CC BY
521
Орофациальные двигательные расстройства: подходы к диагностике и лечению
Чернуха Т.Н.1, Лихачев С.А.1, Навоша С.А.2
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь 2 Белорусский государственный медицинский университет, Минск, Беларусь
Charnukha TN.1, Likhachev S.A.1, Navosha S.A.2
'Republican Scientific and Practical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus
2Belarusian State Medical University, Minsk, Belarus
Orofacial movement disorders: approaches to diagnosis and treatment
Резюме. Выполнен обзор современной литературы, посвященной проблеме орофациальных двигательных расстройств. Описаны этиопатогенез и особенности клинических симптомов оромандибулярной дистонии, поздней лекарственной (тардивной) оромандибулярной дискинезии, бруксизма, лицевого гемиспазма. Рассмотрены вопросы лечения заболеваний, сопровождающихся гиперактивностью мышц и насильственными движениями в нижней половине лица, включая медикаментозное лечение, ботулотерапию, физиотерапевтическое лечение. Ключевые слова.: оромандибулярная дистония, тардивная дискинезия, бруксизм, лицевой гемиспазм, ботулотерапия.
Медицинские новости. — 2016. — №1. — С. 9—12. Summary. The article reviews the current literature on orofacial movement disorders. The article describes the etiopathogenesis and the clinical symptoms oromandibular dystonia, late (tardive) oromandibular dyskinesia, bruxism, facial hemispasm. We discussed the issues of the treatment of diseases accompanied by hyperactivity and forced movements of the muscles in the lower half of the face including medicine, therapy wtth botulinum toxinand physiotherapy.
Keywords: oromandibular dystonia, tardive dyskinesia, bruxism, hemifacial spasm, therapy with botuiinum toxin. Meditsinskie novosti. - 2016. - N1. - P. 9-12.
Термин «орофациальные двигательные расстройства» (ОФДР) охватывает спектр патологии, сопровождающейся гиперактивностью мышц и насильственными движениями в нижней половине лица. К таковым расстройствам принято относить бруксизм, первичную идиопатическую оромандибулярную дистонию (ОМД) и позднюю лекарственную оромандибуляр-ную дискинезию [21]. В настоящем обзоре литературы также приводятся сведения о лицевом гемиспазме (ЛГС), который в дебюте заболевания надо дифференцировать с данной патологией [55].
С пациентами, имеющими жалобы на напряжение и насильственные движения в области нижней челюсти и рта, сталкиваются врачи разного профиля: неврологи, стоматологи, челюстно-лицевые хирурги. Пациенты с наличием дискинезии, обусловленной приемом нейролептиков, обращаются к психиатрам. Часто симптомы заболевания вызывают возникновение боли в челюсти и дисфункцию височно-нижнечелюстных суставов, что заставляет пациентов обращаться к челюстно-лицево-му хирургу. Стоматологам сложно лечить зубы у пациентов с наличием постоянных, непроизвольных движений в области нижней челюсти. Установление правильного диагноза при наличии орофациальных двигательных расстройств и определение дальнейшей тактики лечения требует работы в единой команде нескольких узких специалистов.
Оромандибулярная дистония (ОМД) -
одна из форм фокальной дистонии, сопровождается насильственными движениями в нижней половине лица и области рта [6]. В процесс наиболее часто вовлекаются жевательные мышцы, мышцы языка, круговая мышца рта, подбородочная мышца, подкожная мышца шеи. По данным крупного многолетнего эпидемиологического исследования, выполненного в Рочестере (штат Миннесота, США), распространенность ОМД составила до 3,3 случая на 100 000 населения, при общей заболеваемости мышечными дистониями 29,5 на 100 000 населения
[4]. По данным эпидемиологических исследований, выполненных в Беларуси, общая заболеваемость краниальной дистонией составляет 0,85 на 100 000 населения [5].
ОМД встречается как изолированно, так и может быть одним из симптомов генерализованной или сегментарной форм дистонии, когда в гиперкинез вовлечено нескольких сегментов тела (например, сочетание ОМД и спастической кривошеи или ОМД и писчего спазма). Наиболее часто ОМД сочетается с блефароспазмом, такое сочетание принято в литературе называть краниальной дистонией [33].
