ОРОМАНДИБУЛЯРНАЯ ДИСТОНИЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Толмачева В.А.

ЛЕКЦИЯ

https://doi.org/10.26347/1607-2499202101-02046-054

ОРОМАНДИБУЛЯРНАЯ ДИСТОНИЯ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ

Гиперкинезы в нижней части лица нередко встречаются у пациентов пожилого возраста и могут быть следствием различных заболеваний. Диагностика и коррекция этих расстройств представляют сложную задачу. Зачастую они просто игнорируются, что приводит к значительному снижению качества жизни таких пациентов. Наиболее часто причиной избыточных движений в области нижней части лица в пожилом возрасте является оромандибуляр-ная дистония (ОМД). Обсуждаются вопросы патогенеза, диагноза, дифференциального диагноза и лечения ОМД. Отмечаются низкая информированность врачей об ОМД, существенное снижение качества жизни пациентов с ОМД при отсутствии эффективного лечения. Представлены результаты наблюдения 14 пациентов (средний возраст 67 лет), у которых применение ботулинотерапии во всех случаях привело к стойкому положительному эффекту.

Ключевые слова: оромандибулярная дистония, гиперкинезы, бруксизм, вторичная дистония, пожилой возраст, краниальная дистония, ботулинотерапия

Для цитирования: Толмачева В.А. Оромандибулярная дистония в пожилом возрасте. Клиническая геронтология. 2022; 28 (1-2): 46-54. https://doi.org/10.26347/1607-2499202101-02046-054.

OROMANDIBULAR DYSTONIA IN THE OLDER PEOPLE

Hyperkinesis in the lower part of the face is often observed in older people and may result from various diseases. Diagnosis and correction of these disorders is a difficult task. They are frequently ignored, which leads to a significant decrease in the quality of life of such patients. Oromandibular dystonia (OMD) is the most common cause of excessive movements in the lower face in the older people. The study discusses issues of pathogenesis, diagnosis, differential diagnosis, and treatment of OMD. There is a low awareness of doctors about OMD, a significant decrease in the quality of life of patients with OMD in the absence of effective treatment. The article presents results of the observation of 14 patients (mean age is 67 years), in which the botulinum therapy has led to a stable positive effect.

Keywords: oromandibular dystonia, hyperkinesis, bruxism, .secondary dystonia, older people, cranial dystonia, botulinum therapy

For citation: Tolmacheva VA. Oromandibular dystonia in the older people. Clin Gerontol. 2022; 28 (1-2): 46-54. https://doi.org/10.26347/1607-2499202101-02046-054.

ВВЕДЕНИЕ Оромандибулярная дистония (ОМД) - фо-

кальная форма мышечной дистонии, характеризующаяся устойчивыми или повторяющимися насильственными движениями в мышцах нижней части лица с вовлечением мышц языка и нижней челюсти.

Классификация дистонии по возрасту начала дает ценную информацию о вероятной причине и соответственно прогнозе. У взрослых выделяют дистонию, которая начинается в раннем взрос-

В.А. Толмачева

ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), Москва

Violetta Tolmacheva

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Дистония - это двигательное заболевание, которое характеризуется постоянными или прерывистыми мышечными сокращениями, приводящими к формированию необычных, часто повторяющихся движений и/или поз [1].

Классификация дистонии основана на клинической картине (анатомическое распределение, возраст начала) и этиологии.

лом возрасте (21-40 лет), и на дистонию с поздним началом (старше 40 лет). Большое количество схожих с дистонией проявлений других заболеваний, которые развиваются в более старшем возрасте, затрудняет диагностику.

В большинстве случаев дистония с поздним началом является спорадической, реже наследственной или семейной формой. Вторичные дистонии развиваются на фоне нейродегенера-тивных заболеваний (болезнь Паркинсона, множественная системная атрофия), последствий черепно-мозговой травмы, инсульта, рассеянного склероза, воспалительных и других заболеваний головного мозга [2-4], а также вследствие побочных эффектов лекарственных препаратов.

Распространенность ОМД недостаточно изучена вследствие отсутствия отчетности по заболеваемости, четких стандартов диагностических критериев и недостаточной осведомленности о заболевании [5,6]. В США распространенность ОМД оценивается как 69-86 человек на 1 млн населения [7,8]. Многоцентровое исследование с участием пациентов из США, Канады, Германии, Австралии, Англии, Франции и Италии показало, что из всех форм очаговой дистонии распространенность ОМД составляет 8,7% [9].

Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин [10]. Возраст - независимый фактор риска в развитии краниоцервикальной дистонии (со средним возрастом начала 50-60 лет) [11,12].

ОМД с поздним началом, как правило, ограничивается фокальной или сегментарной формой (при вовлечении периорбитальных мышц или мышц шеи), генерализация для нее не характерна.

Поскольку клинические проявления неоднородны, фокальная ОМД может быть феноменологически охарактеризована функциональной двигательной активностью мышц, участвующих движении. Таким образом, различают несколько клинических вариантов ОМД: с открыванием нижней челюсти, с закрытием нижней челюсти, девиацией нижней челюсти, выпячиванием нижней челюсти, тремором нижней челюсти, дистонией языка, дистонией губ и комбинация этих вариантов [6,13-17]. Сочетание ОМД и блефа-роспазма (сегментарная форма дистонии) обозначается эпонимическими названиями - синдром Мейжа, или синдром Брейгеля [12].

