CC BY
86
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.12-005.4:616.34-006.6-089-089.5 DOI: 10.22141/2224-0586.4.83.2017.107425
Павлов О.О., Луцик С.А.
Харквська медична академя пюлядипломно! освти, м. Харк1в, Укра'на
Особливост анестезюлопчного забезпечення у пащенпв i3 серцевою недостаттстю
Резюме. Наявтсть хротчно1 серцевог недостатностi е головним чинником, що впливае на тсля-операцшну летальтсть. У nацiентiв iз фракщею викиду менше 40 % летальтсть упродовж пер-шого року тсля операци становить загалом 30 %. Визначаються три широ^ питання, що стосу-ються анестезiологiчних аспектiву пацiентiв iз хротчною серцевою недостаттстю:ршення щодо продовження прийому ранше запропонованих лшв, вибiр вiдповiдних анестети^в, а також вибiр вiдповiдних вазоактивних препаратiв. Анестезiологiчна тактика мае значний доказовий базис з уточненнями, ят мають бути усунутими впродовж короткого часу. Актуальним i таким, що по-требуе подальшого вивчення, е аспект загострення серцевог недостатностi тд час оперативного лжування у пацiентiв iз вихiдною хротчною серцевою недостаттстю. Ключовi слова: хротчна серцева недостаттсть; анестезiя; знеболювання
Дисертацшнаробота виконана вiдповiдно до плану науково-долдницько1 роботи кафедри анестезюлоги, штенсивно1 терапи, трансфузшлоги та гематологи ХМАЛО за темою «Оптимiзацiя комбшовано1 анес-тези при оперативних втручаннях» (номер державно1 реестраци 01Ш000982).
Серцева недостаттсть (СН) продовжуе зали-шатися серйозною проблемою в усьому свт. За даними Всесвггньо! оргашзаци охорони здоров'я (ВООЗ), ризик виникнення СН становить близько 1 : 5. Таке сшввщношення залишаеться постшним в уск вжових групах. У вшд 40 роюв ризик виникнення СН становив 21,0 % для чоловЫв i 20,3 % — для жшок, а у ввд 80 роюв ця ймовiрнiсть дорiвнювала 20,2 % для чоловЫв i 19,3 % — для жшок [2, 5]. СН е единим класом серед захворювань серцево-судин-но! системи, що мае неухильну тенденцго до зрос-тання в показниках захворюваносп, поширеност та летальность Шсля дiагностування СН прогноз для життя е несприятливим iз медiаною виживання 1,7 року у чоловЫв i 3,2 року в жшок [5].
Чоловжи мають бшьш високу схильшсть до роз-витку хрошчно! серцево! недостатностi (ХСН), н1ж жшки. Чоловiча стать, незначний рiвень освгги, вщ-сутнiсть фiзичноl активностi, куршня, ожирiння,
цукровий дiабет, артерiальна гiпертензiя, захворю-вання клапашв серця, rneMi4Ha хвороба серця е не-залежними факторами ризику розвитку ХСН [12]. Серед цих фaкторiв ризику iшемiчнa хвороба мае нaйбiльший вплив i сприяе розвитку ХСН у чоловь кiв. Близько 90 % пащенпв iз ХСН мають системну гшертонго або iшемiчну хворобу серця, або обидва захворювання одночасно. Вiк пащента також вщ-грае iстотну роль у розвитку ХСН. Так, 80 % пащен-пв iз ХСН вжом понад 65 рокiв [3].
Наявшсть ХСН е головним чинником, що впливае на тсляоперацшну летальшсть. У пaцiентiв iз фракщ-ею викиду менше 40 % летальнють упродовж першого року пiсля операци становить загалом 30 % [11].
6 три широк питання, що стосуються анестезю-логiчних aспекгiв у пащенпв iз ХСН: рiшення щодо продовження прийому рашше запропонованих ль кiв, вибiр вiдповiдних aнестетикiв, а також вибiр вщповщних вазоактивних препарапв [9].
