CC BY
25
ставленностью множественных очагов лейкоареоза (соответственно 45,8 % и (23,8 %), в том числе крупных (у 12,5% обследованных с ХГБН). Средний балл выраженности лейкоареоза у больных с ХГБН несколько превышает тот же показатель у пациентов с ЭГБН, но эти различия статистически не достоверны.
Второе место по частоте среди выявленных нейровизуали-зационных находок у пожилых больных с ГБН занимают дегенеративные (атрофические) изменения головного мозга. Признаки наружной церебральной атрофии (расширение корковых борозд) минимадьной или умеренной выраженности определялись практически у всех обследованных, внутренний тип церебральной атрофии (расширение желудочков мозга) - у 36%, смешанная гидроцефалия обнаружена у 19% лиц, чаще с ХГБН. Индекс передних рогов, рассчитанный по методике С. Б. Вавилова, составил у больных с ХГБН 27,5, а у пациентов с ЭГБН - 26,6 (возрастная норма 28,2-29,4), индекс тел боковых желудочков - соответственно 35,3 и 34,4 (при возрастной норме 22,6-26,0).
Выявленное увеличение относительных размеров боковых желудочков у обследованных с ГБН подтверждало наличие у них внутренней гидроцефалии. Вентрикуломегалия имела место а пациентов с обеими формами заболевания, при этом статистически значимых различий в величинах индекса тел боковых желудочков, а также значимой корреляционной связи величин индекса тел боковых желудочков с интенсивностью и выраженностью ГБ у пациентов не отмечено (р< 0,05), что указывало на отсутствие непосредственной связи морфологических изменений головного мозга с ГБН. У лиц с ХГБН в 12,5% случаев обнаружены и другие неспецифические изменения (арахноидальные кисты, проявления кортикальной атрофии, мальформация Киари I).
При магнитно-резонансной ангиографии выявлены: аномалия развития Виллизиева круга - отсутствие задних соединительных артерий (у 19,0% пациентов с ЭГБН, у 20,8% - с ХГБН), гипоплазии (соответственно у 9,5% и у 12,5%) и аплазии (у 12,5% пациентов с ХГБН) позвоночных артерий, атеросклеротические изменения сосудов (у 20,8% с ХГБН и у 9,5% с ЭГБН; р<0,05).
Наиболее характерными нейровизуализационными изменениями вещества мозга у пожилых пациентов с ГБН являются лобный, перивентрикулярный и субкортикальный лейкоареоз и умеренная церебральная атрофия.. При МР-ангиографии у части больных выявлены сосудистые аномалии (аплазии задних соединительных артерий, гипоплазия или аплазия одной из позвоночных артерий), а также неравномерность хода артерий за счет атеросклеротических изменений.
Выводы. Основными характеристиками ГБН у обследованных лиц пожилого возраста являются билатеральность и диф-фузность боли с преимущественной локализацией в лобнотеменных или теменно-затылочных отделах головы, средняя интенсивность и длительность при отсутствии у большинства пациентов сопровождающих боль симптомов (фоно- и фотофобия, анорексия, тошнота), нередкое сочетание ГБ с мышечнотоническими и миофасциальным синдромами перикраниальных мышц, алгическими проявлениями иной локализации (дорсалгии, артралгии и др.), высокая представленность коморбидных нарушений (когнитивная дисфункция, головокружение, изменения эмоционально-аффективной сферы, астения, нарушения сна). Пожилые пациенты с ХГБН отличаются от сверстников с ЭГБН большей интенсивностью и длительностью цефалгии, сочетанием ГБ с шейными и др. болевыми синдромами, наличием семейного анамнеза ГБ, высокого уровня стрессовых событий, большей выраженности когнитивных и психовегетативных расстройств, частотой выявления сосудистых аномалий при МР-ангиографии.
Результаты проведенных исследований и данные литературы [1, 2, 8-9,13,15,17-18] свидетельствуют о клинической гетерогенности, а также сложности патогенеза ГБН и коморбидных расстройств у пожилых лиц, включающего как психологические (психосоциальный стресс), так и биологические механизмы (возрастная функциональная и структурная перестройка мозга и его сосудов, нейротрансмиттерный дисбаланс, формирование хронической сосудистой мозговой недостаточности и дегенеративного процесса), приводящие к снижению активности антиноцицептив-ных систем и дезинтеграции связей лобной, височной и других отделов коры с подкорковыми и стволовыми образованиями. Это определяет необходимость оптимизации традиционной терапии ГБН у пожилых с включением в комплекс лечения нелекарственных способов коррекции боли и тягостных сопутствующих сим-
птомов, а также геронтологических нейро- и вазопротекторов, средств улучшающих метаболизм нейромедиаторов.