E. Toloza и M. Marti предположили, что большинство случаев ОМД возникает в сочетании с

блефароспазмом, независимое проявление наблюдается только в 2-23% случаев [18].

Изолированная дистония с закрытием нижней челюсти, по-видимому, является более распространенной формой ОМД и, вероятно, меньше ассоциирована с другими краниоцервикаль-ными дистониями.

Клинические проявления

ОМД проявляется двигательными и недвигательными симптомами. Двигательные симптомы включают непроизвольные движения, возникающие в мимических мышцах лица, нижней челюсти и/или языка. В результате нарушаются жевание, глотание, речь, что, в свою очередь, приводит к эстетическому дискомфорту, социальной изоляции, потере массы тела и депрессивным расстройствам [19]. Пациенты могут жаловаться на ощущение напряжения и утомляемости в мимических и жевательных мышцах [20].

Примерно в 32% случаев ОМД отмечаются различные гримасы лица, поджатие губ или другие разновидности искажений лица [21]. Спонтанная ремиссия встречается редко, но может наступить в течение первых 5 лет [22].

Уменьшение выраженности симптомов утром и феномен избыточной активации (аберрантная активация мышц при выполнении определенных задач) также распространены у пациентов с ОМД [23].

Недвигательная симптоматика включает болевые ощущения, психические и когнитивные расстройства, нарушения сна [24].

Неконтролируемые движения в нижней челюсти неизбежно приводят к осложнениям в виде повышенной стираемости жевательной поверхности и целостности зубов, травме мягких тканей ротовой полости, слюнотечения, подвывиха или вывиха височно-нижнечелюстного сустава [25].

Усугубление проявлений ОМД чаще происходит во время произвольных движений, например тремор челюсти во время разговора или отклонение челюсти при ходьбе. Как и для других локализаций дистоний характерно присутствие симптомов при разговоре, но их исчезновение во время пения.

Спектр сенсорных трюков (жестов-антагонистов), позволяющих уменьшить выраженность дистонии разнообразен, чаще представлен жева-

нием жевательной резинки, перемещением языка в определенное положение, прикусыванием губ, глотанием, иногда пациенты помещают зубочистку или другой подобный предмет между зубов для облегчения симптомов. Сенсорные трюки предположительно меняют афферента-цию тактильных стимулов, в результате устраняется нарушение центральной обработки информации, что, в свою очередь, приводит к нормализации двигательного ответа [26]. Использование сенсорных трюков - характерная особенность дистонии, которая может быть полезна для дифференциальной диагностики с эссенциальным тремором. Со временем эффективность жестов-антагонистов снижается и для поддержания эффекта может потребоваться более сильная сенсорная стимуляция [27].

Патогенез

Патофизиология ОМД в настоящее время неизвестна. Рассматривается несколько механизмов, участвующих в формировании гиперкинеза.

У пациентов с дистонией нарушается сенсорная временная и пространственная дискриминация [28], связанная с гиперактивностью в ба-зальных ганглиях [29]. Эти же нарушения обнаружены у части здоровых родственников, что подчеркивает генетическую общность по дис-тоническому признаку. В соответствии с этим представлением соматотопическая репрезентация в сенсомоторной коре головного мозга пациентов с дистонией дезорганизована с перекрывающимися рецептивными полями, указывающими на нарушение нейрональной селективности [30]. Другой важный механизм дистонии - потеря ингибирования на нескольких уровнях центральной нервной системы, включая кору, базаль-ные ганглии, ствол мозга и спинной мозг [31].

Для выбора соответствующей команды моторной коре требуется внешнее торможение на уровне корковых и базальных ганглиев, чтобы выполнить определенное и запланированное движение и, таким образом, реализовать целенаправленное поведение. Эта «воронка» или стро-бирующая (синхронизирующая) функция базальных ганглиев нарушается при дистонии, что приводит к недостаточному подавлению окружающей «шумовой» активности, чрезмерной активации корковых областей и последующим совместным сокращениям групп мышц, которые в

противном случае не должны были бы быть активными [32]. Ингибиторный дефицит при дистонии, вероятно, связан не только со снижением уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в базальных ганглиях, но также и в мозжечке, хотя были опубликованы и противоречивые данные по этому вопросу [33-35].

Множество исследований с использованием различных неинвазивных методов стимуляции мозга выявили неадаптивную пластичность стри-ато-паллидо-таламо-кортикальной петли у пациентов с дистонией [36]. Недавние данные свидетельствуют о сходных дезадаптивных изменениях в мозжечке [37]. Внутри- и межиндивидуальная вариабельность реакции пластичности как у пациентов, так и у контрольной группы подчеркивает сложность этой концепции, а также значительное влияние на нее множества факторов.

Несмотря на идентификацию многих генных мутаций у пациентов с краниальной дистонией, частота мутаций этих генов низка, и это является недостатком функциональных экспериментов с мутантными генами. Для поиска мутации необходимы более крупномасштабные исследования секвенирования всего экзома, а также соответствующие функциональные исследования патогенных мутаций также должны подтвердить их роль в развитии заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ОМД нередко представляет определенные сложности, так как ряд других заболеваний может иметь схожие проявления. С другой стороны, наоборот, гиперкинетические проявления не замечаются, особенно у пожилых людей.