Комбинацию блефароспазма и ороман-дибулярной дистонии иногда называют синдромом Мейжа, или лицевым пара-спазмом [54]. Встречается также симптом Брейгеля, получивший название по фамилии художника, нарисовавшего картину с изображением пациента с ОМД [42].
Как правило, заболевание развивается на 40-50 десятилетии, хотя симптомы могут возникать в любом возрасте, ОМД встречается чаще у женщин. Симптомы болезни имеют прогрессирующий характер, быстро формируется функциональный дефект, снижающий трудоспособность. Наличие явного физического недостатка,
калечащего пациента, приводит к социальной дезадаптации, сужению круга общения, стремлению к изоляции [43].
Дистонический гиперкинез может быть спонтанным или провоцироваться речевым актом, жеванием и другими подобными движениями. Для ОМД, как и для других форм идиопатических дис-тоний, характерно усиление гиперкинеза при волнении, уменьшение после отдыха. Применение пациентами корригирующих жестов позволяет на время уменьшить проявления заболевания. Объяснения механизма корригирующего жеста на сегодняшний день нет. Этот феномен
Симптомы оромандибулярной дистонии имеют прогрессирующий характер. Как правило, заболевание развивается на 40-50 десятилетии, при этом быстро формируется функциональный дефект, снижающий трудоспособность
отличает именно дистонию: пациенты могут подавить насильственное движение при использовании тактильной стимуляции (например, легкое прикосновение рукой к области лица уменьшает симптомы заболевания) [29].
У каждого пациента корригирующие жесты могут быть различными. Так, одна из наблюдаемых нами пациенток могла уменьшить проявления заболевания, удерживая палец во рту. Применение пациентами корригирующих приемов в ряде случаев вводит в заблуждение молодых врачей и ошибочно диагностируется как конверсионное расстройство или симуляция [32]. При тяжелой ОМД выраженное напряжение мышц может вызвать сильные головные боли, дисфункции и артрозо-артрит височно-челюстного сустава [18].
Выявлен ряд генетических мутаций, ответственных за возникновение дистоний, описаны случаи изолированной ОМД при обнаружении патологических генов DYT 1, DYT 4, DYT 6, DYT 7. Заболевание может передаваться как по аутосомно-доминантному, так и по ауто-сомно-рецессивному типу с низкой (40-60%) пенетрантностью гена [24, 45].
В ряде экспериментальных исследований доказано наличие нейродинами-ческого дефекта на уровне базальных ганглиев при МД, заключающегося главным образом в гиперактивности дофамин-ергических, холинергических систем [14]. Предполагается наличие при ОМД пропри-оцептивной дисфункции и сенсомоторной дезинтеграции вследствие наличия дефектов двигательной схемы между моторными зонами коры голоного мозга, базальными ганглиями, мозжечком [13].
Травматическому фактору отводится большое значение в патогенезе формирования дистонии: часто в анамнезе у пациентов с ОМД имеются травматические воздействия в области полости рта, такие как экстракция нескольких зубов, травмы нижней челюсти, неправильное протезирование. В настоящее время считается, что травматическое воздействие является одним из провоцирующих дебют заболевания факторов, механическое воздействие приводит к ухудшению проприоцептивной афферентации и к последующему развитию дистонии [22]. Для стоматолога важно знать симптомы ОМД, так как заболевание может развиться после стоматологического лечения и часто расценивается как стоматологическая проблема [38].
R. Tinther, J. Jankovic выделили 7 типов ОМД: дистоническое сведение челюстей (jaw-closing dystonia); дистоническое разведение челюстей (jaw-opening dystonia); дистоническое смещение нижней челюсти
(jaw-deviation dystonia); периоральная дис-тония - дистония губ (perioral dystonia); лингвальная дистония (lingual dystonia); фарингеальная дистония (pharyngeal dystonia); комбинированные формы ОМД (combination) [18].
Наиболее часто встречается вариант сведения челюстей; на втором месте по встречаемости дистоническое разведение челюстей, рисунок гиперкинеза у пациентов разнообразен; часто встречаются комбинированные формы ОМД [32].
