенностей микрофлоры полости рта, при котором сообщество микроорганизмов подразделяется на две группы: резидентную флору (постоянная, индигенная), включающую в себя относительно постоянные виды бактерий, характерные для определенного биотопа и возраста макроорганизма, способную к быстрому восстановлению в случае ее нарушения и транзиторную (преходящая), состоящую из непатогенных или условно-патогенных микроорганизмов, которые заселяют полость рта в течение ограниченного периода времени, не вызывая заболевании [В.М. Бондаренко, 2002]. При выпадении видов резидентной флоры из биотопа, представители транзисторной могут занимать освободившуюся нишу, способствуя развитию патологии [7].
Качественно и количественно микрофлора полости рта заселяет различные биотопы:
- более всего заселен зубной налет - практически всеми представителями микробной флоры, но количество видов зависит от степени минерализации зубной бляшки, больше всего видов регистрируется спустя сутки после образования налета;
- на задней трети спинки языка, в криптах и лакунах миндалин и в межзубных промежутках преобладают в основном аэробные виды;
- на слизистой оболочке языка обнаруживаются вейлонеллы, коринебактерии, плотность микробной обсемененности этого биотопа составляет 10-92• 10 КОЕ/см, из которых 65 % это грамположительные кокки, здесь же чаще всего встречаются грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei), которые при интенсивном размножении могут вызывать кандидоз или местное поражение тканей полости рта;
- гладкая поверхность слизистой оболочки щёк и нёба за счет антибактериального действия гликопротеидов, обеднена видами, здесь встречаются в основном стрептококки и пеп-тострептококки;
- десневое пространство заселяют строгие анаэробы рода Bacteroides и Fusobakterium и в небольшом количестве спирохеты, вырабатывающие протеолитические ферменты, играющие большое патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта [21].
Предпочтения к заселению определенных зон полости рта напрямую связаны от способности микроорганизмов прилипать к разным поверхностям, так S. mutans заселяет эмаль зубов, S. salivarius встречается чаще на языке и в слюне, а B. melaninogenicus обитает только в десневом пространстве, не встречаясь в слюне [9].
Микроорганизмы играют большую роль при возникновении и развитии патогенных состояний полости рта. Кариес, болезни пародонта без правильного лечения приводят к потере зубов, снижению иммунитета, функциональным расстройствам - нарушениям жевания, глотания, слюноотделения [12]. В свою очередь потеря зубов влияет на состав микрофлоры. У лиц с интактными зубными рядами высеваются ассоциации лактобактерий со слюнными стрептококками, вейлонеллами, стафилококками, бактероидами, дифтероидами, плотность микробной колонизации составляет 4^106 КОЕ/см2, при полной потере зубов она уменьшается до 5^103 КОЕ/см2 с выпадением представителей анаэробной микрофлоры, а при частичной
потере зубов общая микробная обсемененность полости рта составляет 3,6^ 106 КОЕ/см2, при этом учащается высеваемость стафилококков, коринебактерий, лептотрихий и уменьшается число микрококков, лактобактерий. Полная потеря зубов сопровождается снижением показателя микробной колонизации полости рта до 2,5^ 103 КОЕ/см2, которая по составу не отличается от таковой у людей с интактными зубными рядами [14].
Микроорганизмы существуя в едином биотопе и взаимодействуют между собой на метаболическом и генетическом уровнях. Эубиоз или динамическое равновесие может меняться под действием внутренних и внешних факторов - недостатком или излишеством гигиенических методов обработки полости рта, аномалиями прикуса, заболеваниями, ошибками протезирования, нарушениями глотания, жевания, слюноотделения, дыхания, негативных факторов среды.
Нарушение эубиоза приводит к развитию синдрома, который характеризуется не только нарушением качественного и количественного равновесия микрофлоры, но и переносом отдельных родов в несвойственные им биотопы, а, следовательно, провоцирует метаболические и иммунные нарушения [5].
Для поддержания эубиоза, а, следовательно, и в целом гомеостаза организма, необходимо сочетание нескольких факторов - равное соотношение симбионтов и условно-патогенной флоры, создание оптимальных условий для функционирования микробиоценоза (рН среды, иммунокоррекция, повышение неспецифической резистентности макроорганизма).