Литература
1. Алексеев В.В. и др. // Достижения в нейрогериатрии.-Ч.1.- М.: Медицина, 1995.- С. 30-45.
2. Алексеев В.В. // РМЖ.- 2001.- Т.9, № 7-8.- С. 330-333.
3. Вейн А. М. Заболевания вегетативной нервной системы.- М.: Медицина, 1998.- 752 с.
4. Вейн А. М. и др. Головная боль.- М., 1994.- 286 с.
5. Вознесенская Т.Г. // РМЖ.- 2006.- Т. 14, №9.- С. 694.
6. Вейн АМ.и др. // Ж.л неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова.- 1997.- № 11.- С. 4-7.
7. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение.- М., 2005.- 43 с.
8. Каракулова Ю. В., Шутов А.А. // Боль.- 2006.- № 2.-С. 13-18.
9. Колосова О.А., Страчунская Е.Я. // Ж. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 1995.- № 4.- С. 94-98.
10. Локшина А.Б., Захаров В.В. // Неврологический журнал.- Прил. № 1.- 2006.- С. 53-57.
11. Международная классификация головной боли / Пер.с англ. В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской.- М., 2003.- 326 с.
12. Рыбак В. А. и др. // Лекарств. вестн.- 2006.- Т. 3, № 6.-С. 4-9.
13. Артемьев Д.В. и др. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте.- М., 2005.- 48 с.
14. Ханин Ю.Л. Краткое рук-во к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера.- 1976.- 40 с.
15. Холин А.В. МРТ при заболеваниях центральной нервной системы.- СПб.: Гиппократ, 2000.- 192 с.
16. Яхно Н.Н. и др. // Ж. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова.- 2005.- № 2.- С.13-17.
17. Яхно Н.Н. и др. Головная боль.- М.: Медицина, 2000 -
150 с.
18. Adler R. Psychologishe Aspecte des Shmerz.- Shmerz und Shmerzbehandlung heute.- Fisher - New - York, 1997.- 258 р.
19. Beck A. et al. // Arch.GerLPsychiat - 1961.- Vol.5.- P. 561.
20. Dubois В. et al. // Neurology.- 2000.- Vol. 55.- P.1621.
21. Holmes T.H., Rahe R.H. // J. of Phychosom Research.-1967.- Vol. 11.- P. 213-218.
22. Raskin M. N. Headache / 2n ed. N.Y. Churchill, Livingstone.- 1988.- P. 35-98.
23. Solomon G. et al. // Headache.-1990.- Vol.30(5).- P. 273.
24. Spielberger C.B. et al. STAI manual for the State Tran Anxiety Inventory.- Californiz, 1970.- 38 р.
25. Petersen R.S. , Touchon J. // Research and practice in AD. EADS-ADCS joint meeting.- 2005.- Vol. 10.- P.24-32.
УДК 613.644:616.15/18]-07-095
ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ПРИ СОЧЕТАННОМ ВАРИАНТЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ВИБРАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ
О.Н. ГЕРАСИМЕНКО, Л.А. ШПАГИНА, И.С. ШПАГИН, З.К. ЧАЧИБАЯ*
Артериальная гипертония (АГ) - ведущая патология в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости, а вибрационная болезнь (ВБ) с сосудистыми нарушениями - серьезная проблема профессиональной клиники. Сочетанное течение артериальной гипертензии и ВБ приводит к взаимному отягощению сердечнососудистой патологии, ранним осложнениям у лиц трудоспособного возраста, нанося серьёзный медико-социальный и экономический ущерб обществу [1]. В механизмах развития вибрационных ангиопатий и в сочетании с АГ большое значение имеют эндотелиальная дисфункция, ранние нарушения соотношения про- и антиоксидантной систем, синдром высокой липоперокси-дации, нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена и фибрино-литического гемостаза с истощением антикоагулянтного резерва, тканевая гипоксия [2]. Это ведет к формированию сосудистых нарушений в клинике ВБ, а в сочетании с АГ ангиопатии наибо-
* Новосибирский ГМУ
лее специфичны и подтверждены микроциркуляторными и периферическим расстройствами кровообращения [3]. У больных ВБ с АГ выявлено ремоделирование сосудов чаще в лучевой, плечевой, подколенной и заднеберцовых артериях, нарушения микроциркуляции по типу гиперемического со спазмами и застойноспастического вариантов, что ведет к расстройствам кровотока, формированию гемодинамически значимых стенозов.