Наиболее часто ошибки связаны со стоматологическими проблемами. Нарушение целостности зубного ряда, окклюзионных взаимоотношений верхней и нижней челюсти, необходимость протезирования и другие стоматологические проблемы могут быть как триггером развития дисто-нического гиперкинеза в этой области [38], так и имитировать дистонию. Стоматологические нарушения вызывают ощущение неудобства, напряжения и/или боли в этой зоне и могут сопровождаться повышенной двигательной активностью нижней челюсти.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава клинически может проявляться признаками, напоминающими ОМД - боль в мышцах, затруд-

нение при открытии или закрытии рта, смещение нижней челюсти. При этом возможно сочетание вывиха височно-нижнечелюстного сустава на фоне ОМД и блокировки челюсти в открытом положении [39-40].

Иногда дистонию принимают за различные варианты лицевой или зубной боли, так как дис-тонические сокращения могут привести к появлению у пациентов симптомов миофасциальной, головной боли, мышечного напряжения и усталости.

Бруксизм еще одно заболевание, которое проявляется повторяющейся активностью жевательных мышц, для него характерны стискивание зубов и/или скрежетание зубами, которое может происходить во время бодрствования или во время сна [41].

Дневной бруксизм обычно рассматривается как привычка сжимать челюсти, которая появляется в ответ на стресс и состояние тревоги [42], тогда как ночной бруксизм представляет собой связанную со сном (точнее пробуждением) ритмическую жевательную активность [43,44].

Бруксизм бодрствования и сна подразделяются на первичный, не ассоциированный с каким-либо другим заболеванием, и вторичный, связанный или с неврологическими расстройствами, либо рассматриваемый как побочный эффект лекарственных препаратов [45-48].

Около 20% населения в целом сообщают о том, что они сжимают зубы [49]. Доступных данных о распространенности вторичного бруксиз-ма нет, большая часть литературы основана на сообщениях об отдельных случаях.

Следствием бруксизма является повышенная стираемость и переломы зубов, травмы губ, десен и языка, боль и усталость в мышцах челюсти, головная боль в височной области.

ОМД с закрытием рта также может сопровождаться клиническим бруксизмом. Разница между идиопатическим бруксизмом во время сна и бруксизмом, вызванным ОМД, заключается в том, что последний обычно прекращается во время сна. Кроме того, Американская академия нарушений сна предложила как клинические, так и полисомнографические критерии для диагностики ночного бруксизма [50].

Дневной бруксизм обычно идентифицируется пациентом, но нет объективных методов, ко -торые надежно количественно оценивают это состояние.

Ряд исследований показывают, что бруксизм может быть клиническим проявлением, связанным с дисбалансом нейромедиаторов ЦНС, и поэтому его следует рассматривать как субклиническое состояние орофациальной дистонии или дистонического синдрома [51-52].

Дрожание нижней челюсти нередко встречается в гериатрической практике. Тремор может быть симптомом не только ОМД, но и других неврологических заболеваний. Например, болезнь Паркинсона может проявляться тремором, который вовлекает челюсть, подбородок, рот или язык, в результате возникает щелканье зубами или затруднение при приеме пищи. Наблюдение за возникновением тремора может помочь различить их. Болезнь Паркинсона проявляется тремором «покоя» (когда рот закрыт или открыт в расслабленном состоянии) и часто прекращается при таких действиях, как разговор или широкое открывание рта, ОМД обычно ухудшается при произвольных движениях. Сопутствующие клинические признаки, такие как замедленная ходьба, асимметричный тремор конечностей в состоянии покоя, гипомимия также указывают на болезнь Паркинсона. Эссенциаль-ный тремор также иногда сопровождается тремором челюсти или губ, такое дрожание имеет тенденцию к ухудшению при произвольном открывании рта (постуральный тремор или тремор действия) и облегчается при закрытии рта [53]. Эссенциальный тремор, как правило, будет сопровождаться двусторонним тремором верхних конечностей.

Часто ОМД ошибочно расценивается как психическое расстройство. Недвигательные проявления дистонии в виде тревоги или депрессии, а также усиление выраженности симптомов на фоне стресса часто способствуют постановке неверного диагноза. В этом случае пациентам могут назначаться нейролептические препараты, которые сами оказываются провокаторами развития гиперкинетических расстройств.

Антипсихотики, особенно первого поколения, являются самой опасной группой лекарств в отношении развития подобных побочных эффектов. Но это не единственная группа препаратов, которая может быть провокатором лекарственно-индуцированных дискинезий. В качестве других препаратов известны антидепрессанты, проти-ворвотные препараты, антихолинергические и

противоэпилептические средства, препараты лития, тетрабеиазии, блокаторы кальциевых каналов и др. [54].

Орофациальные дискинезы могут наблюдаться у пациентов с шизофренией, которые не принимают лекарственные препараты, блокирующие дофаминовые рецепторы [55,56]. В одном из исследований, где оценивалось более 2 тыс. человек, спонтанные дискинезы были описаны у 1,3% здорового населения пожилого возраста, 4,8% пациентов гериатрического стационара и у 2% пациентов с психиатрическим диагнозом, не получающих нейролептики [57].