Частичная вторичная адентия в современных условиях лечится при помощи разнообразных съемных и несъемных конструкций, изготовленных из различных материалов.
Материалы протезов являются одним из факторов, воздействующих на состояние полости рта, в том числе и на эубиоз микрофлоры, так как нарушается процесс самоочищения слизистой, меняется сопротивляемость эпителия из-за потертостей от протезов, задерживаются пищевые остатки [22].
На данный момент в стоматологической практике используют широкий ряд материалов для протезирования: керамика; металлокерамика; сплавы металлов; полимеры.
Все увеличивающееся распространение заболеваний ротовой полости связано с постоянной контаминацией и экологической нагрузкой из внешней среды, с особенностями микрофлоры [3].
Одним из важнейших элементов поддержания гомеостаза полости рта является слюна, так ее показатели (объем слюноотделения, химические элементы) определяют отношение твердых тканей зубов к кариесу и парадонту [19, 27]. Состав ротовой жидкости может служить диагностическим элементом для оценки нарушений метаболизма и функциональных изменений организма в целом и локальное состояние челюстно-лицевой области, что становится особенно важным с учетом распространения инфекционных заболеваний и предпочтительности неинва-зивных методов диагностики и делает этот метод весьма перспективным [19].
Показатели состава ротовой жидкости являются динамическими и изменяются в зависимости от сезона, времени суток, вида пищи, возраста, пола, наличествующих заболеваний [35].
Основным фактором специфической реакции иммунитета на контаминации микроорганизмов являются иммуноглобулины (А, М, О). Наиболее активным из которых является 1§А, который составляет 15-20 % от общества количества иммуноглобулинов и защищает от адгезии микроорганизмов к клеткам эпителия респираторной и пищеварительной систем. 1§А мо-
жет существовать в виде 1§Л1 (90 %) и 1§Л2 (10 %) различающихся по структуре. 1§Л1 продуцируется В-клетками костного мозга и выявляется в сыворотке (сывороточный), 1§А2 продуцируется В-клетками слизистой и обнаруживается в молозиве, молоке, слезной жидкости, слюне (секреторный), является устойчивым к действию протеолитических ферментов. Микроорганизмы, входящие в состав зубной бактериальной бляшки, усиливают их синтез. Снижение или отсутствие ^А, называемое селективный ¡^А дефицит, может быть клинически значимым иммунодефицитом. Б^А-антитела поддерживают целостность слизистых, ограничивают адгезию микроорганизмов и нейтрализуют энзимы токсинов и вирусов, синергируя с лизоцимами, лактоферринами, пероксидазами слюны, предотвращают проникновение антигенов в слизистую. Активация комплемента, опсонизация, а также секреторный Б^А-антителозависимая клеточная цитотоксичность, происходят в супрагингивиальной зоне.
Микрофлора, которая остается персистировать в полости рта, приобретает пониженную чувствительность к Б^А и иммунным факторам. По некоторым гипотезам иммунная система относительно толерантна к аутохтонным микроорганизмам за счет клональной элиминации (гибель клеток), клональной энергии (функциональной инактивации клеток без их гибели) или активной супрессии антиген-реактивных В- и Т-клеток. Местные бактерии могут провоцировать иммунную ответную реакцию, так антитела выявлялись как к бактериальным клеткам, так и к их компонентам - полисахаридам, протеинам, липотейхоевым кислотам, а также глюкозилтрансферазам. Выработка антител у детей обычно коррелирует с процессами контаминации слизистой стрептококами (Б^аНуапв и Б.шШв), влияя на интенсивность колонизации и способствуя специфической элиминации. Основная же масса антител генерируется реагирующими антигенами других бактерий, пищи, микроорганизмов кишечника. И отражает реакцию иммунной системы на специфичные и перекрестно-реагирующие антигены. Предположительно естественно обнаруживаемые антитела играют основную роль в гомеостазе резидентной микрофлоры, профилактике заболеваний ротовой полости и челюстно-лицевого отдела.