Одной из задач в лечении сосудистых нарушений при ВБ является улучшение периферической макрогемодинамики и микроциркуляции, что достигается путем улучшения эндотелиальной функции, увеличения генерации эндотелийвазорелаксирующих факторов, в частности NO, нормализации взаимоотношений между эндотелием и форменными элементами крови, что обеспечивает устранение их повышенной адгезии и цитокинной гиперактивности, улучшение реологических свойств крови и восстановление окислительно-метаболических нарушений, улучшая микроциркуляцию и периферический кровоток.
Новым терапевтическим подходом следует считать применение антагонистов рецепторов АТ II, которые являются высокоселективными непептидными соединениями, избирательно блокирующими ангиотензиновые рецепторы типа АТ I. У человека обнаружено два типа АТ рецепторов АТ I и АТ II, большинство физиологических эффектов АТ II опосредуются через стимуляцию рецепторов АТ I [4]. Избирательная блокада рецепторов АТ I не только позволяет устранить патологически возросший тонус сосудистой стенки при АГ и предупредить патологическое ремоделирование сосудистой системы, но способна обеспечить регрессию гипертрофии миокарда и улучшать диастолическую функцию. Кроме того, больным с сосудистыми нарушениями при ВБ и в условиях сочетания с АГ необходимо использование анти-агрегантов, обладающим антиадгезивными свойствами [5]. В настоящее время препараты антиагреганты тиенопиридинового ряда доказали свою эффективность, так как сочетают в себе анти-агрегантные, антиадгезивные и антипролиферативные свойства. Таким образом, лечение больных с сосудистыми нарушениями должно включать эффективные блокаторы ангиотензиновых рецепторов и антиагреганты тиенопиридинового ряда.
Методика. Проведено лечение больных ВБ I степени тяжести от воздействия локальных вибраций. Группу 1 составили больные ВБ - 38 человек, группу 2 - больные ВБ и в сочетании с АГ- 37 человек. Контроль - 37 человек. Все обследованные - мужчины, рабочие крупного предприятия самолетостроения города Новосибирска. Средний возраст больных составил 47,02±0,58 лет. Группу сравнения составили практически здоровых мужчины, работающие на том же предприятии вне контакта с вибрацией, средний возраст составил -46,41±1,51 лет. Профессиональный состав обследованных больных: сборщики-клепальщикии (87%) слесари механосборочных работ (13%). Стаж виброопасной работы больных ВБ в среднем по группе составил - 20,06±0,87 лет. Верификация сосудистых нарушений при ВБ и в сочетании с АГ осуществлялась на основе УЗДГ сосудов верхних и нижних конечностей и ЛДФ микроциркуляции. Из исследования исключались больные с острыми или обострениями хронических воспалительных заболеваний, пороки сердца, ишемическая болезнь и цереброваскулярная патология, заболевания бронхолегочной системы. Диагностика включала в себя лабораторные, функциональные и инструментальные методы исследования. В обследование были включены больные ВБ с начальными стадиями АГ с умеренным риском (рекомендации ВНОК по профилактике, диагностике и лечению АГ, 2004 год). По рекомендациям Европейских обществ по гипертонии и кардиологов (2003), всем проводили рискометрию по системе SCORE (System-ftic Coronary Risk Evaluation), и исключались лица с высоким риском. Рассматривались наряду с общеклиническими, лабораторными, функциональными методами лечения и показатели эндотелиальной дисфункции (NO, эндотелин-1), показатели со-судисто-тромбоциратного, (фактор Виллебранда, АДФ агрегация, фибрин-агрегация) и показатели микроциркуляции (ПМ) и ремоделирования сосудов - соотношения толщины «интима-медиа» к 0 сосудов, (ТИМ/Д) по данным УЗ-допплерографии (УЗДГ) и лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ).
В схему лечения включены блокатор ангиотензиновых рецепторов телмисартан и антиагрегант тиенопиридинового ряда клопидогрель. В группе 1 в лечении больных ВБ использованы
«телмисартан 40 мг + клопидогрель 75 мг в сутки», в группе 2 в сочетании с артериальной гипертензией «телмисартан 40-80 мг + клопидогрель 75 мг в сутки», лечение проводилось при получении добровольного информированного согласия пациента и разрешения локального этического комитета.
