CC BY
21
она наблюдается после приема достоверно меньшего количества алкоголя, чем у мужчин. Флаш-реакция у пациентов хроническим панкреатитом возникает после приема гораздо меньшей дозы алкоголя, чем у пациентов острым панкреатитом.
Список использованной литературы
1. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении.2006. http://rumedic.ru/library/ic library documents 42 960
2. Keim V. Identification of patients with genetic risk factors of pancreatitis: impact on treatment and cancer prevention // Dig. Dis. 2003. 21. 346-350.
3. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев: Наук. Думка, 1990. 272 с.
4. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. Донецк: Лебедь, 2000. 416 с.
5. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. и др. Хронический панкреатит. М., Медицина, 2005. 503 с.
6. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов в гастроэнтерологии // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2001. (2). 34-38.
7. Соколов Л.К. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепато-панкреатодуоденальной зоны. М., 1987. 175 с.
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ МИЛДРОНАТА В ЛЕЧЕНИИ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
Ердаш Б.Е., Османова А.Г., Баратов Р.Т., Тораманова Д.Ч., Бекбауова А.А., Махамбетова Р.А. Казахский Национальный Медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова
Резюме Применение милдроната в дозе 1000 мг в сутки в течение 12 недель в дополнение к базисной терапии СД 2 типа замедляет прогрессирование периферической сенсомоторной нейропатии. Регресс симптомов по шкале НСС составил 28,36%; р<0,001, по шкале НДС - 25,39%; р<0,001. Скорость проведения возбуждения по моторному волокну достоверно увеличилась на 37,3%, по сенсорному -на 388,9%. В конце лечения у пациентов основной группы скорость проведения возбуждения, как по моторному, так и по сенсорному волокну была достоверно большей, чем у больных контрольной группы.
Ключевые слова милдронат, сахарный диабет 2 типа, нейропатия.
EXPERIENCE OF APPLICATION MILDRONAT IN TREATMENT OF COMPLICATIONS OF THE DIABETES 2 TYPES Abstract Erdash B. E, Osmanova A.G., Baratov R. T, Toramanova D.C., Bekbauova A.A., Mahambetova R. A. Application of mildronata at a dose of 1000 mg/day for 12 weeks in addition to the basic therapy slows progression of type 2 SD peripheral neuropathies sensomotornoj. Regression of symptoms on the scale of NSS was 28,36%; p < 0.001, scale of VAT-25,39%; p < 0.001. Speed of stimulation on motor fiber reliably increased by 37,3%, touch screen - 388,9%. At the end of treatment patients primary group speed of stimulation on motor and sensorial fibers has been authentically greater than in patients of the control group.
Keywords mildronat, diabetes mellitus type 2, neuropathy.
МИЛДРОНАТТЫ КАНТ ДИАБЕТ II ТИП1Н1Н АСКЫНУ КЕЗ1НДЕГ1 ЕМ1НДЕ КОЛДАНУ ТЭЖ1РИБЕС1
ТYйiн Ердаш Б.Е., Османова А.Г., Баратов Р.Т., Тораманова Д.Ч., Бекбауова А.А., Махамбетова Р.А. Кант диабет тишшк базист емшде милдронатты 1000 мг тэултне 12 апта бойы колданылады, ол шетк сенсомоторлы нейропатияны удеуш тежейдк Белгшерш^ регресс НСС шкаласы бойынша 28,36% ; р<0,001, НДС шкаласы бойынша НДС - 25,39%; р<0,001. Моторлы талшык бойынша ^озудык етшзу жылдамдылыГы 37,3%, ал сенсорлы талшык бойынша 388,9% жогарлаган. ЕмшЦ соцында непзп топтагы нау^астардьщ моторлы да, сенсорлы да талшы^тар бойымен козуды етшзу жылдамдылыГы ба^ылау тобындагы нау^астарга Караганда жогарлаган.
Непзп сездер милдронат, кант диабет II тиш, нейропатия.