На степень сформированности микробиома ротовой полости влияет ряд факторов: изменение рН среды, содержание минеральных компонентов, ионная потенция [6]. Внесение в среду ротовой полости любых инородных конструкций вносит изменения в сложившийся баланс. Так, при протезировании металлами (цельнолитыми) в слюне увеличивается количество микроэлементов, что в свою очередь обеспечивает высокие значениями отрицательных электрохимических потенциалов и сдвиг рН в кислую сторону. Также сами ионы металлов по-разному влияют на жизнедеятельность микроорганизмов, например, Мо, Си, Мп, 2п, N1, участвуют в биохимических процессах физиологических функций бактерий, а Сё, РЬ, Бп, Н^, А§, Со при высоких концентрациях являются чрезвычайно токсичными, но причем при невысоких концентрациях токсические вещества могут усиливать метаболизм за счет изменения проницаемости мембраны и увеличения поступления питательных веществ в клетку [1]. Тяжелые металлы за счет положительно заряженных ионов обладают олигодинамическим действием к широкому спектру бактериальной фауны. Ортопедические конструкции увеличивают обсеменённость слюны, изменяют микробиом и могут спровоцировать широкий спектр воспалительных заболеваний. Протезирование нержавеющий сталью уменьшает количество лактобактерий в 3 раза, увеличивает количество стафилококков, стрептококков и спирилл и в целом увеличивает плотность микробной колонизации до 9,7^ 106 КОЕ/см2. В то
же время при протезировании сплавами, содержащими золото, состав микрофлоры практически не изменяется, а колонизация не превышает 1,3 •Ю6 КОЕ/см2. Бактерицидным, олиго-динамическим действием обладают серебряно-палладиевые сплавы, подавляющие развитие грамположительных микроорганизмов [33].
На характер изменений микрофлоры также влияет тип протеза, к примеру, сразу после установки несъемных мостовидных конструкций популяция микроорганизмов уменьшает свою численность, но затем с лихвой восстанавливает потерянное, увеличиваясь через 6 месяцев в 1,5 раза, составляя в среднем 7,3^ 106 КОЕ/см2. При использовании частичных съемных протезов увеличивается количество клебсиелл и эйшерихий, золотистых стафилококов, фекальных стрептоков, общая численность микробиоты увеличивается до 1,2^107 КОЕ/см2. Обнаружение в ротовой полости представителей кишечной микрофлоры объясняется ослаблением резистентности организма [11]. Обсеменение съемных протезов начинается в первый день установки, налет подобен налету естественных зубов и без должного ухода идет образование бляшек, причем скорость зависит от типа материалла конструкции и от качества полировки [15].
Колонизация протезов обеспечивается адгезией микроорганизмов и природы бактериальных адгезинов, функции которых основаны на сложных физико-химических реакциях, причем прикрепление идет не только к поверхности протеза, но и к поверхности бактерий за счет их аффинитета (13). Таким образом, количество бактерий на съемном протезе может достигать 1 • 106-2^ 109 КОЕ/см2, и провоцировать развитие воспалений.
Учитывая все вышесказанное можно заключить, что микрофлора полости рта отличается разнообразием видов чутко реагирующим на эндо- и экзогенные факторы.
Одним из дестабилизаторов биоценоза полости рта являются протезные конструкции, причем наиболее сильно дестабилизируют акриловые протезы, хотя механизм взаимодействия базиса и микроорганизмов в процессе контаминации не до конца изучен, особенно с учетом не корректного сравнения механизма персистирования полости рта и протеза как принципиально разных субстратов [18]. Протез способствует заселению микроорганизмов из-за отсутствия лизоцима и муицина, и из-за наличия шероховатой поверхности.
Противоречивость и неоднозначность трактовок механизмов развития патологических процессов со стороны тканей протезного ложа, которые встретились в доступных литературных источниках, побудили нас к проведению исследований, направленных на изучение особенностей колонизации условно-патогенными бактериями слизистой оболочки полости рта у пациентов, пользующихся съемными зубными протезами. Все это продиктовано необходимостью оценки влияния состояния челюстно-лицевой области, вида протетической конструкции на состав микробиоценоза полости рта для понимания сущности развития патологии и разработки адекватных методов профилактики и лечения. Перспективным в рассматриваемом аспекте представляется изучение механизмов адгезии отдельных представителей микробной флоры полости рта к различным видам материалов для протезирования, что и предопределило основное направление наших исследований.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Арутюнов С.Д., Ибрагимов Т.И., Царев В.Н., Лебеденко И.Ю. и др. Микробиологическое обоснование выбора базисной пластмассы съемных зубных протезов // Стоматология. - 2002. - № 3. - С. 4-8.