Часто пaцiенти iз ХСН отримують у певнiй ком-бшаци петльовi дiуретики, iнгiбiтори анпотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) або блокатори рецепторiв aнгiотензину, бета-блокатори, антаго-нiсти рецепторiв альдостерону, дигоксин. Кожен iз цих препарапв мае потенцiйнi пiсляоперaцiйнi ризики. Крiм того, продовження або припинення
© «Медицина невiдкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Павлов Олександр Олександрович, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри анестезюлот, штенсивно''' терапГ|', гематологи та трансфузюлогп, Харкiвська медична академiя тслядипломно''' освiти, вул. Амосова, 58, м. Харюв, 61176, Укра'на; e-mail: [email protected]
For correspondence: Oleksandr Pavlov, MD, PhD, Professor, Head of the Department of anesthesiology, intensive therapy, hematology and trans-fusiology, Kharkiv State Medical Academy of Postgraduate Education, Amosova st., 58, Kharkiv, 61176, Ukraine; e-mail: [email protected]
№ 4 (83), 2017
www.mif-ua.com,http://emergency.zaslavskycom.ua
53
використання кожного препарату слщ розглядати на 1ндив1дуальн1й основ1. Однак у щлому дощль-ним вважаеться продовження в передоперац1йному пер1од1 вихщно! терапи ХСН, тому що в1дм1на будь-яких л1к1в може призвести до дестабшзаци ран1ше стабшьно! СН [2, 8, 10].
На сьогодш не юнуе переконливих доказ1в переваги будь-яко! одше! схеми знеболювання пор1вняно з 1ншими препаратами. Анестез1олог мае дат обсте-ження ф1з1олог1чного стану пащента, вщом1 гемо-динам1чн1 ефекти при р1зних видах патологи ХСН, а також наявна шформац1я щодо фармаколопчно! ди анестетик1в п1д час анестези. Поки немае н1яких доказ1в того, що будь-який даний анестетик перевер-шуе 1нший для пащентш 1з ХСН. Пац1енти можуть бути безпечно знеболюваш за будь-яко! комбшаци анестез1олог1чних препарат1в [10]. Головними чин-никами усп1ху вважаються: проведения анестези у пащенпв 1з ХСН, повшьнють д1й анестезюлопчно! бригади, передбачуване слщкування за фармаколо-г1чним впливом обраних анестетик1в на 1нотропний механ1зм скоротливосп м1окарда, контроль за величиною перед- та тслянавантаження [1, 18].
Гемодинам1чш ефекти та реакц1я адренерпчних ре-цептор1в через дда загальних вазоактивних препарат1в вщом1. Важливо пам'ятати, що у пац1ент1в 1з ХСН, яю отримували мшринон або левосимендан, внаслщок реал1зацц альтернативних мехашзм1в реакщя бета-1-рецептор1в буде пригн1ченою та реакщя на введення 1нотроп1в може бути бшьш ефективною [4, 11].
Використання мшринону веде до зниження смертност1 у пац1ент1в 1з не1шем1чною кардюмюпа-т1ею та призводить до и зростання у пац1ент1в з ше-м1чною хворобою серця. Застосування левосимен-дану, що пщвищуе чутливють тропон1ну до кальц1ю, пов'язують з полшшенням функци л1вого шлуночка у пащентш без СН 1 одночасно з цим 1з пщвищенням летальност п1сля серцево-судинних втручань — у пащенпв, яю госп1тал1зован1 з приводу СН [7].
У клш1чних умовах анестезюлоги певну увагу прид1ляють аспектам впливу 1нг1б1тор1в АПФ на переб1г пер1операц1йного пер1оду. Роль 1нг1б1тор1в АПФ полягае у взаемоди з анестетиками та препаратами шсляоперацшного знеболювання. Гемо-динам1чн1 в1дм1нност1 п1д час анестези в основному пов'язаш з1 специф1чним ефектом анестетик1в впливати на симпатичну нервову систему. У тако! групи пац1ент1в вщзначаеться зниження об'ему вну-тршньосудинно! рщини та виснаження симпатично! системи, що призводить до зменшення венозного повернення, зниження СО2 кров1 й артер1ально! гшотензи [10, 16]. Зазвичай анпотензин II мае по-тужний судинозвужувальний ефект 1 вр1вноважуе його. Проте при постшному застосуванн1 шпбггор1в АПФ позитивний вплив анг1отензину II не може повною м1рою вр1вноважувати зазначений негатив-ний ефект. Цей факт спрямовуе анестезюлопв до пщвищення пильност1 й готовност1 використовува-ти вазопресори, шфузшне навантаження для корек-ц1! гемодинам1чно! нестаб1льност1 пщ час анестези та перюперацшного пер1оду [9, 13].