Методы. Для оценки системы гемостаза определяли общие параметры с использованием наборов и реагентов фирмы «Технология-стандарт» (Барнаул) и НПФ «Ренам» (Москва): активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) по Caen et al. (1968); протромбиновое время (ПВ) по Quick (1935) с тромбо-пластином, стандартизированным по международному индексу чувствительности (МИЧ 1,1); тромбиновое время (ТВ) по Biggs, Macfarlane (1962); уровень аутополимеризации фибрин-мономеров по А.Ш. Бышевскому и соавт. (1985); уровень растворимого фибрина в плазме - орто-фенантролиновым тестом (СОФТ) по В.А. Елыкомову и А.П. Момоту (1987); ХПа-зависимый лизис эуглобулинов по Г.Ф. Еремину и А.Г. Архипову (1982); концентрацию фибриногена в плазме по Clauss (1957); активность антитромбина III (АТ-III) по Abildgaard (1970); NO в сыворотке крови спектрофотометрическим способом; уровень эндоте-лина-1 в сыворотке крови иммуноферментным методом с помощью наборов «Biomedica gruppe» (Австрия); фактор Виллебранда в плазме фотоэлектроколориметрическим методом. Применяли УЗДГ периферических сосудов с цветным и энергетическим картированием потока и метод ЛДФ. Статистическую обработку вели с помощью пакета прикладных программ Microsoft Exell 7.0 - 2000. Степень связи определяли с помощью коэффициента корреляции Спирмена (r), достоверность при r= ± 0,5).
Результаты. Учитывая роль эндотелия в формировании сосудистых нарушений и процессор ремоделирования, интересно было оценить эндотелиальные показатели: эндотелиальный фактор релаксации - NO и мощный вазоконстрикторный фактор -эндотелин-1. Эти факторы контролируют и процессы вазодилата-ции, констрикции и пролиферации. У больных ВБ и в сочетании с АГ изначально до лечения выявлен низкий уровень NO 69,2 и 65,3 мкг/мл в сравнении с контролем 107,3 мкг/мл. Уровень эндо-телина -1 составил 8,2 и 12,3 пкг/млв группе 1 и 2 соответственно, что выше контроля 5,3 пкг/мл (табл.)
После лечения в течение 6 месяцев отмечено повышение N0 на 23,4% и на 21,8% соответственно. Уровень эндотелина-1 снизился в группах 1 и 2 - на 34,4% и 32,3% соответственно. Эти показатели после лечения не достигли контрольных значений, несмотря на проведенный курс лечения в течение 6 месяцев.
Учитывая роль гемостаза в развитии сосудистых нарушений, формировании нарушений микроциркуляции и изменений кровотока, необходимо было изучить показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, учитывая, что антиагреганты ингибируют прежде всего агрегацию и адгезию[5]. Фактор Виллебранда до лечения составил 122,1%, а после лечения снизился на 28,3% в группе 1 у больных ВБ, а в группе 2, у больных ВБ в сочетании с АГ, уровень фактора Виллебранда снизился на 30,2%. При этом эти величины не достигли контрольного уровня. После курса лечения АДФ агрегация в группе 1 снизилась на
Таблица
Показатели системы гемостаза
Показатель Контроль Гр. 1 ВБ до лечения Гр. 1 ВБ после Гр. 2 ВБ и АГ до лечения Гр. ВБи АГ после
NO (мкг/мл) 107,3+0,52 69,2+0,61* 85,4+0,22** 65,3+0,32* 79,6+0,65**
Эндотелин, пкг/мл 5,3+0,12 8,2+0,15* 6,1+0,09** 12,3+0,22* 9,3+0,12**
ФВ (%) 90,8+2,12 122,0+2,61 * 95,1+2,52** 134,4+2,91* 103,2+2,72**
АДФ агрегация, % 97,5+2,32 109,2+2,49* 93,6+2,02** 120,6+2,91* 97,8+1,62**
Фибрин- агрегация, % 53,5± 1,42 71,1+1,22* 57,8+1,32** 76,6+1,52* 58,9+2,42**
ПМ 5,10+0,32 3,35+0,42* 4,15 ±0,12** 3,25+0,12* 4,0+0,62**
ТИМ/Д 0,25+0,62 0,69+0,56* 0,57+0,92** 0,89+0,72* 0,72+0,62**
Примечание: *значения, достоверно (Р<0,05) отличающиеся от контроля; ** -значения, достоверно отличаются от предыдущих показателей
14,8%, в группе 2 - на 23,3%. В то же время фибрин-агрегация уменьшилась и составила 93,6% и 58,9% в группе 1 и 2 соответственно, что достигло контрольных показателей и приблизилось к значениям до лечения. Самым надежным критерием эффективности служит оценка процессов ремоделирования сосудов и показателей базальной микроциркуляции [5]. При лечении препаратами телмисартаном и клопидогрелем получена положительная динамика: снижение ТИМ/Д в группе 1 на 21,1%, а в группе 2 -на 23,6%. При этом данный показатель был выше, чем в контроле, что говорит стойкости механизмах ремоделирования. Улучшение микроциркуляции было в обеих группах больных: ПМ в группе 1 и 2 увеличился на 23,9% и 24,6% соответственно.