2 Бондаренко В.М., Агапова О.В., Виноградов Н.А. Роль бактериальной протеазы, деградирующий секреторный иммуноглобулин А, в персистенции клебсиелл // Журн. микробиол. - 2GGG. - № 4. - С. 12—1б.
3 Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.; Н. Новгород: Мед. книга; Изд-во НГМА, 2GG1. -3G3 с.
4 Вагнер В.Д., Салеев Р.А., Смирнова Л.Е., Бочковский И.С., Вашурин И.В. Технологии ортопедического лечения стоматологических больных // Клиническая стоматология. - 2G1G. - № 1. - С. 12-15.
5 Гаврилова О.А. Микроэкология полости рта и ее роль в этиопатогенезе стоматологических заболеваний у детей с хроническим гастродуоденитом: принципы комплексного лечения и профилактики: автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Тверь, 2010. - 40 с.
6 Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П. Микрофлора полости рта: норма и патология. -Нижний Новгород, 2004. - 114 с.
7 Карпинская Н.П. Колонизационная резистентность слизистой оболочки полости рта у больных раком легкого в условиях 129 противоопухолевой химиотерапии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Томск, 2GG6.
B Куркина О.Н. Колонизационная резистентность полости рта при аномалии положения зубов: дис. ... канд.мед.наук. - Волгоград, 2003. - 111 с.
9 Маянский А.Н., Салина Е.В., Заславская М.И. Способ оценки прочности адгезии Candida albicans на эпите-лиоцитах // Клинич. лаб. диагностика. - 2GG3. - № 2. - С. 53-54.
1G Панченко А.В. Распространенность и биологические свойства стафилококков, колонизирующих полость рта при кариесе и пародонтите: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Волгоград, 2011.
11 Рабинович И.М., Ефимович О.И., Рабинович О.Ф. и др. Применение иммудона в комплексной терапии дис-бактериозов полости рта // Клинич. стоматология. - 2GG1. - № 33. - С. 7G-72.
12 Ронь Г.И. Проблема дисбиоза полости рта у больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта и его коррекция // Маэстро стоматологии. - 2GG1. - № 5. - С. 55-5б.
13 Ростока Д., Кройча Ю., Кузнецова В. и др. Адгезия Candida albicans к корригирующим пластмассам // Стоматология. - 2GG4. - № 5. - С. 14-1б.
14 Саввиди К.Г., Саввиди Г.Л. Некоторые клинико-анатомические особенности протезного ложа беззубой нижней челюсти и тактика ортопедического лечения // Стоматология. - 2GG4. - № 2. - С. 41-43.
15 Саркисян М.С., Ушаков Р.В., Царев В.Н. Микробное загрязнение слепков в клинике ортопедической стоматологии // Стоматология для всех. - 2GGG. - № 2. - С. 20-22.
16 Сергеев В.П., Малышев Н.А., Дрынов И.Д. Человек и паразиты: пример сочетанной эволюции // Вестник РАМН. - 2GGG. - № 11. - С. 15-18.
17 Сулемова Р.Х. Сравнительная характеристика динамики микробной колонизации съемных зубных протезов с базисами из полиуретана и акриловых пластмасс: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2008.
18 Сулемова Р.Х., Огородников М.Ю., Царев В.Н. Клинико-микробиологическая характеристика динамики микробной колонизации съемных зубных протезов с базисами из полиуретана и акриловых пластмасс // Российский стоматологический журнал. - 2GG7. - № б. - С. 2G-22.
19 Тарасенко Л.М., Суханова Г.А., Мищенко В.П., Непорада К. Слюнные железы (биохимия, физиология, клинические аспекты). - Томск: Изд-во НТЛ, 2GG2. - С. 24.