Сахарный диабет (СД) 2 типа относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Одной из ведущих причин инвалидизации и летальности при СД 2 типа является диабетическая микроангиопатия (ДМА), к основным клиническим проявлениям которой относятся диабетическая нефропатия (ДН), диабетическая ретинопатия (ДР), а также диабетическая полинейропатия (ДПН), в развитии которой значительное место отводится первичному поражению сосудов, участвующих в кровоснабжении периферических нервов (Балаболкин М.И. и др., 2000). В основе профилактики и лечения осложнений СД лежит, прежде всего, надежная компенсация углеводного обмена. Но даже соблюдение этого условия не предотвращает развития диабетических поражений нервной системы при длительном течении заболевания (Галстян Г.Р., 2002), что вызывает
необходимость изучения всех модифицируемых факторов, способствующих развитию и прогрессированию ДМА и поиску новых лекарственных средств воздействия на них.
Целью исследования явилось изучение эффективности милдроната в составе комплексного лечения диабетической полинейропатии.
Материалы и методы исследования
За период с 2010 по 2011 годы, в неврологическом кабинете ГККП СБ с.Таусамалы, обследовано 52 человека, средний возраст которых составил 58,3±1,2. Все обследованные разделены на 2 группы: основная группа представлена 32 больными с СД 2 типа в стадии компенсации, с наличием диабетических
микроангиопатии, периферической сенсомоторной нейропатией; в контрольную - вошло 20 здоровых лиц. На момент включения в исследование СД был скомпенсирован с помощью диеты и пероральных сахароснижающих средств (ПССС). Средняя длительность заболевания СД составила 12,8 ± 1,2 года.
Критериями исключения из исследования являлись: декомпенсация углеводного обмена (НЬА1с >7,0%); ХСН II-IV ФК по классификации ОССН (2006); стенокардия напряжения ФК 11-IV; хронический пиелонефрит в стадии обострения; уровень креатинина сыворотки >124 мкмоль/л для женщин и >133 мкмоль/л для мужчин; повышение активности трансаминаз; синдром диабетической стопы; наличие самостоятельных тяжелых соматических и эндокринных заболеваний, потенциально ухудшающих качество жизни больных; нейропатии, сопровождающиеся нарушением периферической чувствительности (парезы, атрофия мышц с уровнем порога вибрационной чувствительности менее 2 усл. ед. по градуированному камертону), нарушения магистрального периферического кровотока (отсутствие пульса на артериях стоп, синдром перемежающейся хромоты); нейропатии недиабетической этиологии (вызванные лекарствами, хроническим алкоголизмом); зависимость от алкоголя и/или наркотиков.
Пациенты основной группы получали в составе базисной терапии милдронат. В течение 10 дней препарат в количестве 10 мл (1,0 г) вводился внутривенно струйно (медленно) 1 раз в сутки, а затем назначался перорально по 500 мг два раза в сутки в первой половине дня.
В течение 12 недель лечения у больных не допускался приём других антиоксидантов и метаболических средств. Согласно протоколу исследования динамическое наблюдение за пациентами предполагало 3 визита с целью выявления побочных эффектов лекарственных препаратов (в том числе, исследование анализов крови и мочи, билирубина, трансаминаз, амилазы крови), контролем за приверженностью к терапии.
Исходно и через 12 недель терапии всем больным СД 2 типа с микроангиопатией и периферической сенсомоторной нейропатией проводили: физикальное www.kaznmu.kz
обследование, оценку периферической сенсомоторной нейропатии.