Поздняя оромандибулярная диски-незия сопровождается насильственными непроизвольными движениями в нижней половине лица, развивающимися на фоне длительного приема лекарственных средств, и стойко сохраняется после отмены препарата по меньшей мере в течение одного месяца, а порой нескольких месяцев или лет [9].
Для поздней дискинезии характерны ги-перкинезы лица (преимущественно оральной его части), непреодолимое стремление к раскрыванию рта, высовыванию языка, своеобразные сокращения мимической и жевательной мускулатуры, напоминающие причмокивание и гримасничанье [27]. Впервые клинические проявления нейролептического синдрома описали в 1956 г. немецкие врачи С. КЫепкатрА и G. Тап^, и в литературе данный синдром встречается под названием синдром Куленкампфа -Тырнова [1, 35].
Лекарственные дискинезии в области лица преимущественно локализуются в нижней половине лица и чаще проявляются хореоформным гиперкинезом или дистони-ческим гиперкинезом (тардивная дистония), возможно их сочетание, реже возникают тики. Вариант поздней дискинезии, вовлекающий орофациальную область и язык, встречается в литературе под названием «букко-лингво-мастикаторный синдром» [2].
Факторами риска для развития поздней дискинезии являются пожилой возраст, наличие аффективных расстройств, когнитивных нарушений [53]. По данным J. Jankovic, у пожилых женщин в два раза больше шансов на развитие расстройства [31]. Распространенность лекарственно-индуцированной дискинезии у пациентов, получающих длительное лечение нейролептиками, составляет от 5 до 20% [19].
Лекарственная дискинезия чаще развивается на фоне длительного приема ти-
пичных нейролептиков, метоклопрамида, циннаризина; описаны случаи гиперкинеза на фоне приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксе-тин, сертралин и циталопрам), резерпина, амиодарона, циметидина, препаратов
вальпроевой кислоты [26, 37]. Механизм развития заболевания связан со способностью перечисленных лекарственных средств блокировать дофаминовые рецепторы в области базальных ганглиев [50]. При появлении насильственных движений в области лица важно выяснять наличие приема препаратов в анамнезе, которые могли вызвать тардивную дистонию. Часто как побочный эффект от приема психотропных средств наблюдаются ксе-ростомия (сухость во рту), гингивит, эрозии слизистой оболочки рта [28]. Употребление наркотиков, таких как кокаин и метамфе-тамин, 3,4-метилендиоксиметамфетамине (экстази) также может вызывать дистони-ческий гиперкинез [12].
Бруксизм (от греческого слова Ьгудт^ - скрежет зубов). Американская академия по орофациальной боли в 2008 г. дала определение бруксизму как дневной или ночной нефункциональной деятельности, которая включает бессознательное сжимание, скрежетание, стирание и повреждение зубов. Считается, что 85-90% от общей численности населения скрежещут зубами в какие-то моменты жизни, хотя только у 5% из них развивается клиническое состояние бруксизма [11].
Этиология первичного (идиопати-ческого) бруксизма окончательно не установлена. Эмоциональный стресс признается основным пусковым фактором, крупные исследования показали наследственную предрасположенность. Вторичный бруксизм может развиваться на фоне желтухи, приема антипсихотических препаратов, наркотиков [39].
Выделяют две формы бруксизма: в состоянии бодрствования и во время сна. У некоторых людей бруксизм проявляется в дневное время в моменты стресса, у других он возникает во сне, возможно сочетание обеих форм [46]. Для бруксизма во время сна характерны интенсивные движения челюстей из стороны в сторону или назад-вперед. В момент спазма височно-нижне-челюстной сустав испытывает нагрузку, в несколько раз превышающую давление на зубы и сустав в результате пережевывания
Факторами риска для развития поздней дискинезии являются пожилой возраст, наличие аффективных расстройств, когнитивных нарушений. Считается, что у пожилых женщин в два раза больше шансов на формирование данного расстройства
твердой пищи. В результате челюстных движений происходит трение и дробление зубов друг о друга - стираются коронки зубов, нарушается естественное соотношение зубов, часто развивается дисфункция и артрозо-артрит височно-нижнечелюстных суставов, периодонтит, формируется стойкий болевой синдром [36].