2G Фомина Ю.В., Урутина М.Н., Леонтьев В.К. и др. Оптическая когерентная томография в оценке состояния слизистой оболочки полости рта. Сообщение 1. Нормальная слизистая оболочка // Стоматология. - 2GG4. -№ 3. - С. 15-21.
21 Чернышева О.В. Аутофлора и биологические свойства ротовой жидкости при синдроме раздраженной толстой кишки: дис. ... канд.мед.наук. - Волгоград, 2004. - 123 с.
22 Aas J.A., Paster B.J., Stokes L.N., Olsen I., Dewhirst F.E. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity. J Clin Microbiol. 2GG5; 43: 5721-32.
23 Adachi М., Ishihara К., Abe S., Okuda К., Ishikawa Т. Effect of professional oral health care on the elderly living in nursing homes // Oral-Surg-Oral-Med-Oral-Pathol-Oral-Radiol-Endod. - 2GG2. - № 94(2). - P. 191-195.
24 Akhaddar A., El-Mostarchid В., Gazzaz M., Boucetta M. Cerebellar abscess due to Lactococcus lactis. A new pathogen // Acta-Neurochir-(Wien). - 2GG2. - № 144 (3). - P. 3G5-3G6.
25 Alexander J.W., Boyce S.T., Babcock G.F. et al. The process of misrobial translocation // Arch. Surg. - 199G. -№ 212. - P. 49б-512.
26 Allais G. Биопленка полости рта // Новое в стоматологии. - 2GG6. - № 4. - С. 4-15.
27 Belce A. et al. Evaluation of salivary sialic acid level and Cu-Zn superoxide dismutase activity in type 1 diabetes mellitus / A.Belce, E.Uslu, M.Kucur et al. // Tohoku. J. Exp. Med. - 2000. - Vol. 192, № 3. - P. 219225.
28 Benjamin S. Cellular and salivary diagnostics linking oral and health // Compend. contin. Edut. Dent. - 2012. - Vol. 33. - № 9. - P. 698.
29 Chen Y.Y., Betzenhauser M.J., Snyder J.A., Burne R.A. Pathways for lactose/galactose catabolism by Streptococcus salivarius // FEMS-Microbiol-Lett. - 2002. - № 209 (1). - P. 75-79.
30 Downes J., Munson M.A., Radford D.R., Spratt D.A., Wade W.G. Shuttleworthia satelles gen. Nov., sp. Nov., isolated from the human oral cavity // Int-J-Syst-Evol-Nisrobiol. - 2002. - 52(Pt5). - P. 14691475.
31 Eguchi T., Shimizu Y., Furuhata K., Fukuyama M. Antibacterial activity of new-quinolone and macrolide antibiotics against oral bacteria // Kansenshogaku-Zasshi. - 2002. - № 76 (11). - P. 939-945.
32 Manfredi M., McCullough M.J., Al-Karaawi Z.M., Vescovi P., Porter S.R. Analysis of the strain relatedness of oral Candidaalbicans in patients with diabetes mellitus using polymerasechain reaction-fingerprinting // Oral Microbiol Immunol. - 2006. - Vol. 21, № 6. - P. 353-359.
33 Nagai E., Otani K., Satoh Y., Suzuki S. Repair of denture base resin using woven metal and glass fiber: effect of methylene chloride pretreatment // J. Prosthet. Dent. - 2001 - № 85 (5). - P. 496-500.
34 Nomura Y., Takeuchi H., Senpuku H., Ida H., Yoshikawa E., Koyama K., Kanazawa N., Hanada N. Survey of dental hygienists and healthcare workers for microorganisms in the oral cavity // J- Infect-Chemother. - 2002. - № 8 (2). - P. 163-167.
35 Singer S.L., Henry P.J., Rosenberg I. 2000. Osseointegrated implants as an adjunct to facemask therapy: a case report. Angle Orthod. Jun. 70 (3):253-62.
36 Smola S.F., Rettenberger G., Simmet T., Burysek L. Comparison of sample collection methods for the PCR detection of oral anaerobic pathogens // Lett-Appl-Microbiol. - 2003. - № 36 (2). - P. 101-105.
Рукопись получена: 17 ноября 2018 г. Принята к публикации: 20 ноября 2018 г.