Застосування д1уретиюв також може викликати певн1 проблеми при проведенш анестези. Калшзбе-р1гаючий ефект, притаманний груш д1уретиюв, ви-магае уваги при проведенш шфузшно! терапи кри-стало!дними препаратами. Рутинним заходом для тако! групи пац1ент1в е визначення концентраци кал1ю в сироватц1 кров1 для передчасного виявлен-ня гшеркал1еми. Ниркова недостатн1сть, похилий в1к, додавання кал1ю до складу шфузшно! терапи, доза д1уретиюв понад 25 мг/добу тдвищують ризик розвитку гшеркал1еми в перюперацшному пер1од1 у пац1ент1в 1з ХСН [18].
Залишаються актуальними питання вибору способу знеболювання у пащенпв 1з ХСН та конкуренци м1ж рег1ональною й загальною анестез1ею. У низц1 дослщжень наведено результати пор1вняльного ана-л1зу загально! та регюнально! анестези. Результати не показують статистично значущих вщмшностей м1ж групами пор1вняно з к1льк1стю шсляоперацш-них ускладнень, комб1нованих серцево-судинних ускладнень, шсляоперащйно! смертност1, к1льк1стю випадк1в 1нфаркту мюкарда, нестабшьно! стенокар-ди або загострення ХСН [20].
Використання 1нгаляц1йних анестетиюв по-требуе додатково! уваги у випадках, коли пащенти отримували шпбггори АПФ, внасл1док того, що таю препарати справляють депресивний вплив на серце. Використання ошощв, бензод1азеп1н1в 1 етомщату практично не впливае на мюкард. Однак анесте-з1ологу слщ пам'ятати, що додавання закису азоту до ошощв або комбшац1я бензод1азеп1н1в 1 ошо!-д1в пов'язан1 з1 значним зниженням СО2 в кров1 та гшотенз1ею. I, навпаки, комбшац1я закису азоту та д1азепаму не впливае негативно на серцеву скорот-ливють. За наявност1 тяжко! ХСН використання ошощв як единого препарату для пщтримки анестези може бути виправданим кроком [17, 19].
У дослщженш впливу 1зофлурану 1 галотану було шдтверджено дозозалежне зниження величини се-реднього артер1ального тиску 1 збшьшення частоти серцевих скорочень, але динам1ки показника С02 визначено не було. Також було виявлено залежшсть м1ж ступенем ХСН 1 пригшченням серцевого ритму в умовах шгаляцшно! анестези. На вщмшу вщ 1зо-флурану при використанн1 галотану визначаеть-ся суттеве зниження СО2 в кров1 залежно в1д стад!! ХСН. Застосування шпбггор1в АПФ гальмувало не-гативний ефект зниження вм1сту С02 в кров1 й запо-б1гало депреси серцево-судинно! системи [21].
Теоретично юнують передумови для уточнен-ня взаемоди з препаратами для анестези та знеболювання у пащенпв, яю отримували в перед-операцшному перюд1 диг1тал1с, внасл1док того, що препарати ще! групи можуть р1зко зб1льшувати ак-тивн1сть парасимпатично! нервово! системи. Проте кл1н1чний досвщ не визначае факт1в виникнення пщвищено! частоти серцево! аритми у тако! групи пац1ент1в. Зауважуеться, що використання симпа-том1метик1в може призводити до зростання частоти аритми внаслщок бета-агон1стичного ефекту [14, 18].
54
Медицина неотложных состояний, p-ISSN 2224-0586, e-ISSN 2307-1230
№ 4 (83), 2017
Внаслщок того, що при використант пропофо-лу зазвичай 1мов1рн1 етзоди системно! гшотензи, зниження CO2 в кров1 може виникнути у хворих i без СН, його використання для пащентш i3 ХСН за-слуговуе на увагу. У пащентш iз ХСН використання пропофолу призводить до зменшення загального опору артерiальних судин i збшьшуе загальну вщ-повiдь eмностi артерiально! системи скоротливосп мiокарда [17]. При цьому негативний ефект пропофолу визначаеться у пригтчент швидкостi скоро-чування мюцитш у пацiентiв iз ХСН. Загалом про-пофол прямо i негативно впливае на скорочування мюцитш. При знижених концентрацiях пропофолу негативний ефект 61льш виражений у пащентш iз ХСН порiвняно з пацiентами без не!. Iмовiрними препаратами вибору для шдукщ! можна розглядати етомщат i кетамiн. При цьому слщ пам'ятати про негативний вплив комбшаци цих препарапв для шдук-щ! в анестезш та iнгаляцiйних анестетикiв [19].