Лечение дистонии

Лечение ОМД включает терапию ботулини-ческим нейротоксином (ВоКТ), пероральный прием лекарственных средств и, в крайних случаях, хирургическое вмешательство.

Ботулинотерапия - наиболее эффективный метод лечения дистонии. Исследования безопасности также показали высокую эффективность и отсутствие значимых долгосрочных побочных эффектов [7,58,59].

Интересно отметить, что изолированно для ОМД не было проведено клинических испытаний высокого уровня, подтверждающих предпочтительность этого метода [60-61]. Отсутствие клинических данных, вероятно, связано с меньшей распространенностью ОМД по сравнению с другими формами, а также отсутствию надежной шкалы для оценки степени тяжести заболевания. Большое значение в удовлетворительном результате лечения имеет опыт врача при проведении процедуры ботулинотерапии.

Пероральное применение препаратов при ОМД затруднено из-за отсутствия понимания патофизиологии, лежащей в основе расстройства. Применяются холинолитики, баклофен, дофа-минергические препараты, золпидем, бензодиа-зепины [62], тетрабеназин [63]. Использование этих лекарственных препаратов ассоциировано с высоким риском побочных эффектов. У пожилых пациентов в связи с большим количеством сопутствующих заболеваний, в том числе когнитивных нарушений, применение подобных препаратов зачастую крайне нежелательно. Кроме того, многие из подобных лекарств могут быть провокаторами гиперкинезов.

Другие виды лечения ОМД включают оральные приспособления, глубокую стимуляцию головного мозга и паллидотомию [64-67].

Результаты собственных исследований

Наблюдались 14 пациентов пожилого возраста (от 61 года до 82 лет, средний возраст -67 лет) с ОМД. В качестве причины установлены идиопатическая дистония (9 пациентов), болезнь Паркинсона (2 пациента), прием лекарственных препаратов (3 пациента принимали соответственно метоклопрамид, галоперидол и перфеназин). Большинство (9 из 14 пациентов) ранее имели другие диагнозы и не получали эффективного лечения. Идиопатическая дистония феноменологически была представлена в 5 случаях комбинированной формой, 3 пациента страдали ОМД в виде открывания рта, у 1 пациента дистония проявлялась преимущественно высовыванием языка.

Всем пациентам как с идиопатической формой, так и с вторичной формой ОМД была проведена ботулинотерапия под контролем электромиографии и ультразвука. Во всей случаях был отмечен значимый эффект в виде практически полного прекращения насильственного движения. Необходимости в пероральном приеме препаратов не отмечалось ни в одном случае. Результаты проведенного лечения демонстрируют с одной стороны, низкую информированность врачей об этом заболевании, с другой стороны, высокую эффективность ботулинотерапии при лечении ОМД.

Таким образом, ОМД редко диагностируется, сопровождается существенным снижением качества жизни пациентов, однако, существует эффективный метод лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Albanese A, et al. Phenomenology and classification of dystonia: a consensus update. Mov Disord. 2013; 28 (7): 863-873. https://doi.org/10.1002/mds.25475

2. Sankhla C, Lai EC, Jankovic J. Peripherally induced oro-mandibular dystonia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 65 (5): 722-8. https://doi.org/10.1136/jnnp.65.5.722

3. Akin A, et al. Sudden onset of oromandibular dystonia after cerebellar stroke. Tremor Other HyperkinetMov (N Y). 2014; 4: 262. https://doi.org/10.7916/D8C24TN3

4. Kalita J, Misra UK, Pradhan PK. Oromandibular dystonia in encephalitis. J Neurol Sci. 2011; 304 (1-2): 107-110. https://doi.org/10.1016/j.jns.2011.02.001

5. Balasubramaniam R, et al. Oromandibular dystonia revisited: a review and a unique case. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66 (2): 379-386. https://doi.org/10.1016/ j.joms.2006.11.028

6. Bakke M, et al. Oromandibular dystonia—functional and clinical characteristics: a report on 21 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013; 115 (1): e21-e26. https://doi.org/10.1016Zj.oooo.2012.04.023

7. Jochim A, et al. Treatment of blepharospasm and Meige's syndrome with abo- and onabotulinumtoxinA: long-term safety and efficacy in daily clinical practice. J Neurol. (2020); 267: 267-275. https://doi.org/10.1007/s00415-019-09581-w

8. Nutt JG, et al. Epidemiology of focal and generalized dys-tonia in Rochester, Minnesota. Mov Disord. 1988; 3 (3): 188-194. https://doi.org/10.1002/mds.870030302

9. Richardson SP, et al. Dystonia treatment: Patterns of medication use in an international cohort. Neurology. 2017; 88 (6): 543-550. https://doi.org/10.1212/ WNL.0000000000003596

10. Karp BI, Alter K. Botulinum toxin treatment of blepharos-pasm, orofacial/oromandibular dystonia, and hemifacial spasm. Seminars in Neurology. 2016; 36 (1): 84-91. https:// doi.org/10.1055/s-0036-1571952

11. Epidemiological Study of Dystonia in Europe (ESDE) Collaborative Group. A prevalence study of primary dystonia in eight European countries. J Neurol. 2000; 247 (10): 787-792. https://doi.org/10.1007/s004150070094

