CC BY
56
го анатоксина с донорским гаммаглобулином и полиоксидонием (13 параметров), комплексов антигенного и сывороточного препаратов, а также диуцифона, полиоксидония и даларгина (по 9 тестов). Один нормальный донорский гаммаглобулин обусловил достоверное изменение 8 лабораторных показателей. Синтетический стимулятор антиинфекционной резистентности полиокси-доний - 7, стафилококковый анатоксин - 6, диуцифон и даларгин - по 4 слагаемых лабораторного статуса. При этом одно базовое неиммунотропное лечение способствовало математически значимой динамике 6 лабораторных тестов. Полученные данные свидетельствуют, что на данной клинической модели при использовании конкретного метода анализа диуцифон и даларгин не только не реализовали стимулирующий, но обусловили некий супрес-сирующий эффект.
При анализе качественного механизма действий отдельных препаратов и их комбинации на иммунологический гомеостаз были обнаружены следующие закономерности.
Дополнительное назначение больным модуляторов практически полностью изменяет эффект действия базового лечения патологии.
Так, диуцифон обусловил накопление Т-хелперов, эозино-фильных лейкоцитов и общих недифференцированных лимфоцитов; полиоксидоний - фагоцитов, Т-супрессоров и снижение уровня маркеров сенсибилизации; даларгин потенцировал два В-зависимых параметра и синтез противовоспалительного цитокина ИЛ-4; стафилококковый анатоксин - образование иммунного глобулина класса А, числа Т-лимфоцитов-регуляторов на фоне уменьшения количества нейтрофильных лейкоцитов; нормальный донорский гаммаглобулин - Т-супрессоров, НК-клеток, ИЛ-4.
В свою очередь комбинация различных модуляторов так же обусловила вариацию мишеней их действия.
Композиция диуцифона с полиоксидонием и даларгином способствовала стимуляции концентрации интерлейкина 4 в сыворотке крови, общих Т-клеток со снижением концентрации иммунных глобулинов класса М. Комплекс стафилококкового анатоксина с донорским гаммаглобулином обусловил у больных увеличение активированного теста с нитросиним тетразолием, содержания Т-зависимых натуральных киллеров и противовоспалительного цитокина. Тройная модуляция двумя вышеуказанными препаратами с полиоксидонием способствовала устранению воспаления по интерлейкину 4, активации Т-зависимых защитных реакций по Т-хелперам, раздражению белого кровяного ростка, о чем судили по количеству общих недифференцированных лимфоцитов.
При обострении хронического сальпингоофорита у пациенток регистрировалось достоверное снижение от нормативного уровня 20 иммуно-лабораторных показателей.
Из них коэффициент диагностической значимости отобрал три ведущие: количество эозинофилов со стимуляцией содержания третьей степени, Т-хелперов и активных Т-лимфоцитов с максимальным снижением в обоих случаях.
Традиционное лечение вызвало достоверное изменение от заданного уровня 7 тестов, включая три ключевые: содержание эозинофилов, цитотоксических натуральных киллеров, иммунных глобулинов класса М. В первом и третьем случаях наблюдалась стимуляция, во втором - супрессия параметров максимальной третьей степени. Эти данные свидетельствуют об общей недостаточной действенности рекомендуемого стандартом набора неиммунотропных препаратов.
По выраженности мобильного действия все варианты иммунотерапии ОХСО расположились в следующей последовательности: леакадин+ликопид+даларгин (13 достоверно измененных лабораторных тестов), один деринат (11), один леакадин (10), один даларгин и кипферон (по 9), ликопид (8), кипфе-рон+деринат (5), одно базового лечение (7).
В данном случае комбинация кипферона с деринатом оказалась мало активной, что, конечно не исключает ее полезность при использовании других методов обследования и анализа результатов.
Таким образом, прослеживаются две общие тенденции: несомненное повышение иммунотропной активности лечения при дополнительном назначении больным модулирующих воздействий и наличие определенного преимущества комбинированной иммунокоррекции перед монотерапией, что требует однако предварительного испытания эффективности сочетания препаратов при конкретных нозоформах.