Диагноз «бруксизм», как правило, клинический и в основном базируется на анамнестических сведениях, а также на наличии повышенной стираемости коронок зубов и нарушении целостности окклюзи-онной поверхности зубов [40]. Симптомы бруксизма могут быть подтверждены методом полисомнографии [49].
Лицевой гемиспазм (ЛГС), имеющий также названия гемифациальный спазм, болезнь Бриссо, проявляется периодическими насильственными безболезненными сокращениями мимических мышц одной половины лица; обусловлен периферическими факторами. Наиболее часто развивается вследствие компрессии лицевого нерва в месте его выхода из ствола головного мозга небольшой артерией или веной (нейроваскулярный конфликт), реже опухолью, аневризмой, арахноидальной кистой, артериовенозной мальформацией [20].
Классический ЛГС начинается с насильственных подергиваний периорби-тальных мышц и распространяется по ходу ветвей лицевого нерва, на мышцы щеки, подбородка, одноименной поражению стороны платизмы. Для ЛГС характерны нерегулярные сокращения мышц одной половины лица, со склонностью к «залпо-образности». Гиперкинез сохраняется во сне, волевой контроль ЛГС невозможен. Заболевание встречается преимущественно у взрослых на 50-60 годах жизни [10].
Диагностика причины возникновения ЛГС возможна по данным МРТ особенно в режиме МРТ flair хорошо заметно наличие интимного прилежания артерии и лицевого нерва. Описаны случаи сочетания ЛГС с невралгией тройничного нерва и вестибулярной пароксизмией, в основе этиологии которых также лежит нейроваскулярный конфликт [3].
Лечение орофациальных двигательных расстройств. На первых этапах применяется медикаментозное лечение. Терапия ОФДР направлена на коррекцию нейро-трансмиттерного баланса в подкорковых ганглиях, включает назначение лекарственных препаратов из различных групп [32]:
• миорелаксантов центрального действия: толперизон, баклофен, тизанидин;
• противосудорожных препаратов и транквилизаторов:
- вальпроаты: вальпроевая кислота, вальпроат натрия,
- производные бензодиазепина (кло-назепам),
- препараты габапентина;
• холинергических препаратов: бипе-риден, тригексифенидил;
• атипичных нейролептиков (клозапин, кветиапин, сонапакс, эглонил) - в настоящее время используют при низкой эффективности других препаратов;
• возможно применение антихолине-стеразных препаратов (калимин, галанта-мин, холина альфосцерат).
Тригексифенидил назначается редко и с осторожностью из-за высокого риска развития побочных эффектов. Прием препаратов бензодиазепинового ряда часто сопровождается сонливостью, снижением внимания, при длительном приеме может наблюдаться привыкание, поэтому применение этих препаратов ограничено. В лечении ЛГС хорошо себя зарекомендовал габапентин.
Парадокс терапии дистонии заключается в том, что заболевание откликается на лечение препаратами, которые сами по себе его могут вызывать. Это такие группы препаратов, как нейролептики и вальпроаты [14].
Первым, что должен сделать врач при наличии связи ОФДР с приемом лекарственных средств, является постепенная отмена лекарственного средства, вызвавшего дискинезию. При невозможности отмены нейролептика заменяется на атипичный аналог. При тардивной дискинезии, кроме вышеперечисленных лекарственных средств, эффективны препараты амантадина [34].
Для лечения бруксизма широко применяются седативные препараты и антидепрессанты, помогает психотерапия. В комплексном лечении применяются физиотерапевтические процедуры. Назначается лазеротерапия, биоптрон-терапия на оромандибулярную область, положительный результат дают ванны, электросон-терапия.
При наличии выраженного болевого синдрома, сопутствующего артроза или артрита нижнечелюстных суставов назначаются курсами нестероидные противовоспалительные препараты, физиотерапевтические процедуры на область нижнечелюстных суставов.