Отже, СН е поширеним дiагнозом в популящ! пацiентiв х1рург1чного проф1лю i мае тенденцiю до збiльшення з часом. Анестезюлопчна тактика дае значний доказовий базис з уточненнями, що повин-н1 бути усунут1 впродовж короткого часу. Актуаль-ним i таким, що потребуе подальшого вивчення, е аспект загострення СН п1д час оперативного л!ку-вання у пацiентiв 1з вихщною ХСН. Натомiсть для деяких наших пащентш ми будемо першими лжаря-ми, хто встановить дiагноз СН.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-н1сть конфл1кту iнтересiв при пщготовщ дано! статтi.
Список лператури
1. Whalen F.X. Inhaled anesthetics: an historical overview / Whalen F.X., Bacon D.R., Smith H.M. // Best Practical Recurs ClinicalAnaesthesiology. - 2005. - Vol. 19(3). - P. 323-330.
2. YungL.M. Sphingosine kinase 2 mediates cerebral preconditioning and protects the mouse brain against ischemic injury / Yung L.M, Wei Y., Qin T, Wang Y., Smith C.D., Waeber C. // Stroke. - 2012. - Vol. 43(1). - P. 199-204.
3. Altay O. Isoflurane delays the development of early brain injury after subarachnoid hemorrhage through sphingosine-related pathway activation in mice/Altay O., Hasegawa Y., Sherchan P., Suzuki H., Khatibi N.H. // Critical Care Medicine. - 2012. -Vol. 40. - P. 1908-1913.
4. Julier K. Preconditioning by sevoflurane decreases biochemical markers for myocardial and renal dysfunction in coronary artery bypass graft surgery: a double-blinded, placebo-controlled, multicenter study / Julier K'., da Silva R., Garcia C., Bestmann L. // Anesthesiology. - 2013. - Vol. 98(6). - P. 1315-1327.
5. Lee H.T. Sevoflurane-mediated TGF-beta1 signaling in renal proximal tubule cells / Lee H.T., Kim M., Song J.H., Chen S.W. //American Physiology Renal Physiology. - 2015. -Vol. 294(2). - P. 371-378.
6. Kim M. Isoflurane mediates protection from renal ischemia-reperfusion injury via sphingosine kinase and sphingosine-1-phosphate-dependent pathways / Kim M., Kim M., Kim N., D'Agati V.D., Emala C.W., Lee H.T. // American Physiology Renal Physiology. - 2015. - Vol. 293(6). - P. 1827-F1835.
7. Kim M. Isoflurane protects human kidney proximal tubule cells against necrosis via sphingosine kinase and sphingosine-1-phosphate generation / Kim M., Park S.W., Pitson S.M. // American Nephrology. — 2013. — Vol. 31. — P. 353-362.
8. Lee HT. TGF-betal release by volatile anesthetics mediates protection against renal proximal tubule cell necrosis / Lee H.T., Kim M., Kim J. // American Nephrology. — 2014. — Vol. 27. — P. 416-424.
9. Lee H.T. Anti-inflammatory andantinecrotic effects of the volatile anesthetic sevoflurane in kidney proximal tubule cells / Lee H.T., Kim M., Jan M., Emala C.W. //American Physiology Renal. — 2014. — Vol. 291. — P. 67-78.
10. Warltier D. Approaches to the prevention of perioperative myocardial ischemia / Warltier D., Kersten J.R. // Anesthesio-logy. — 2014. — Vol. 9. — P. 253-261.
11. Bignami E. Volatile anesthetics reduce mortality in cardiac surgery / Bignami E., Biondi-Zoccai G., Landoni G. // Cardiothoracic Vasculare Anesthesiology. — 2013. — Vol. 23. — P. 594-599.
