CC BY
0
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
значимости, как и при сравнении с первым обследованием до начала ПХТ,установлено не было.
Заключение. У пациентов с лимфомами развивается гипер-аммониемия как до начала ПХТ, так и после ее проведения.
Сопроводительная терапия LOLA на курсе ПХТ, продолжение ее в течение месяца после ПХТ позволяет предотвратить прогресси-рование гипераммониемии и, как следствие, снизить риск развития энцефалопатии иулучшить качество жизни пациентов.
Соловкова Н. Р., Сараева Н. О.
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ДАРАТУМУМАБА В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ
ГБУЗ «Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница»
Введение. .Множественная миелома (ММ), или плазмоклеточ-ная миелома (в редакции ВОЗ 2017 г.) — это В-клеточная злокачественная опухоль, морфологическим субстратом которой являются плазматические клетки (ПК), продуцирующие моноклональный иммуноглобулин. Заболеваемость ММ составляет приблизительно 1% среди всех злокачественных опухолей и до 10-15% всех опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. Болеют преимущественно люди старшей возрастной группы. Средний возраст вновь заболевших — 63,7 года, распространенность заболевания среди населения моложе 40 лет не превышает 2%. В России в 2017 г. заболеваемость ММ составила 7,8 на 100 тыс. населения. В Иркутской области в 2017 году первичная заболеваемость ММ была 4,62 на 100 тыс. населения. В настоящее время имеется большое количество препаратов для лечения множественной миеломы, одним из таких является даратумумаб (моноклональное анти-СБ38-антитело).
Цель работы. Оценить эффективность лечения пациентов с множественной миеломой препаратом даратумумаб.
Материалы и методы. Проанализированы данные 17 пациентов в возрасте от 46 до 74 лет, медиана 62,8 года. Их них женщин было 13 человек, мужчин 4 человека. Пациенты получали в качестве противорецидивного лечения третьей и последующих линий терапии препарат даратумумаб в виде монотерапии и в комбинации с бортезомибом и дексаметазоном.
Результаты и обсуждение. Лечение пациентов проводилось в стандартной дозе 16 мг/кг веса в/в 1 раз в неделю в 1-8-ю недели (всего 8 доз), 1 раз в 2 недели в 9-24-ю недели (всего 8 доз), 1 раз в 4 недели с 25-й недели. Первую группу составили пациенты, получающие даратумумаб в монорежиме (п=10); вторую группу — пациенты, получающие даратумумаб в комбинации с бортезомибом и дексаметазоном (п=7). В первой группе пациентов после 6 циклов терапии у 3 пациентов (30%) достигнута очень хорошая частичная ремиссия (ОХЧР); стабилизация — у 3 человек (30%); прогрессия заболевания отмечена у 3 человек (30%). У одной пациентки на фоне приема даратумумаба (1-е введение) развилось нежелательное явление (Н^Я) в виде острой дыхательной недостаточности, потребовавшее отмены препарата. Во второй группе пациентов, получающих комбинированную терапию, ответ получен у 71,4%. Полная ремиссия достигнута у 1 человека (14,2%); ОХЧР — у 2 пациентов (28,6%); частичная ремиссия — у 2 человек (28,6%); прогрессия заболевания — у 2 больных (28,6%).
Заключение. Таким образом, эффективность лечения во второй группе пациентов, получающих лечение даратумума-бом в комбинации с бортезомибом и дексаметазоном, в 2,3 раза выше по сравнению с первой группой пациентов, получающих лечение даратумумабом в монорежиме.
Старикова О. С., Дроков М. Ю., Капранов Н. М., Гальцева И. В., Хамаганова Е. Г., Никифорова К. А., Давыдова Ю. О., Васильева В. А., Михальцова Е. Д., Кузьмина Л. А., Паровичникова Е. Н., | Савченко В. Г. |
РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ Т-ХЕЛПЕРОВ В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА)
У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ АЛЛО-ТГСК ПО ПОВОДУ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Хроническая РТПХ (хрРТПХ) — самое частое позднее осложнение алло-ТГСК, являющееся основной причиной снижения показателей безрецидивной выживаемости и качества жизни. Различные популяции Т-хелперов (ТК) играют важную роль в патогенезе хрРТПХ.
Цель работы. Исследование и сравнение содержания субпопуляций ТК в костном мозге (КМ.) и периферической крови (ПК) пациентов с острыми лейкозами после алло-ТГСК.
Материалы и методы. В работе проанализировано 24 пары образцов КМ+ПК от 17 пациентов, страдающих ОЛ (9 — лим-фобластным, 8 — миелоидным) и перенесших алло-ТГСК от родственного гаплоидентичного донора (14 пациентов) или неродственного донора (3 пациента). Медиана возраста составила 40 лет (от 20 до 58). У 3 из 17 пациентов констатировано развитие хрРТПХ. Образцы КМ и ПК забирались в контрольные сроки после алло-ТГСК — в работу вошло 13 пар образцов, заготовленных на +90 день после алло-ТГСК, и 11 пар образцов, полученных на +180 день. Анализ производился методом многоцветной проточной цитометрии на приборе «CytoFLEX» (Beckman Coulter) — исследовалась экспрессия CD25, CD3, CD4, CD8, CD45RA, CCR7, CD39, HLA-DR,
ТЮ1Т, РБ-1, СБ45КА, СБ197, СБ226, СХСКЗ, ССК6, СС1Н ССШО, СХСЯЗ, СХСЯ5. На основании чего выделялись популяции ТК 1 типа, ТК 17 типа, ТК 17.1 типа, ТК 2 типа, ТК22 типа, ткз типа (Т-регуляторные клетки), Т-фолликулярные хелперы (Т£К), а также Т£К-ТК1-подобного фенотипа, Т£К-ТК17-подобного фенотипа, Т£К-ТК17.1-подобного фенотипа (Т£К_ТК17.1), Т£К-ТК2-подобного фенотипа.
Результаты и обсуждение. На +180 день после алло-ТГСК в ПК пациентов, страдающих хрРТПХ, выявлено статистически значимо меньшее относительное содержание Т£К (0,069%), чем у пациентов без признаков хрРТПХ (0,171%) (р=0,048). А также значимо меньшее относительное содержание Т£К_ТК17 (у пациентов с хрРТПХ - 0,008%, без хрРТПХ - 0,039%, р=0,028).
Заключение. Т£К участвуют в формировании терминальных центров в фолликулах периферических лимфоидных органов, где способствуют пролиферации и дифференцировке В-лимфоцитов (в том числе формированию В-клеток памяти), созреванию аффинности антител, переключению изотипов иммуноглобулинов. Вероятно, этот процесс нарушается при развитии хрРТПХ. Этот вопрос представляется нам крайне интересным и требует дальнейшего изучения на большей выборке.