Определенное теоретическое значение имеет установленный
факт дифференцированного количественного и качественного действия на параметры иммунного статуса одних и тех же модуляторов, назначенных пациентам с различными нозологическими вариантами гнойно-воспалительных патологических процессов.
Например, мишенями действия дерината при урогениталь-ном хламидиозе оказались - интерлейкин 4, Т-клетки, иммунные глобулины класса А; при гнойных инфекциях мягких тканей -общие недифференцированные и Т-лимфоциты, периферические фагоциты; при обострении хронического сальпингоофорита - Т-хелперы, активированный тест с нитросиним тетразолием, IgA.
При аналогичном сопоставлении активности ликопида установлено преимущественное действие препарата при гнойных инфекциях мягких тканей - на лимфоциты, Т-хелперы, периферические фагоциты; при ОХСО - на противоспалительный цитокин интерлейкин 4, спонтанный НСТ-тест, фагоцитарный показатель.
Даларгин у пациентов с глубокой пиодермией стимулировал количество В-лимфоцитов, иммунных глобулинов класса А, интерлейкина 4. Тот же модулятор у женщин с хроническим воспалительным процессом в репродуктивных органах способствовал накоплению натуральных киллеров с регулирующими свойствами и Т-зависимымми НК-клетками, а также образованию секреторного иммунного глобулина.
Выводы.
1. У больных, страдающих инфекционноными заболеваниями различного генеза (урогенитальным хламидиозом, гнойными инфекциями мягких тканей, глубокой пиодермией, обострением хронического сальпингоофорита) установлены типовые изменения иммунологической реактивности.
2. Реализация базового неиммунотропного лечения заболеваний не обусловливает коррекцию расстройств антиинфекционной резистентности у больных, что способствует хронизации патологических процессов в будущем.
3. Дополнительное включение в комплекс традиционных лекарственных средств различных иммуномодулирующих препаратов повышает эффективность комплексной терапии заболеваний.
4. При комбинации корректоров активность иммунотерапии возрастает.
Литература
1. Земсков, А.М. Клиническая иммунология/А.М. Земсков, В.М. Земсков, А.В. Караулов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 435 с.
2. Токмаков А.И. Использование комбинированной фармакологической иммунокоррекции в комплексном лечении гнойных ран мягких тканей: автореф. дис. ... канд.мед.наук / А.И. Токмаков. - Воронеж, 2009. - 25 с.
3. Хаитов, Р.М. Иммунология. Норма и патология/Р.М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И.Г. Сидорович.- М.: Медицина, 2010.750 с.
THE FEATURES OF IMMUNOLOGIC DISORDERS AND THEIR CORRECTION IN INFECTIONS OF DIFFERENT GENESIS
M.A. ZEMSKOV, Y.A. ILYINA, T.D. NOVOSELTSEVA, A.A. KHOROSHILOV, A.I. KORYAKIN, O.A. DOMNICH, L.V. GERTNER
Voronezh Medical Academy after N.N. Burdenko
During laboratory testing patients with urogenital chlamydiosis, purulent infection of soft tissues, deep pyodermia, chronic salpingoo-phoritis inflammation characteristic changes of the immune status were revealed and methods of their correction by mono- and combined immunotherapy were carried out.
Key words: immune status, formula of immune system disorder, immunotherapy.
УДК 616- 018- 002. 3- 097
ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЗА СЧЕТ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ИММУНОКОРРЕКЦИИ
Т.Д. НОВОСЕЛЬЦЕВА*
При лабораторном обследовании больных с гнойной инфекцией
мягких тканей выявлены характерные изменения иммунного статуса, разработаны методы их коррекции с помощью моно- и комбинированной иммунотерапии.
Ключевые слова: гнойная инфекция, мягкие ткани, раны, иммуно-
* ГОУ ВПО Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко, 394000 г. Воронеж, ул. Студенческая, 10, тел.: 50-00-05
коррекция.