12. Pandey S, Sharma S. Meige's syndrome: history, epidemiology, clinical features, pathogenesis and treatment. J Neurol Sci. 2017; 372: 162-170. https://doi.org/10.1016/ j.jns.2016.11.053

13. Yoshida K, et al. Factors influencing the therapeutic effect of muscle afferent block for oromandibular dystonia and dyskinesia: implications for their distinct pathophysiolo-gy. Int J Oral Maxillofac Surg. 2002; 31 (5): 499-505. https://doi.org/10.1054/ijom.2002.0291

14. Sinclair CF, Gurey LE, Blitzer A. Oromandibular dystonia: long-term management with botulinum toxin. Laryngoscope. 2013; 123 (12): 3078-3083. https://doi.org/10.1002/ lary.23265

15. Yoshida K. Clinical and Phenomenological Characteristics of Patients with Task-Specific Lingual Dystonia: Possible Association with Occupation. Front Neurol. 2017; 8: 649. https://doi.org/10.3389/fneur.2017.00649

16. Clark GT, Ram S. Orofacial movement disorders. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America. 2016; 28 (3): 397-407. https://doi.org/10.1016/j.coms.2016.03.003

17. Khan J, et al. Oromandibular dystonia: differential diagnosis and management. J Am Dent Assoc. 2015; 146: 690-693. https://doi.org/10.1016/j.adaj.2014.09.001

18. Tolosa E, Marti MJ. Blepharospasm-oromandibular dystonia syndrome (Meige's syndrome): Clinical aspects. Advances in Neurology. 1988; 49: 73-84.

19. Papapetropoulos S, Singer C. Eating dysfunction associated with oromandibular dystonia: clinical characteristics and treatment considerations. Head Face Med. 2006; 2: 47. https://doi.org/10.1186/1746-160X-2-47

20. Hartmann A, Pogarell O, Oertel WH. Secondary dystonias. J Neurol. 1998; 245 (8): 511-518. https://doi.org/10.1007/ s004150050235

21. Tan EK, Jankovic J. Tardive and idiopathic oromandibular dystonia: A clinical comparison. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2000; 68 (2): 186-190.

22. Evatt ML, Freeman A, Factor S. Adult-onset dystonia. Handbook of Clinical Neurology. 2011; 100: 481-511. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52014-2.00037-9

23. Yoshida K. Sensory trick splint as a multimodal therapy for oromandibular dystonia. Journal of Prosthodontic Research. 2018; 62 (2): 239-244. https://doi.org/10.1016/ j.jpor.2017.09.004

24. Conte A, et al. Non-motor symptoms in patients with adult-onset focal dystonia: Sensory and psychiatric disturbances. Parkinsonism Relat Disord. 2016; 22: S111-114. https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2015.09.001

25. Ortiz R, et al. The prevalence of adult-onset isolated dystonia in Finland 2007-2016. PLoS One. 2018; 13 (11): e0207729. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0207729

26. Frasson E, et al. Somatosensory disinhibition in dystonia. Mov Disord. 2001; 16 (4): 674-682. https://doi.org/ 10.1002/mds.1142

27. Jahanshahi M. Factors that ameliorate or aggravate spasmodic torticollis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 68 (2): 227-229.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

28. Hutchinson M, et al. The endophenotype and the pheno-type: temporal discrimination and adult-onset dystonia. Mov Disord. 2013; 28 (13): 1766-1774. https://doi.org/ 10.1002/mds.25676

29. Peller M, et al. The basal ganglia are hyperactive during the discrimination of tactile stimuli in writer's cramp. Brain. 2006; 129 (10): 2697-2708. https://doi.org/10.1093/ brain/awl181

30. Neychev VK, et al. The functional neuroanatomy of dystonia. Neurobiol Dis. 2011; 42 (2): 185-201. https://doi.org/ 10.1016/j.nbd.2011.01.026

31. Hallett M. Neurophysiology of dystonia: the role of inhibition. Neurobiol Dis. 2011; 42 (2): 177-184. https://doi.org/ 10.1016/j.nbd.2010.08.025

32. Sohn YH, Hallett M. Surround inhibition in human motor system. Exp Brain Res. 2004; 158 (4): 397-404. https:// doi.org/10.1007/s00221-004-1909-y

33. Levy LM, Hallett M. Impaired brain GABA in focal dystonia. Ann Neurol. 2002; 51 (1): 93-101. https://doi.org/ 10.1002/ana.10073

34. Gallea C, et al. Loss of inhibition in sensorimotor networks in focal hand dystonia. Neuroimage Clin. 2017; 17: 90-97. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2017.10.011

35. Herath P, et al. In vivo neurochemistry of primary focal hand dystonia: a magnetic resonance spectroscopic neu-rometabolite profiling study at 3T. Mov Disord. 2010; 25 (16): 2800-8. https://doi.org/10.1002/mds.23306

36. Mink JW. Basal ganglia mechanisms in action selection, plasticity, and dystonia. Eur J Paediatr Neurol. 2018; 22 (2): 225-229. https://doi.org/10.1016/j.ejpn.2018.01.005

37. Porcacchia P, et al. Abnormal cerebellar connectivity and plasticity in isolated cervical dystonia. PLoS ONE. 2019; 14(1): e0211367. https://doi.org/10.1371/jour-nal.pone.0211367

38. Орлова O.P. Фокальные дистонии: современные подходы к диагностике и возможности ботулинотерапии. Нервные болезни. 2016; 4: 3-13.

