CC BY
178
УДК 616.8-02:616.379-008.64
И.В. Тириков
ОПЫТ КЛИНИЧЕСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЭКСТРАКТА ГИНКГО БИЛОБА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ
Иркутский государственный институт усовершенствования врачей (Иркутск)
Обсуждается проблема диабетической полинейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Рассматривается, опыт, клинического использования экстракта гинкго билоба в комплексной терапии диабетической полинейропатии.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, диабетическая полинейропатия, гинкго билоба
EXPERIENCE OF CLINICAL USE OF EXTRACT OF A GINKGO BILOBA IN COMPLEX THERAPY DIABETIC NEUROPATHY
I.V. Tirikov
Irkutst State Institute for Postgraduate Medical Education, Irkutsk
In the article the problem, of the diabetic of the diabetic neyropathy in patients with diabetes of the 2st type is discussed. Experience of clinical use of an extract of a ginkgo biloba in complex therapy of diabetic neuropathy is considered. Key words: diabetes of the 2st type, diabetic neuropathy, ginkgo biloba
Нарушения углеводного обмена на сегодняшний день являются одной из важнейших проблем современной клинической медицины. Сахарный диабет (СД) определен ВОЗ как эпидемия неинфекционного заболевания. В настоящее время в мире насчитывается 130 млн. больных СД, каждые 25 лет их число удваивается, и таким образом к 2025 г. количество больных СД достигнет 300 млн. человек. В РФ насчитывается около 8 млн. больных СД и их число прогрессивно растет [1—6].
Дистальная симметричная сенсомоторная диабетическая полинейропатия (ДПН) относится к наиболее распространенным осложнениям СД и является одной из главных причин инвалидизации больных СД. По данным эпидемиологических исследований, в зависимости от используемых методов обследования частота развития ДПН при СД варьирует от 5 до 100 %.
При ДН значительно повышается риск смерти у всех больных СД. ДПН приводит к развитию синдрома диабетической стопы, при этом риск нетравматических ампутаций нижних конечностей возрастает в 2 раза, остеоартропатии — в 12 раз, а при наличии в анамнезе трофической язвы риск ампутаций увеличивается в 36 раз.
Интенсивная гипогликемическая терапия может уменьшить вероятность развития ДПН, но не в состоянии полностью исключить ее возникновение или привести к ее серьезному регрессу, поэтому в лечение включают препараты, действующие на патогенетические механизмы ее формирования. Основными препаратами, имеющими патогенетическое действие, являются антиоксиданты и тиамин. Анти-оксидантные препараты уменьшают выраженность оксидантного стресса, действуя как ловушки свободных радикалов, в том числе супероксида, а тиамин увеличивает активность фермента транскетолазы, обеспечивая утилизацию промежуточных продуктов гликолиза в пентозофосфатном цикле. Антиок-сидантные препараты обеспечивают нормальную
реологию крови и эндотелиальные реакции в измененных эндоневральных сосудах больных с СД.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Произведено комплексное клинико-лабораторное обследование 50 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической полинейропатией в возрасте от 42 до 68 лет, средний возраст 56,7 ± 1 год, лечившихся амбулаторно в эндокринологическом отделении областной консультативно-диагностической поликлинике г. Иркутска.
Критериями включения в исследование являлись: стаж СД от 1 до 5 лет; симметричная сенсомо-торная периферическая полинейропатия, уровень НвА1 с < 10 %; оценка по шкале TSS > 7,5 баллов. Из исследования исключались пациенты, принимавшие антиоксиданты в течение последнего месяца до начала исследования; с нейропатией любого другого генеза; с наличием тяжелых заболеваний периферических кровеносных сосудов, клинически значимых сердечных, легочных, желудочно-кишечных заболеваний, язвенных поражений стоп, беременности, кормления грудью; с отягощенным аллергологическим анамнезом; злоупотребляющие алкоголем.
Пациенты были поделены на две равноценные группы, сопоставимые по основным клиническим показателям. Первую составили 25 пациентов, получавших традиционную терапию препаратами
б-липоевой кислоты по 600 мг/сут, в/в капельно № 10, с дальнейшим переходом на пероральный прием 600 мг/сут 2 месяца, в сочетании с витаминами группы В («Мильгамма») по 2,0 в/м № 10, с последующим приемом по 1 др х 3 р/день 1 мес. Во вторую вошли 25 пациентов, которым кроме базовой терапии назначался экстракт гинкго билоба стандартизирова-ный (ЕдЬ 761) по 40 мг х 3 р/день курсом 2 месяца.