В последние годы наблюдается прогрессивное увеличение частоты инфекционных заболеваний вообще и гнойно-воспалительных в частности. В принципе, это является маркером снижения коллективного иммунитета человечества в целом. В основе этой закономерности лежат: накопление в популяции неполноценного потомства и пожилых лиц с возрастными изменениями иммунологической реактивности, частой заболеваемостью, длительным лечением; агрессивная внешняя среда; изменчивость микроорганизмов, их высокая поливалентная резистентность к лекарственным препаратам; широкий спектр диагностических и лечебных воздействий (более 300 видов); иммуносу-прессивный эффект традиционных лекарственных средств [1,2].
Негативный вклад в общую заболеваемость вносят, так называемые, госпитальные (нозокомиальные) инфекции, убивающие значительно больше (в десятки и сотни раз) больных, чем СПИД. Внутрибольничные инфекции (ВБИ) - это любые клинически распознаваемые или бессимптомные инфекционные заболевания, возникающие у больных в результате их поступления в лечебно-профилактическое учреждение либо обращения в него за медицинской помощью, а также у медицинского персонала, реализующего свои служебные обязанности в ЛПУ.
Лечение пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей (ГИМТ), как варианта ВБИ, продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем современной медицины, поскольку число больных, находящихся на стационарном лечении с гнойными ранами, не имеет тенденции к уменьшению, существует высокий риск генерализации инфекций, утраты трудоспособности на длительный срок, общего снижения качества жизни и здоровья пациентов [2].
Сложившаяся идеология современного лечения инфекций путем воздействия в основном на микробный компонент патологического процесса устарела и требует расширения за счет использования иммунотропных профильных препаратов.
Цель исследования. Исходя из изложенного на разрешение были поставлены две проблемы:
- медицинская - оптимизация лечения гнойных инфекций мягких тканей за счет дополнительной дифференцированной фармакологической иммунокоррекции;
- методологическая - соблюдение принципов адекватного использования методов математического анализа для доказательства заявленной закономерности.
Материалы и методы исследования. Для характеристики лабораторного статуса пациентов с данным заболеванием до и после базового и комплексного, с ликопидом, деринатом, их комбинацией лечения использовали методы идентификации на проточном цитофлюориметре с помощью моноклональных антител основных популяций и регуляторных субпопуляций лимфоцитов, периферических фагоцитов, определения иммунных глобулинов основных трех классов, циркулирующих иммунных комплексов, молекул средней массы, фагоцитарного показателя и числа, спонтанного и активированного теста с нитросиним тетра-золием, про- и противовоспалительных интерлейкинов, а так же фактора некроза опухолей альфа.
Алгоритм математической обработки полученных данных был следующим.
1. При планировании исследований осуществляли рандомизацию больных в группах и оценивали репрезентативность выборок.
2. Перед статистическим анализом выявляли нормальность распределения показателей и с учетом этого выбирали статистические критерии достоверности различий - Стьюдента или Вил-коксона-Манна-Уитни.
3. Для нивелирования возможных ошибок определяли и исключали из анализа выскакивающие значения лабораторных параметров из цифровых рядов по Йетсу.
4. Количественные изменения слагаемых иммуно-лабораторного статуса характеризовали мобильным, нормализующим эффектами воздействий: динамикой средних значений параметров от заданного уровня (исходного, нормативного, базового лечения), частотным, результирующим частотным, графическим анализами.
5. Качественные вариации оценивали ключевыми показателями исходной и итоговых формул: расстройств иммунной системы (ФРИС), мишеней иммунокоррекции (ФМИ) - комплекса базовых лекарственных средств с корректорами, динамикой от-
дельных звеньев иммунитета в целом.
6. Интегральные характеристики определяли ранговым методом, корреляционным анализом, выстраиванием рейтинга суммарной активности отдельных вариантов иммунотерапии.