39. 39.Gray AR, Barker GR. Idiopathic blepharospasm-oro-mandibular dystonia syndrome (Meige's syndrome) presenting as chronic temporomandibular joint dislocation. Br J Oral Maxillofac Surg. 1991; 29: 97-99. https://doi.org/ 10.1016/0266-4356(91)90090-R

40. Clark GT. Medical management of oral motor disorders: dystonia, dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactions. J Calif Dent Assoc. 2006; 34: 657-667.

41. Lobbezoo F, et al. Bruxism defined and graded: an international consensus. J Oral Rehabil. 2013; 40 (1): 2-4. https:// doi.org/10.1111/joor.12011

42. Manfredini D, Lobbezoo F. Role of psychosocial factors in the etiology of bruxism. J Orofac Pain. 2009; 23 (2): 153-166.

43. Kato T, et al. Sleep bruxism: an oromotor activity secondary to micro-arousal. J Dent Res. 2001; 80 (10): 1940-1944. ht-tps://doi.org/10.1177/00220345010800101501

44. Huynh N, et al. Sleep bruxism is associated to micro-arousals and an increase in cardiac sympathetic activity. J Sleep Res. 2006; 15 (3): 339-346. https://doi.org/10.1111/ j.1365-2869.2006.00536.x

45. Blanchet PJ, Romprä PH, Lavigne GJ, Lamarche C. Oral dyskinesia: a clinical overview. Int J Prosthodont. 2005; 18 (1):10-19.

46. Clark GT, Ram S. Four oral motor disorders: bruxism, dys-tonia, dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactions. Dent Clin N Am. 2007; 51 (1): 225-243. https://doi.org/10.1016/j.cden.2006.09.002

47. Kwak YT, et al. Associated conditions and clinical significance of awake bruxism. Geriatr Gerontol Int. 2009; 9 (4): 382-390. https://doi.org/10.1111/j.1447-0594.2009.00538.x

48. Winocur E, et al. Drugs and bruxism: a critical review. J Orofac Pain. 2003; 17 (2): 99-111.

49. Jensen R, et al. Prevalence of oromandibular dysfunction in a general population. J Orofac Pain. 1993; 7 (2): 175-182.

50. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders. 3rd ed. 2014.

51. Watts MW, Tan EK, Jankovic J. Bruxism and cranial-cervical dystonia: is there a relationship? Cranio. 1999; 17 (3): 196-201. https://doi.org/10.1080/08869634.1999.11746095

52. Frisardi G, et al. A relationship between bruxism and oro-facial-dystonia? A trigeminal electrophysiological approach in a case report of pineal cavernoma. Behav Brain Funct. 2013; 9: 41. https://doi.org/10.1186/1744-9081-9-41

53. Louis ED. Essential tremor: a nuanced approach to the clinical features. Pract Neurol. 2019; 19: 389-398. https:// doi.org/ 10.1136/practneurol-2018-002183

54. Mulroy E, Balint B, Bhatia KP. Tardive syndromes. Pract Neurol. 2020; 20 (5): 368-376. https://doi.org/10.1136/ practneurol-2020-002566

55. McCreadie RG, et al. Spontaneous dyskinesia and parkin-sonism in never-medicated, chronically ill patients with schizophrenia 18-month follow-up. Br J Psychiatry. 2002; 181: 135-137. https://doi.org/10.1192/bjp.181.2.135

56. Fenton WS. Prevalence of spontaneous dyskinesia in schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2000. 61 (4): 10-14.

57. Woerner MG, et al. The prevalence of tardive dyskinesia. J Clin Psychopharmacol. 1991; 11: 34-42. https://doi.org/ 10.1097/00004714-199102000-00005

58. Simpson DM, et al. Practice guideline update summary: botulinum neurotoxin for the treatment of blepharospasm, cervical dystonia, adult spasticity, and headache: report of the guideline development subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2016; 86: 1818-1826. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002560

59. Hassell TJW, Charles D. Treatment of blepharospasm and oromandibular dystonia with botulinum toxins. Toxins. 2020; 12: 269. https://doi.org/10.3390/toxins12040269

60. Persaud R, et al. An evidence-based review of botulinum toxin (Botox) applications in non-cosmetic head and neck conditions. JRSM Short reports. 2013; 4 (2): 1-9. https:// doi.org/10.1177/2042533312472115

61. Hallett M, et al. Evidence-based review and assessment of botulinum neurotoxin for the treatment of movement disorders. Toxicon. 2013; 67: 94-114. https://doi.org/10.1016/ j.toxicon.2012.12.004

62. Gonzalez-Alegre P, Schneider RL, Hoffman H. Clinical, Etiological, and Therapeutic Features of Jaw-opening and Jaw-closing Oromandibular Dystonias: A Decade of Experience at a Single Treatment Center. Tremor Other Hyperk-inet Mov (N Y). 2014; 4: 231. https://doi.org/10.7916/ D8TH8JSM

63. Jankovic J, Beach J. Long-term effects of tetrabenazine in hyperkinetic movement disorders. Neurology. 1997; 48 (2): 358-362. https://doi.org/10.1212/WNL.48.2358