Наличие и выраженность ДПСН оценивали с помощью шкалы субъективных ощущений больного - НСС (Нейропатический Симптоматический Счёт) (Dyck P.J., 1988) и шкалы объективных симптомов - НДС (Нейропатический Дисфункциональный Счёт), разработанных M.J.Young в 1986 году и рекомендованных исследовательской группой Neurodiab при Европейской Ассоциации по изучению Диабета. Оценка всех видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной, вибрационной) проводилась с использованием стандартных методик на уровне тыльной поверхности большого пальца стопы. Для каждого вида нарушения чувствительности высчитывалась средняя величина баллов по двум ногам, также учитывалась количественная оценка выраженности коленных и ахилловых рефлексов Сумма средних значений четырёх видов чувствительности и сумма значений каждого из рефлексов составляла шкалу НДС и отражала одну из трёх стадий ДПСН: НДС 0-4 балла - отсутствие или начальная нейропатия; НДС 5-13 баллов - умеренно выраженная нейропатия; НДС > 14 баллов - выраженная нейропатия (Young M.J., Boulton A.J.M., Macleod A.F., 2004; Чернышева Т.Е., Гурьева И.В. и соавт., 2005).
Обработка результатов исследования проводилась методами параметрической, непараметрической статистики и корреляционного анализа. Для оценки достоверности различий между показателями применяли t-критерий Стьюдента, точный метод Фишера, для альтернативных признаков - ф-критерий. Результаты считались достоверными при p<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Согласно полученным результатам, большее положительное влияние терапии с добавлением милдроната, отмечалось у пациентов с выраженными проявлениями периферической сенсомоторной нейропатии (НДС >14), превышающим соответствующие показатели у лиц с умеренно выраженными симптомами нейропатии (НДС 8-13 баллов).
По результатам исследования в основной группе больных, получавших милдронат в дозе 1000 мг в сутки в составе комплексной терапии, показатели шкалы НСС достоверно увеличились на 28,36 % (р < 0,001), а в контрольной группе - на 18,64% (р<0,001), что свидетельствует об уменьшении таких симптомов периферической нейропатии, как покалывание, жжение, онемение, ноющая боль, судороги, гиперестезии. По шкале НДС, оценивающей уровень коленных и ахилловых рефлексов, болевую, температурную и вибрационную чувствительность в основной группе больных в конце лечения отмечено увеличение общего балльного показателя на 25,39% в контрольной - на 14,14% (р<0,05). Терапия с добавлением милдроната оказалась эффективной как при выраженных (НДС>14 баллов), так и при умеренных проявлениях (НДС 8-13 баллов) ДПСН. Это проявилось в достоверном снижении субъективных симптомов нейропатии и уменьшении степени выраженности объективной неврологической
симптоматики, по сравнению с исходными значениями. Однако при анализе показателей в основной и контрольной группах различия оказались статистически достоверными лишь при НДС>14 баллов, следовательно, больший положительный эффект при лечении милдронатом, в составе комплексной терапии СД 2 типа, отмечался у больных с выраженными проявлениями ДПСН. Полученные результаты были подтверждены электронейромиографическим исследованием. Через 12 недель лечения в обеих группах увеличилась скорость распространения возбуждения, как по моторным, так и по сенсорным волокнам, однако изменения были более значимы при дополнительном назначении милдроната. Так, в основной группе СРВм достоверно увеличилась на 37,3% (р<0,05), а в контрольной - на 18,4% (р<0,05). СРВс в основной группе высоко достоверно увеличилась на 388,9%, а в контрольной - на 142,9% (р<0,001). Сравнение результатов между группами оказалось достоверным при ртмф=0,037 и ртмф = 0,008 соответственно. По нашему
мнению, более выраженную положительную динамику в группе больных, принимающих милдронат в составе комплексного лечения, можно объяснить увеличением устойчивости клеток нервных волокон к гипоксии за счет уменьшения потребления кислорода для синтеза АТФ.
Таким образом - применение милдроната в дозе 1000 мг в сутки в течение 12 недель в дополнение к базисной терапии СД 2 типа замедляет прогрессирование периферической сенсомоторной нейропатии. Регресс симптомов по шкале НСС составил 28,36%; р<0,001, по шкале НДС - 25,39%; р<0,001. Скорость проведения возбуждения по моторному волокну достоверно увеличилась на 37,3%, по сенсорному - на 388,9%. В конце лечения у пациентов основной группы скорость проведения возбуждения, как по моторному, так и по сенсорному волокну была достоверно большей, чем у больных контрольной группы.