Результаты и их обсуждение. При оценке вариаций показателей трех основных звеньев иммунитета и воспаления у больных ГИМТ относительно нормированных значений здоровых лиц до лечения в целом выявлена супрессия клеточных реакций - на 75% и фагоцитарных - на 20%, интактность изменений гуморальных параметров (0%), на фоне активации 57% параметров, характеризующих воспаление.
Более точная идентификация закономерности выявила у больных снижение уровня - Т-клеток, Т-хелперов, увеличение -Т-супрессоров, уменьшение - В-лимфоцитов, иммунных глобулинов класса О, избыток маркеров аутоагрессивных реакций и токсикоза - циркулирующих иммунных комплексов, молекул средней массы, угнетение поглотительной функции фагоцитов (фагоцитарный показатель), стимуляцию концентрации провос-палительного цитокина - интерлейкина 8 (ИЛ - 8).
Таким образом в остром периоде ГИМТ у пациентов наблюдается подавление Т- и фагоцитарного звеньев иммунитета, дисбаланс гуморальных защитных реакций, стимуляция маркеров воспаления - ИЛ-8, нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов.
Коэффициент диагностической ценности позволил отобрать из совокупности достоверно измененных показателей ключевые и сформировать формулу расстройств иммунной системы: СБ83+ Эз+ СБ192-.
Анализ ФРИС характеризует определяющую динамику конкретных слагаемых иммуно-лабораторного статуса - накопление клеток, тормозящих иммунные реакции третьей степени (Т-супрессоров), предельную эозинофилию и дефицит В-клеток средней выраженности.
Лабораторный количественный эффект базового лечения оценивался: мобильностью слагаемых лабораторного статуса -по достоверной динамике средних значений показателей от исходного уровня, их нормализацией - достижением величин параметров здоровых лиц по абсолютным значениям, частотному и результирующему частотному анализам.
Мобильный эффект терапевтического пособия измерялся математически значимыми изменениями 6 показателей из 22. Сопоставление параметров с нормативными величинами иммунологических тестов здоровых добровольцев, соответственно трем использованным методам анализа выявило отличия по 8, 9 и 8 показателям.
Качественная характеристика достоверно измененных слагаемых иммунологического статуса показала достоверное снижение от фонового уровня содержания общих лейкоцитов, недифференцированных лимфоцитов, эозинофилов, увеличение количества СБ3, СБ4-позитивных клеток, концентрации ^О, что характеризует позитивное противовоспалительное и стимулирующее клеточные защитные реакции действие базового лечения.
Ключевыми мишенями неиммунотропного ФМИ оказались: СБ42+ ^О2+ Э2- - стимуляция регуляторных клеток, образования основного класса иммунных глобулинов и эозинопению второй степени иммунологических расстройств во всех случаях.
Однако, нормализующий эффект базового лечения при этом оказался невысоким, поскольку при выписке из стационара у пациентов отмечались: лимфопения, нейтро-, эозино-, моноци-тоз, накопление Т-супрессоров (СБ8), циркулирующих иммунных комплексов, молекул средней массы (МСМ) , ИЛ-8. Состав итоговой ФРИС видоизменился: СБ83+ Н2+ ЦИК2+, отражая супрессию Т-звена иммунитета, наличие воспаления и риска развития аутоагрессивных реакций.
Частотный и результирующий частотный анализы, в принципе подтвердили это заключение - сохранение исходных иммунологических расстройств.
Исходя из этих данных пациентам в качестве модулирующего препарата был назначен ликопид, поскольку механизм его действия совпадает с характером нарушений антиинфекционной резистентности у пациентов с данным заболеванием.
Количественные параметры действия ликопида на лабораторные показатели оказались следующими: по динамике средних значений от фонового уровня изменилось 6 параметров, относительно нормы - 8, по частотному - 11, по результирующему частотному анализам - 10 тестов.
В целом эти данные оказываются предпочтительными от-
носительно аналогичных итогов, достигнутых при реализации одного базового лечения.