64. De Meyer M, et al. Oral appliances in the treatment of oromandibular dystonia: a systematic review. Acta Neurol Belg. 2020; 120 (4): 831-836. https://doi.org/10.1007/ s13760-020-01404-4

65. Ghang JY, et al. Outcome of pallidal deep brain stimulation in meige syndrome. J Korean Neurosurg Soc. 2010; 48 (2): 134-138. https://doi.org/10.3340/jkns.2010.48.2.134

66. Lyons MK, et al. Long-term follow-up of deep brain stimulation for Meige syndrome. Neuro,surg Focus. 2010; 29 (2): E5. https://doi.org/10.3171/20104.F0CUS1067

67. Ostrem JL, et al. Pallidal deep brain stimulation in patients with cranial-cervical dystonia (Meige syndrome). Mov Disord. 2007; 22 (13): 1885-1891. https://doi.org/10.1002/ mds.21580

REFERENCES

1. Albanese A, et al. Phenomenology and classification of dystonia: a consensus update. Mov Disord. 2013; 28 (7): 863-873. https://doi.org/10.1002/mds.25475

2. Sankhla C, Lai EC, Jankovic J. Peripherally induced oromandibular dystonia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 65 (5): 722-8. https://doi.org/10.1136/jnnp.65.5.722

3. Akin A, et al. Sudden onset of oromandibular dystonia after cerebellar stroke. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y). 2014; 4: 262. https://doi.org/10.7916/D8C24TN3

4. Kalita J, Misra UK, Pradhan PK. Oromandibular dystonia in encephalitis. J Neurol Sci. 2011; 304 (1-2): 107-110. https://doi.org/10.1016/j.jns.2011.02.001

5. Balasubramaniam R, et al. Oromandibular dystonia revisited: a review and a unique case. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66 (2): 379-386. https://doi.org/10.1016/ j.joms.2006.11.028

6. Bakke M, et al. Oromandibular dystonia - functional and clinical characteristics: a report on 21 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013; 115 (1): e21-e26. https://doi.org/10.1016Zj.oooo.2012.04.023

7. Jochim A, et al. Treatment of blepharospasm and Meige's syndrome with abo- and onabotulinumtoxinA: long-term safety and efficacy in daily clinical practice. J Neurol. (2020); 267: 267-275. https://doi.org/10.1007/s00415-019-09581-w

8. Nutt JG, et al. Epidemiology of focal and generalized dys-tonia in Rochester, Minnesota. Mov Disord. 1988; 3 (3): 188-194. https://doi.org/10.1002/mds.870030302

9. Richardson SP, et al. Dystonia treatment: Patterns of medication use in an international cohort. Neurology. 2017; 88 (6): 543-550. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000003596

10. Karp BI, Alter K. Botulinum toxin treatment of blepharos-pasm, orofacial/oromandibular dystonia, and hemifacial spasm. Seminars in Neurology. 2016; 36 (1): 84-91. https:// doi.org/10.1055/s-0036-1571952

11. Epidemiological Study of Dystonia in Europe (ESDE) Collaborative Group. A prevalence study of primary dysto-nia in eight European countries. J Neurol. 2000; 247 (10): 7S7-792. https://doi.org/10.1007/s004150070094

12. Pandey S, Sharma S. Meige's syndrome: history, epidemiology, clinical features, pathogenesis and treatment. J Neurol Sci. 2017; 372: 162-170. https://doi.org/10.1016/ j.jns.2016.11.053

13. Yoshida K, et al. Factors influencing the therapeutic effect of muscle afferent block for oromandibular dystonia and dyskinesia: implications for their distinct pathophysiolo-gy. Int J Oral Maxillofac Surg. 2002; 31 (5): 499-505. https://doi.org/10.1054/ijom.2002.0291

14. Sinclair CF, Gurey LE, Blitzer A. Oromandibular dystonia: long-term management with botulinum toxin. Laryngoscope. 2013; 123 (12): 307S-30S3. https://doi.org/10.1002/ lary.23265

15. Yoshida K. Clinical and Phenomenological Characteristics of Patients with Task-Specific Lingual Dystonia: Possible Association with Occupation. Front Neurol. 2017; S: 649. https://doi.org/10.33S9/fneur.2017.00649

16. Clark GT, Ram S. Orofacial movement disorders. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America. 2016; 2S (3): 397-407. https://doi.org/10.1016/j.coms.2016.03.003

17. Khan J, et al. Oromandibular dystonia: differential diagnosis and management. J Am Dent Assoc. 2015; 146: 690-693. https://doi.org/10.1016/j.adaj.2014.09.001

1S. Tolosa E, Martí MJ. Blepharospasm-oromandibular dystonia syndrome (Meige's syndrome): Clinical aspects. Advances in Neurology. 19SS; 49: 73-S4.

19. Papapetropoulos S, Singer C. Eating dysfunction associated with oromandibular dystonia: clinical characteristics and treatment considerations. Head Face Med. 2006; 2: 47. https://doi.org/10.11S6/1746-160X-2-47

20. Hartmann A, Pogarell O, Oertel WH. Secondary dystonias. J Neurol. 199S; 245 (S): 511-51S. https://doi.org/10.1007/ s004150050235

21. Tan EK, Jankovic J. Tardive and idiopathic oromandibular dystonia: A clinical comparison. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2000; 6S (2): 1S6-190.