Наряду с медикаментозной терапией важно восстановление физиологических
взаимоотношений в оромандибулярной области. При нарушениях целостности зубного ряда возникает асимметричная нагрузка на жевательную мускулатуру во время жевания с перегрузкой отдельных мышц, что усугубляет проявления болезни. При первичной установке диагноза ОМД целесообразен осмотр всех пациентов че-люстно-лицевым хирургом для оценки прикуса, целостности зубных рядов, состояния височно-нижнечелюстных суставов [25].
Лечение бруксизма должно быть комплексным. В первую очередь пациенту следует отказаться от таких провоцирующих факторов, как курение, кофе, алкоголь. Наряду с медикаментозной терапией хороший эффект оказывает когнитивно-бихевиоральная психотерапия [25]. Самый эффективный метод лечения и защиты зубов от повышенной стираемости при бруксизме - использование окклюзионных капп. Еще один их несомненный плюс заключается в том, что они снимают нагрузку
с височно-нижнечелюстных суставов во время спазма мускулатуры [8]. Окклюзионные каппы могут быть рекомендованы пациентам с формами ОМД, сопровождающимися сжиманием челюстей и/или смещением челюсти в сторону [56].
Ботулинотерапия. Эффективность введения препаратов ботулотоксина типа А (БТА) при ОМД подтверждена в рандомизированных, мультицентровых, плацебо-контролируемых исследованиях [23]. Ввиду наличия высокого риска побочных эффектов ботулинотерапии (таких как дисфагия, дизартрия) инъекции БТА выполняются при выраженных проявлениях заболевания и нарушениях функции жевания и речи [52].
В 1989 г. А. В1^ег и соавт. впервые описали инъекции БТА при ОМД в область жевательных и височных мышц. При этом считалось, что введение в область языка опасно ввиду побочных эффектов (дис-фагии и дизартрии) [17]. Однако через несколько лет тот же коллектив авторов описал первую инъекцию БТА в область мышц языка у пациентов, которые имели лингвальную дистонию [16].
Для ОМД нет разработанных протоколов лечения, мышцы для введения БТА и доза определяются индивидуально. При лечении ОМД возникают трудности при выборе мышц, участвующих в гиперкинезе, что связано со сложными анатомическими взаимоотноше-
Парадокс терапии дистонии заключается в том, что заболевание откликается на лечение препаратами, которые сами по себе его могут вызывать. Это такие группы препаратов, как нейролептики и вальпроаты
ниями мышц жевательной мускулатуры, отдельные мышцы технически труднодоступны для введения препарата [4, 30].
Для устранения смещения челюсти в сторону, обусловленного сокращением медиальной крыловидной мышцы, возможно введение препарата со стороны полости рта [44]. Инъекции БТА могут принести значительное облегчение при бруксизме [7, 52]. Однако в отечественные протоколы диагностики и лечения заболеваний болезней нервной системы данный метод не включен.
Для лечения ЛГС регулярные повторные инъекции БТА являются основной стратегией лечения [20]. Пациентам, у которых был недостаточный эффект от ботулинотерапии, предлагается нейрохирургические вмешательство: васкулярная декомпрессия корешка лицевого нерва при условии максимального информирования пациента о возможных осложнениях. Полный регресс симптомов после операции наблюдается у 85-90% пациентов. По данным зарубежных клиник, количество осложнений не превышает 1% [15].
Хирургические методы лечения при изолированной ОМД применяются крайне редко - при тяжелых формах, резистентных к другим методам лечения. При генерализованных формах дисто-нии с вовлечением оромандибулярной мускулатуры эффективно выполнение нейрохирургического вмешательства с имплантацией электродов в область внутреннего сегмента бледного шара для глубокой стимуляции мозга (deep brain stimulation - DBS) [41].
Таким образом, дифференциальная диагностика и лечение ОФДР является актуальной клинической проблемой. Пациентам с ОФДР, за исключением бруксизма, требуется консультация невролога для установления окончательного диагноза. При выборе методов лечения ОФДР важен индивидуальный подход, применение немедикаментозных методов коррекции двигательных расстройств с восстановлением нормальных взаимоотношений зубочелюстной системы при помощи протезов и окклюзионных капп.