В качественном плане комплексное воздействие на больных способствовало снижению маркеров воспаления - содержания нейтрофилов, моноцитов, увеличению количества иммунных глобулинов класса О. периферических фагоцитов (носителей дифференцировочного антигена СБ11Ь), величины фагоцитарного показателя.
Ключевыми мишенями в иммунной системе комплекса традиционных лекарственные средств с ликопидом оказались следующие параметры: СБ11Ь2+ ФП2+ ^О2+ - 2 фагоцитарных и один гуморальный показатель, все со стимулирующим вектором средней выраженности.
Поскольку любые воздействия на организм так или иначе влияют на иммунную систему, представляло интерес определить «собственный» эффект корректора.
Как следует из полученных данных, ликопид обусловил накопление недифференцированных лимфоцитов, клеток помощников и периферических фагоцитов. Эти же показатели и сформировали формулу мишеней «собственного» эффекта модулятора: Лф3+ СБ43+ СБ11Ь2+.
Итоги определения нормализующего действия комплекса традиционных лекарственных средств с ликопидом оказались следующими: из 8 отличных от нормы показателей было увеличенным содержание эозинофилов, моноцитов, Т-супрессоров, МСМ, фагоцитов, уменьшенным - В-клеток и иммунных глобулинов класса А. Итоговая ФРИС отобрала следующие диагностически значимые тесты: СБ11Ь2+ МСМ2+ IgA2-.
Спектр измененных параметров по частотному анализу оказался более широким. В числе стимулированных показателей значились: эозинофилы, моноциты, Т-супрессоры, ЦИК, МСМ, периферические фагоциты (СБ11Ь), интерлейкины 8; супрессирован-ных - Т-хелперы, В-клетки, иммунные глобулины двух классов.
Практически такой же результат выявил и результирующий частотный анализ - сохранение признаков воспаления (накопление эозинофилов и моноцитов), дисбаланс регуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, супрессия трех В-зависимых параметров на фоне избытка циркулирующих иммунных комплексов, носителей кластера дифференцировки СБ11Ь, провоспалительного цитокина - ИЛ-8 и МСМ.
Интегральная оценка состояния основных звеньев иммунологической реактивности у больных после проведенного комплексного с ликопидом лечения показала супрессию 50% параметров клеточных и 16.7% гуморальных, стимуляцию 20% фагоцитарных, 28,6% воспалительных реакций.
Деринат является препаратом высокомолекулярной ДНК, наделенный способностью индуцировать образование эндогенного интерферона, обусловливать невосприимчивость против вирусов, хламидий, других внутриклеточных паразитов, регулировать (модулировать) иммунологические реакции, стимулировать регенерацию тканей и детоксицирующий, противовоспалительный эффекты.
Эти эффекты модулятора в определенной мере совпадают с картиной иммунопатологических расстройств при гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей. К этому следует присовокупить феномен вторичного инфицирования, когда бактерии могут содержать вирусы, другие внутриклеточные возбудители, которые при растворении микроорганизма носителя под влиянием антибактериального препарата провоцируют смену возбудителя или их ассоциацию, что затрудняет лечение инфекционного процесса. В этих условиях назначение больным модулятора иммунитета типа дерината представляется полезным.
Мобильный эффект комбинации традиционного набора лекарственных препаратов с деринатом измерялся достоверными изменениями от исходных значений 7 лабораторных показателей, от уровня нормы у здоровых добровольцев - также 7 тестов, по частотному и результирующему частотному анализам соответственно 9 и 9 показателей.
Детальный анализ вариаций параметров показал, что комплексное воздействие на больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей обусловило накопление недифференцированных лимфоцитов, общих Т-клеток, Т-супрессоров, естественных киллеров, активацию спонтанного теста с нитросиним тетра-золием (НСТ) на фоне уменьшения содержания нейтрофильных лейкоцитов и циркулирующих иммунных комплексов.