22. Evatt ML, Freeman A, Factor S. Adult-onset dystonia. Handbook of Clinical Neurology. 2011; 100: 4S1-511. https://doi.org/10.1016/B97S-0-444-52014-2.00037-9

23. Yoshida K. Sensory trick splint as a multimodal therapy for oromandibular dystonia. Journal of Prosthodontic Research. 201S; 62 (2): 239-244. https://doi.org/10.1016/ j.jpor.2017.09.004

24. Conte A, et al. Non-motor symptoms in patients with adult-onset focal dystonia: Sensory and psychiatric disturbances. Parkinsonism Relat Disord. 2016; 22: S111-114. https://doi.org/10.1016Zj.parkreldis.2015.09.001

25. Ortiz R, et al. The prevalence of adult-onset isolated dystonia in Finland 2007-2016. PLoS One. 201S; 13 (11): e0207729. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0207729

26. Frasson E, et al. Somatosensory disinhibition in dystonia. Mov Disord. 2001; 16 (4): 674-6S2. https://doi.org/ 10.1002/mds.1142

27. Jahanshahi M. Factors that ameliorate or aggravate spasmodic torticollis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 6S (2): 227-229.

2S. Hutchinson M, et al. The endophenotype and the pheno-type: temporal discrimination and adult-onset dystonia. Mov Disord. 2013; 2S (13): 1766-1774. https://doi.org/ 10.1002/mds.25676

29. Peller M, et al. The basal ganglia are hyperactive during the discrimination of tactile stimuli in writer's cramp.

Brain. 2006; 129 (10): 2697-2708. https://doi.org/10.1093/ brain/awl181

30. Neychev VK, et al. The functional neuroanatomy of dystonia. Neurobiol Dis. 2011; 42 (2): 185-201. https://doi.org/ 10.1016/j.nbd.2011.01.026

31. Hallett M. Neurophysiology of dystonia: the role of inhibition. Neurobiol Dis. 2011; 42 (2): 177-184. https://doi.org/ 10.1016/j.nbd.2010.08.025

32. Sohn YH, Hallett M. Surround inhibition in human motor system. Exp Brain Res. 2004; 158 (4): 397-404. https:// doi.org/10.1007/s00221-004-1909-y

33. Levy LM, Hallett M. Impaired brain GABA in focal dystonia. Ann Neurol. 2002; 51 (1): 93-101. https://doi.org/ 10.1002/ana.10073

34. Gallea C, et al. Loss of inhibition in sensorimotor networks in focal hand dystonia. Neuroimage Clin. 2017; 17: 90-97. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2017.10.011

35. Herath P, et al. In vivo neurochemistry of primary focal hand dystonia: a magnetic resonance spectroscopic neu-rometabolite profiling study at 3T. Mov Disord. 2010; 25 (16): 2800-8. https://doi.org/10.1002/mds.23306

36. Mink JW. Basal ganglia mechanisms in action selection, plasticity, and dystonia. Eur J Paediatr Neurol. 2018; 22 (2): 225-229. https://doi.org/10.1016Zj.ejpn.2018.01.005

37. Porcacchia P, et al. Abnormal cerebellar connectivity and plasticity in isolated cervical dystonia. PLoS ONE. 2019; 14 (1): e0211367. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0211367

38. Orlova OR. [Focal dystonia: current diagnostic approach and use of botulinum toxin treatment]. The Journal of Nervous Diseases. 2016; 4: 3-13. Russian.

39. Gray AR, Barker GR. Idiopathic blepharospasm-oroman-dibular dystonia syndrome (Meige's syndrome) presenting as chronic temporomandibular joint dislocation. Br J Oral Maxillofac Surg. 1991; 29: 97-99. https://doi.org/10.1016/ 0266-4356(91)90090-R

40. Clark GT. Medical management of oral motor disorders: dystonia, dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactions. J Calif Dent Assoc. 2006; 34: 657-667.

41. Lobbezoo F, et al. Bruxism defined and graded: an international consensus. J Oral Rehabil. 2013; 40 (1): 2-4. https:// doi.org/10.1111/joor.12011

42. Manfredini D, Lobbezoo F. Role of psychosocial factors in the etiology of bruxism. J Orofac Pain. 2009; 23 (2): 153-166.

43. Kato T, et al. Sleep bruxism: an oromotor activity secondary to micro-arousal. J Dent Res. 2001; 80 (10): 1940-1944. https://doi.org/10.1177/00220345010800101501

44. Huynh N, et al. Sleep bruxism is associated to micro-arousals and an increase in cardiac sympathetic activity. J Sleep Res. 2006; 15 (3): 339-346. https://doi.org/10.1111/ j.1365-2869.2006.00536.x

45. Blanchet PJ, Rompra PH, Lavigne GJ, Lamarche C. Oral dyskinesia: a clinical overview. Int J Prosthodont. 2005; 18 (1): 10-19.

46. Clark GT, Ram S. Four oral motor disorders: bruxism, dys-tonia, dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactions. Dent Clin N Am. 2007; 51 (1): 225-243. ht-tps://doi.org/10.1016/j.cden.2006.09.002