При первичном обращении и через 2 месяца после окончания терапии у всех обследованных проведено клиническое неврологическое исследование, в том числе определение порога вибрационной чув-
118
П111111111Т1 nil I I I I I
ствительности (ПВЧ) с помощью камертона С 128 на тыльной стороне концевой фаланги большого пальца обеих ног и медиальных лодыжках. Ощущение прекращения вибрации контактного стержня расценивалось как ПВЧ. ПВЧ записывался как средняя величина трижды! повторенного теста. Определение порога болевой чувствительности (ПБЧ) проводили с помощью иглы с острым и тупым концами в трех стандартных точках ног: середина большеберцовой кости с фронтальной стороны ноги, под медиальной лодыжкой, подошвенная поверхность концевой фаланги 1 пальца. ПБЧ определялся как средняя величина после трижды повторенного теста. Исследование тактильной чувствительности проводилось с помощью 10 г монофиламента. Исследование проводили на подошвенной поверхности стопы в области концевой фаланги 1 пальца и проекции 1 и 5 головок плюсневых костей справа и слева. Прикосновения осуществляли дважды в одной точке, причем одно из них было ложным. Тактильная чувствительность считалась сохранной, если пациент ощущал прикосновения во всех точках. Определение мышечно-суставного чувства производили в положении больного лежа, совершая нерезкие сгибательные и разгиба-тельные движения большого пальца стопы. Результат считался положительным при одной ошибке из трижды повторенного теста. Глубокие рефлексы (коленный, ахиллов) определяли билатерально с помощью неврологического молоточка и расценивали как 0 — нормальный, 1 — сниженный, 2 — отсутствует. Позитивная невропатическая симптоматика оценивалась по шкале Total Symptom Score (TSS-общий счет симптомов невропатии), при этом оценивались: «стреляющие» боли, жжение, онемение, парестезии (интенсивность низкая — менее 4,88, умеренная — 4,88 — 9,76, высокая — 9,76—14,64).
По шкале неврологических расстройств (NDS) оценивались порог вибрационной чувствительности, температурная, болевая чувствительность и рефлекс с ахиллова сухожилия. Выраженность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале — ВАШ (боль низкой интенсивности
— 1—3 балла, умеренной — 4 — 6 баллов, высокой —
7—10 баллов). Неврологический дефицит (негативная невропатическая симптоматика) оценивался по шкале Neuropathy Symptom Score Low Limb (NISLL
— счет невропатических симптомов в ногах).
С помощью лабораторных методов диагностики исследовались: глюкоза крови, гликемический профиль, тест толерантности к глюкозе, гликиро-ваный гемоглобин, липидограмма.
Работу проводили с соблюдением принципов добровольности и конфиденциальности в соответствии с «Основами законодательства РФ об охране здоровья граждан», все пациенты подписали добровольное информированное согласие на проведение исследования.
Статистическая обработка данных выполнена с помощью прикладных программ «BIOSTAT», «Excel». Различия между сравниваемыми величинами считались статистически значимыми при уровне p < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В группах больных ДП до лечения значимой разницы в выраженности симптоматики (парестезии, жжение, крампи, боли, выпадение рефлексов, парезы, снижение чувствительности) и стадийности не отмечалось, в лечение включались пациенты с компенсированной формой СД2 типа (средний гликированый гемоглобин 8,63 ± 0,23 %).
В группе лечения пациентов без применения Egb 761 на 40 день наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения баллов по шкале NISLL с 7,76 до 7,36 ( — 0,5 балла), по шкале TSS с 11, 23 до 8,12 ( — 3,11 балла). Болевой синдром нейропатического характера имелся у 5 пациентов до лечения по ВАШ 6,32 балла, после проведенного лечения 2,39 балла ( — 3,93 балла).
В группе пациентов, получавших дополнительно в лечении Egb 761 на 40 день лечения отмечена достоверная положительная динамика в виде уменьшения баллов по шкале NISLL с 7,79 до 6,68 ( — 1,1 балла, p < 0,05), по шкале TSS с 11, 64 до 6,32 ( — 5,32 балла, p < 0,05). Болевой синдром нейропатического характера имелся у 7 пациентов, до лечения по ВАШ
— 6,44 балла, после проведенного лечения —1,86 ( — 4,57 балла, p < 0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, назначение экстракта гинкго билоба в комплексной терапии диабетической полинейропатии в таблетированой форме в течение 40 дней пациентам с ДПН уменьшает клинические проявления и улучшает нейро-сенсорную чувствительность.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее // Российские медицинские вести. — 2001. — Т. 6, № 1. — С. 35 — 40.
2. Аметов А.С., Строков И.А., Самигуллин Р. Антиоксидантная терапия диабетической полинейропатии // Русск. мед. журн. — 2005. — Т. 13, № 6. - С. 339-343.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет : руководство для врачей. — М. : Универсум Паблишинг, 2003. — С. 269 — 278.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение танака-на при нарушениях мозгового и периферического кровообращения // Русск. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 5. — С. 3 — 9.
5. Antioxidative activity of ginkgolides against superoxide in the aprotic invironment / H. Scholtyssek [et al.] // Chem. Biol. Interact. — 1997. — Vol. 106 — P. 183—190.
6. Yoshikawa T. Ginkgo biloba leaf extract: review of biological actions and clinical applications // Antioxidants & Redox Signaling. — 1999. — Vol. 1, N 4. — P. 469 — 480.
Сведения об авторах
Тириков Иван Витальевич - аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии ИГИУВ (664053, г. Иркутск, ул. Р. Люксембург 309А - 100. Тел. (3952) 553-223, 89086687869. E-mail: ivtirikov83@rambler.ru)
П111 II i HIM nil I II II I
119