Толкование этих данных дает неоднозначный вывод. С одной стороны у больных несколько снижается выраженность вос-
паления, активизируется кислородный метаболизм нейтрофилов, снижается риск индукции аутоиммунных осложнений. С другой -увеличивается количество общих Т-лимфоцитов, их регулятор-ной субпопуляции с супрессорными свойствами.
Коэффициент диагностической ценности позволил сформировать формулу мишеней иммунокоррекции комплексного с деринатом воздействия на больных: Лф3+ СБ32+ НСТсп 2+. Расшифровка ФМИ дерината выявляет преимущественный лейкопо-этический эффект, стимуляцию клеточного звена иммунитета и «сиюминутной» метаболической способности нейтрофилов периферической крови.
При определении собственного эффекта дерината установлено выраженное раздражение лимфоцитарного кровяного ростка с умеренным снижением количества нейтрофильных лейкоцитов и увеличение цитотоксических клеток с маркером СД8. На основании этих данных была определена ФМИсоб: Лф3+ Н2- СБ82+. Обращается внимание на расхождение состава ФМИ и ФМИсое по двум слагаемым из трех.
Дополнительную информацию дает оценка итоговых изменений основных звеньев иммунологической реактивности.
У больных, получающих данный вариант иммунотерапии, документировано отсутствие вариаций клеточных (0%), супрессия 16,7% гуморальных и 20% фагоцитарных показателей, активация 42,9% лабораторных параметров воспаления.
Данные характеризующие нормализацию слагаемых имму-но-лабораторного статуса свидетельствуют, что при выписке из стационара у больных, страдающих гнойной инфекцией мягких тканей отмечается эозинофилия, моноцитоз, накопление провос-палительного интерлейкина 8. Налицо сохранение у пролеченных пациентов признаков воспалительного процесса. Это сочетается с увеличенным содержанием Т-супрессоров, натуральных киллеров, дефицитом В-клеток, угнетением поглотительной способности фагоцитов. Иными словами, нормализующий эффект дерина-та оказался низко удовлетворительным.
Итоговая формула расстройств иммунной системы включает тесты, характеризующие подавление клеточного иммунитета в комбинации со стимулирующей продукцией интерлейкина 8 и моноцитозом: СБ83+ ИЛ-82+ М2+.
Определение риска формирования патологии показателей 23- степени в популяции больных выявляет у пациентов лимфоци-тоз, эозинофиллез, моноцитоз, увеличение СБ8 клеток, МСМ, активацию спонтанного НСТ, синтеза ИЛ-8 в сочетании с падением количества В-клеток и величины фагоцитарного показателя. Налицо разбалансированный лабораторный статус у больных.
Результирующий частотный анализ подтверждает это заключение, выявляя достоверные изменения от нормативных значений 9 лабораторных тестов.
Таким образом, моноиммунотерапия гнойных инфекций мягких тканей ликопидом и деринатом не обусловила выраженного повышения эффективности лечения заболевания.
Под комбинированной иммунокоррекцией понимают одновременное или последовательное назначение больным более чем одного модулятора различного происхождения и механизма действия. В данном случае одновременное использование ликопида и дерината является примером подобного вмешательства. Оно обосновано свойствами корректоров, характером иммунологических расстройств у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, недостаточной эффективностью моноприменения синтетического модулятора и естественного нуклеинового препарата.
Как свидетельствуют полученные данные, комбинированная иммунокоррекция обусловила предельное изменение качественных характеристик иммунного статуса, т. к. число параметров математически значимо измененных от исходного уровня составило 9 тестов, отличия от уровня нормы по трем видам анализа -соответственно 6, 8, 6.
При этом достоверное мобильное действие сочетания лико-пида с деринатом было ориентировано на недифференцированные лимфоциты, клетки - носители маркеров СБ3, СБ4, ^О, фагоцитарный показатель со стимулирующим вектором и на нейтрофилы, эозинофилы, циркулирующие иммунные комплексы и молекулы средней массы - с супрессирующим.