12. Landoni G. Desflurane and sevoflurane in cardiac surgery: a meta-analysis of randomized clinical trials / Landoni G., Biondi-Zoccai G.G., Zangrillo A., Bignami E. // Cardiothorac Vasculare Anesthesiology. — 2013. — Vol. 21. — P. 502-511.
13. Jakobsen C.J. The influence of propofol versus sevoflurane anesthesia on outcome in 10,535 cardiac surgical procedures / Ja-kobsen C.J., Berg H., Hindsholm K..B., Faddy N. //Cardiothoracic Vasculare Anesthesiology. — 2007. — Vol. 21. — P. 664-671.
14. Omek E. The effects of volatile induction and maintenance of anesthesia and selective spinal anesthesia on QT interval, QTdispersion, and arrhythmia incidence/ Omek E., AlkentZ.P., Ekin A., Basaran M. // Clinics. — 2013. — Vol. 65. — P. 763782.
15. Sanada S. Pathophysiology of myocardial reperfusion injury: preconditioning, postconditioning, and translational aspects of protective measures / Sanada S., Komuro I., Kitakaze M. // American Physiology Heart Circulation. — 2015. — Vol. 301. — P. 1723-1741.
16. De Hert S.G. Cardioprotection with volatile anesthetics: mechanisms and clinical implications / De Hert S.G., Turani F., Mathur S. // Anesthesiology Analgasia. — 2015. — Vol. 100. — P. 1584-1593.
17. Heusch G. The biology of myocardial hibernation / Heusch G., Schulz R. // Trends Cardiovasculare Medicine. —
2014. — Vol. 10. — P. 108-114.
18. Kloner R.A. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 2 / Kloner R.A., Jennings R.B. // Circulation. — 2014. — Vol. 104. — P. 3158-3167.
19. Murry C.E. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium / Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K..A. // Circulation. — 2013. — Vol. 74. — P. 1124-1136.
20. Zhuo M.L. KATP channel: relation with cell metabolism and role in the cardiovascular system / Zhuo M.L., Huang Y., Liu D.P., Liang C.C. // Internum Biochemical Cell. Biology. —
2015. — Vol. 37. — P. 751-764.
21. Oldenburg O. Mitochondrial K (ATP) channels: role in cardioprotectio / Oldenburg O., Cohen M.V., Yellon D.M. // Cardiovasculare Resculare. — 2012. — Vol. 55. — P. 429-437.
OTpuMaHO 23.03.2017 ■
№ 4 (83), 2017
www.mif-ua.com,http://emergencyzaslavskycom.ua
55
Opигинaльныe иccлeдoвaния / Original Researches
Павлов А.А., Луцик С.А.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
Особенности анестезиологического обеспечения у пациентов с сердечной недостаточностью
Резюме. Наличие хронической сердечной недостаточности является главным фактором, влияющим на послеоперационную летальность. У пациентов с фракцией выброса менее 40 % летальность в течение первого года после операции составляет в среднем 30 %. Определяются три важных вопроса, касающихся анестезиологических аспектов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: решение о продлении приема ранее предписанных лекарств, выбор соответствующих анестетиков, а также выбор соот-
ветствующих вазоактивных препаратов. Анестезиологическая тактика имеет значительный доказательный базис с уточнениями, которые должны быть устранены в течение короткого времени. Актуальным и требующим дальнейшего изучения является аспект обострения сердечной недостаточности во время оперативного лечения у пациентов с исходной хронической сердечной недостаточности. Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность; анестезия; обезболивание
A.A. Pavlov, S.A. Lutsyk
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
Features of anesthesia in patients with heart failure
Abstract. The presence of chronic heart failure is the main factor influencing the postoperative mortality. In patients with ejection fraction less than 40 %, mortality in the first year after surgery is generally 30 %. We have determined the three broad issues regarding the aspects of anesthesia in patients with chronic heart failure: the decision to continue previously prescribed drugs, selection of appropriate
anesthetics, as well as the relevant range of vasoactive drugs. Anesthetic management has a significant evidential basis in terms of the clarifications which should be eliminated in a short time. Aspects of the heart failure exacerbation during surgery in patients with chronic heart failure are relevant and require further study.
Keywords: chronic heart failure; anesthesia; analgesia
56
Медицина неотложных состояний, p-ISSN 2224-05B6, e-ISSN 2307-1230
№ 4 (B3), 2017