В число эффективных методов лечения ОМД входят локальные инъекции БТА. Введение ботулотоксина при ОМД технически сложно и требует кропотливой подготовительной работы с оценкой состояния оромандибулярных мышц и зубо-челюстной системы. Для разработки оптимальной схемы введения и выполнения инъекции ботулотоксина целесообразно привлечение челюстно-лицевого хирурга.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Блейхер В.М., КрукИ.В. Толковый словарь психиатрических терминов. - Ростов-на-Дону: «Феникс», 1996. - 395 с.
2. Голубев В.Л., ВейнА.М. Неврологические синдромы. Руководство для врачей. - М.: Эйдос Медиа, 2002. - 832 с.
3. Лихачев С.А., Марьенко И.П, Антоненко А.И. // Вестн. оториноларингологии. - 2013. - №6. - С.87-90.
4. Лихачев С.А., Чернуха Т.Н., Навоша С.А. и др. // Анналы клинич. и эксперим. неврологии. - 2011. -№4. - С.17-20.
5. Лихачев С. А, Веевник Е. В. // Мед. журн. -2009. - №4. - С.55-57.
6. Орлова О. Р., Яхно Н. Н. Применение Ботокса (БТА) в клинической практике: рук. для врачей. -М.: Каталог 2000. - 208 с.
7. Сойхер М.И., Орлова О.Р., Мингазова Л.Р. и др. // Вестн. эстетич. медицины. - 2011. - №10. - С.58-64.
8. Щербаков А.С., Шулькова Т.В, Иванова С.Б. // Стоматология. - 2011. - №1. - С.58-61.
9. Экстрапирамидные расстройства: рук-во по диагностике и лечению / под ред. В.Н.Штока, И.А.Ивановой-Смоленской, О.С.Левина. - М.: МЕД-пресс-информ, 2002. - 608 с.
10. Abbruzzese G, Berardelli A, Defazio G. // Handb. Clin. Neurol. - 2011. - Vol.100. - P.675-680.
11. American Academy of Orofacial Pain: Guidelines for Assessment / Quintessence Publishing Co Inc, 2008. - 301p.
12. AsserA, TabaP. // Front. Neurol. - 2015. - N6. - P.75-76.
13. Avanzino L, Fiorio M. // Front. Hum. Neurosci. -
2014. - N8. - P.1000.
14. Batla A, Stamelou M, Bhatia K.P. // Curr. Treat. Options Neurol. - 2012. - N3. - P.213-229.
15. Bigder M.G., Kaufmann A.M. // J. Neurosurg. -
2015. - N8. - P.1-6.
16. Blitzer A, Bin M. F, Fahn S. // Laryngoscope. -1991. - N7. - P.799.
17. Blitzer A., Bin M. F, Greene P. E. et al. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 1989. - N2. - P.93-97.