Налицо устойчивый противовоспалительный, стимулирующий Т- и модулирующий В-звенья иммунитета эффект. Основными мишенями комплекса корригирующих препаратов с традиционными лекарственными средствами оказались: Лф3+
МСМ2- ФП3+. Анализ состава ФМИ показывает потенцирующее действие ликопида с деринатом на лимфоциты, снижение маркера токсикоза молекул средней массы и активацию поглотительной способности фагоцитов - второй-третьей степени.
При сравнении средних значений лабораторных параметров больных при выписке из стационара с нормативными данными здоровых лиц выявило избыточное накопление лимфоцитов, моноцитов, Т-супрессоров, фагоцитов ^DUb), ИЛ-8 со снижением числа В-клеток. Итоговая ФРИС отобрала следующие показатели: СD82+ ИЛ-82+ СD192-.
«Собственный» эффект комплекса иммунотропных препаратов, независимый от аналогичного действия базового терапевтического пособия был ориентирован на ИЛ-83- Лф3+ IgM3-.
Определение вариаций основных звеньев иммунитета выявило незначительную супрессию клеточнозависимых параметров на 25% и гуморальных - на 16,7%, фагоцитарные оказались активированными на 20%. Лабораторные маркеры воспалительной реакции у больных так же были стимулированы на 42,9%.
По частотному анализу у пролеченных пациентов обнаружился лимфоцитоз, моноцитоз, разнонаправленная динамика содержания Т-супрессоров, дефицит В-клеток, избыточный уровень фагоцитов, интерлейкина 8, активация спонтанного НСТ теста.
Результирующий частотный анализ свидетельствовал у пациентов с ГИМТ увеличение содержания недифференцированных лимфоцитов, моноцитов, СD11b-позитивных клеток, ИЛ-8, величины спонтанного НСТ-теста и снижение уровня лимфоцитов - носителей СD19.
Выводы. Таким образом, комплексная двухкомпонентная иммунотерапия гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей ликопидом и деринатом обусловливает преимущественное позитивное действие на иммуно-лабораторные показатели больных.
Общий рейтинг количественной лабораторной активности вариантов иммунотерапии оказался следующим: базовое лечение с ликопидом и деринатом; комбинация традиционной терапии с деринатом; одно терапевтическое пособие; и его комбинация с ликопидом.
Литература
1. Земсков, А.М. Клиническая иммунология / Земсков А.М, Земсков В.М., Караулов А.В.,- М.:«ГЭОТАР-Медиа», 2008. - 435 с.
2. Токмаков, А.И. Использование комбинированной фармакологической иммунокоррекции в комплексном лечении гнойных ран мягких тканей: Автореф. дис. ... канд.мед.наук / Токмаков А.И.- Воронеж, 2009.- 25 с.
OPTIMISATION OF SOFT TISSUE PYOINFLAMMATORY DISEASES BY MEANS OF DIFFERENTIAL IMMUNOCORRECTION
T.D. NOVOSELTSEVA Voronezh State Medical Academy, Chair of Microbiology
While laboratory research at patients with purulent infections of soft tissues characteristic changes of immune status were detected, and methods of their correction with mono- and combined immunotherapy were developed.
Key words: purulent infection, soft tissues, wounds, immuno-correction.
УДК 576.8:618.15-008.8: 616-055.2(470.45)
МИКРОБИОЦЕНОЗ РЕПРОДУКТИВНОГО ТРАКТА ЖЕНЩИН, ПРОЖИВАЮЩИХ В КРУПНОМ ПРОМЫШЛЕННОМ ГОРОДЕ
Т.Н.САВЧЕНКО, В.О.КРАМАРЬ, О.Г.КРАМАРЬ*
Нормальная микрофлора человека зависит от факторов окружающей среды, является первой мишенью воздействия экологических токсинов, промышленных отходов. Выявлено повышение уровня вагинального дисбактериоза у женщин, проживающих в экологически неблагоприятных районах.
Ключевые слова: микробиоценоз, вагинальный дисбактериоз, нормальная микрофлора.
* Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии с курсом клинической микробиологии ВолГМУ, г. Волгоград, пл. Павших борцов,1, тел.: 8 (8442) 38-53-51; Е-ша11: о1.кгашаг2010@,уапаех.щ
Социальное значение микроэкологических исследований значительно возрастает в эпоху научно-технических преобразований, характеризующихся усилением взаимодействия общества и природы [5].
Нормальная микрофлора находится в прямой зависимости от факторов окружающей среды, является первичной мишенью приложения любого попадающего в организм соединения и первой вовлекается в трансформацию естественных и чужеродных субстанций, в том числе ксенобиотиков и экотоксикантов. Это способствует росту дисбиозов биотопов человека, приводит к изменению физиологических, биохимических и иммунологических показателей, накоплению и селекции атипичных штаммов, формированию в организме новых микробных сообществ (пато-ценозов) и, в конечном итоге, способствует возникновению патологических состояний [2,3,5].
Репродуктивный тракт женщины представляет собой совокупность биотопов, каждый их которых является средой обитания или экологической нишей, населенной несколькими видами микроорганизмов [2].
Относительное постоянство вагинальной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь вагинальный микробиоценоз является одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз репродуктивного тракта путем подавления патогенных микроорганизмов [2,4,7].
Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития микробного дисбаланса или инфекционного заболевания путем аутозаражения [2,4,6]. Этот факт дает основание рассматривать микробиоценоз репродуктивного тракта как потенциальный резервуар микробов-возбудителей, которые могут вызывать патологический процесс [5].
Состояние здоровья людей в городах с развитой химической промышленностью является одной из актуальных проблем здравоохранения. Вредные вещества, загрязняющие окружающую среду, оказывают отрицательное влияние на функциональное состояние организма человека, вызывая различные заболевания, приводя к нарушению микробной экологии.
Волгоград - один из крупнейших промышленных центров Поволжья. Мощные предприятия сконцентрированы преимущественно на южных и северных территориях, которые традиционно рассматриваются как экологически неблагополучные, отличающиеся высоким техногенным прессингом на население. Эти особенности планирования города определили возможность выделения трех модельных территорий с разными характеристиками загрязнения окружающей среды - «юг», «центр», «север».
До настоящего времени остается недостаточно изученным микроэкологический статус репродуктивного тракта женщин, проживающих в разнозначных по уровню техногенного прессинга районах, в связи с чем данная работа является весьма актуальной.
Цель исследования — анализ микроэкологческого статуса репродуктивного тракта женщин, проживающих в топодемах г. Волгограда с различным уровнем техногенного прессинга.
Материалы и методы исследования. Нами был исследован микробиоценоз репродуктивного тракта 291 небеременной женщины, не работавших на вредном производстве, из которых 93 - проживали в северном, 102 - в центральном и 96 - в южном топодемах не менее 5 лет.
Средний возраст обследованных составил 24,0±3,2 года. Работа 51 (17,5%) из них была связана с физическим трудом, 206 (70,8%) - с интеллектуальным, 34 (11,7%) являлись домохозяйками. Из всех женщин 142 (48,8%) имели высшее образование, 56 (19,2%) - среднее специальное и 93 (32,0%) - среднее.
Из опрошенных женщин было замужних 171 (58,8%), к которым себя причисляли пациентки, ведущие совместное проживание без регистрации брака (40 или 13,7%). Возраст вступления в брак варьировал от 19 до 27 лет, но в среднем был равен 22,1±1,6 года.
Анализ анкетирования показал, что 63,7% пациенток начали половую жизнь до замужества и 36,3% - в браке. Контрацепцию использовало 72,0% женщин: внутриматочную спираль применяли 15,5% пациенток, гормональную оральную контрацепцию - 6,7%, механическую - 25,3%, физиологическую - 9%, спринцевания - 15,5%.
Микробиологическую диагностику проводили бактериологическим методом [1,4]. Вагинальный материал собирали из заднего