18. Bin, M. F Scientific and therapeutic aspects of botulinum toxic. -NY : Wilkins, 2002. - 507 p.
19. Casey D. E. // J. Clin. Psychiatry. - 2004. - N9. -P.25-28.
20. Chaudhry N, Srivastava A., Joshi L. // Neurol. Sci. - 2015. - N1-2. - P.27-31.
21. ClarkGT., Ram S. // Dent. Clin. North Am. - 2007. -N1. - P.225-243.
22. Colosimo C, Suppa A., Fabbrini G. et al. // Eur. J. Neurol. - 2010. - N1. - P.15-21.
23. Colosimo C, Tiple D, Berardelli A. // Neurotox. Res. - 2012. - N4. - P.265-273.
24. Dobricic V S, Kresojevic N.D., Svetel MM. et al. // J. Neurol. - 2013. - N4. - P.1037-1042.
25. Dressier D, Altenmueller E, Bhidayasiri R. et al. // Neural. Transm. - 2015. - N9. - P.1-8.
26. Dubovsky S.L., Thomas M. // Psychiatr Serv. -1996. - N9. - P.991-993.
27. Esper CD, Freeman A, Factor• S.A. // Parkinsonism Relat. Disord. - 2010. - N7. - P.438-441.
28. Fratto G, Manzon L. // Int. J. Psychiatry Med. -2014. - N3. - P.185-197.
29. Gomez-Wong E, Marti M.J., Cossu G. et al. // Neurosci. Lett. - 1988. - N2. - P.125-128.
30. Hallett M, Albanese A., Dressier D. et al. // Toxicon. - 2013. - N6. - P.94-114.
31. Jankovic J. // Adv. Neurol. - 1988. - N1. - P.1-13.
32. Jinnah HA, Factor S.A. // Neurol. Clin. - 2015. -N1. - P.77-100.
33. Khan J, Anwer H.M., EiiavE. et. al. // J. Am. Dent. Assoc. - 2015. - N9. - P.690-693.
34. Khouzam H.R. // Postgrad. Med. - 2014. - N7. -P.726-736.
35. Kulenkampff C, Tarnow G. // Nervenarzt. - 1956. -N4. - P.178-180.
36. Lavigne G. J, Khoury S, Abe S. et al. // J. Oral Rehabil. - 2008. - N35. - P.476-494.
37. Madhusoodanan S, Alexeenko L, Sanders R. et al. // Ann. Clin. Psychiatry. - 2010. - N3. - P.148-156.
38. Maestre-Ferrin L, Burguera J. A., Penarrocha-Diago M. // Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. - 2010. -N1. - P.25-27.
39. ManfrediniD, Ahlberg J, WinocurE. et al. // J. Oral Rehabil. - 2015. - N11. - P.862-874.
40. Manfredini D, Lobbezoo F // J. Orofac. Pain. -2009. - N2. - P.153-166.
41. Markaki E, Kefalopoulou Z, Georgiopoulos M. et al. // C. Clin. Neurol. Neurosurg. - 2010. - N4. -P.344-346.
42. Marsden C.D. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1976. - N12. - P.1204-1209.
43. Merz R.I., Deakin J, Hawthorne M.R. // Clin. Otolaryngol. - 2010. - N5. - P.390-396.
44. Moscovich M., Chen Z.P., Rodriguez R. // J. Clin. Neurosci. - 2015. - N3. - P.594-596.
45. MullerU. // Brain. - 2009. - N8. - P.2005-2025.
46. Muraii R. V,, Rangarajan P., Mounissamy A. // J. Pharm. Bioallied. Sci. - 2015. - N1. - P.265-270.
47. Neychev VK, Fan X, Mttev VI. et al. // Brain. -2008. - Vol.131, N9. - P.2499-2509.
48. Nutt J.G., Muenter M.D., Aronson A. // Mov. Disord. - 1988. - N3. - P.188-194.
49. Palinkas M, De Luca Canto G, Rodrigues L.A. et al. // J. Clin. Sleep Med. - 2015. - N6. - P.141-151.
50. Pinninti N.R., Faden J, Adityanjee A. // Clin. Neuropharmacol. - 2015. - N5. - P.183-197.
51. ReddyS.V, KumarM.P., SravanthiD. et al. // J. Int. Oral. Health. - 2014. - N6. - P.105-109.
52. Sorbo IF, Albanese A. // Toxicon. - 2015. - N9. -P.69-76.
53. Tanner C M, Goldman S. M. // Curr. Opin. Neurol. -1994. - N7. - P.340-345.
54. Tolosa E, Marti M. J. // Adv. Neurol. - 1988. -N10. - P.11-16.
55. Trindade M, Orestes-Cardoso S, Siqueira TC. // Gen. Dent. - 2015. - N5. - P.1-4.
56. Watt E, Sangani I, Crawford F et al. // Dent. Update. - 2013. - N10. - P.846-848.
Поступила 06.09.2015 г.
Международные Обзоры:
клиническая практика и здоровье
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МУЛЬТИМЕДИЙНЫЙ ЭЛЕКТРОННЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИМ ИНФОРМАЦИОННО-АНАЛИТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
Ресурсы сайта www.mednovosti.b
www.obzory.mednovosti.b'
Электронный журнал предназначен для врачей и руководителей здравоохранения; просматривается в режиме листания страниц; позволяет публиковать полноцветные статьи со звуковым сопровождением {музыка, вступительное слово автора, руководителя центра), с иллюстрациями, с эффектом слайд-шоу аодворопикзми, анимацией. Подпека бесплатная на сайте www.med-wosti.by. Мине, пл. Свободы. 23-35 Тел +375 (017) 327-07.М