Заключение. Лечение больных с сосудистыми нарушениями при ВБ и в сочетании с АГ должно быть направлено на улучшение кровотока. С этих позиций важную роль будут играть схемы лечения, направленные на коррекцию эндотелиальной дисфункции, улучшение системного гемостаза, прежде всего, сосудисто-тромбоцитарного. Включение в схему лечения телми-сартана и клопидогреля позволило наряду с клиническим улучшением, нормализацией АД, улучшить эндотелиальную функцию, прежде всего, повысить уровень NO, снизить уровень эндо-телина-1, агрегацию тромбоцитов, протромбогенную активность плазмы, снизить агрегацию, причем прежде всего пре-эндотелиальную и мембранную, что подтверждается специфическими индукторами АДФ и нативным фибрином. Улучшение показателей гемостаза и эндотелиальной сосудистой функции позволило привести к снижению темпов ремоделирования, улучшению кровотока в периферических сосудах и микроциркуляции.
Литература
1. Артамонова В.Г. и др. // Медицина труда и промышленная экология.- 2000.- №2.- С. 1-4.
2. Баркаган З.С. и др. Патология кровообращения и кардиохирургия.- 2002.- № 1.- С. 65-71.
3. Потеряева Е.Л. Вибрационные ангиопатии: патогенез, клинико-морфологические особенности и лечение (клиникоэкспериментальное исследование): Автореф. дис... док. мед. наук.- Новосибирск, 2000.- 43 с.
4. Ignarro L.J. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2003.-Vol. 84.- P.9265-9269.
5. Lefer D.J. et al. // Metods Findings in Experimental Clinical Pharmacol.-2001.- Vol. 15 (9).- P. 617-622.
УДК 364-786+616.891.4
ОСОБЕННОСТИ ЭТАПНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ПРИ АСТЕНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
В.В.КОШЕЛЕВ, Ю.А.БЕКЕТОВ*
Эпидемиологические данные свидетельствуют о широком распространении психических расстройств с преобладанием в клинической картине астенической симптоматики [3, 9]. Являясь одним из наименее специфичных вариантов общей патологии, комплекс астенических нарушений может возникать как при невротических расстройствах, так и при органических поражениях ЦНС различного генеза, а также - в результате соматогенных влияний [1, 4, 13]. В свою очередь, наличие астении определяет снижение неспецифической резистентности и специфических иммунологических параметров организма, вызывает вегетативную и эндокринную дисфункцию, ухудшает толерантность к воздействию различных стрессогенных факторов [2,3]. Клинические проявления и степень выраженности астенических нарушений варьируют в континууме от физиологического утомления, развивающегося у практически здоровых людей, парциальных, формирующихся в рамках реакций адаптации астенических жалоб - до симптомокомплексов, где астения является ядром психопатологической картины, возникающей при психогенных, эндо- и экзогенных психических заболеваниях [4, 8]. Вариабель-
Каф. нелекарственных методов лечения и клинической физиологии с курсом психотерапии и клинической психологии ФДПОП ГОУВПО ММА им. И.М. Сеченова, 119992, г. Москва, ул. Россолимо, д. 11 корп. 9, тел (495) 246-96-76
ность патогенеза и клинической картины астенических состояний, их этиологическая гетерогенность определяют сложность разработки лечебно-восстановительных подходов для эффективной реабилитации пациентов с астенической патологией [9,12].
Цель работы - изучение особенностей этапной дифференцированной реабилитации пациентов с астенической патологией.
Материалы и методы. Исследование проведено в 19942006 гг. в Московской городской психиатрической клинической больнице №12. В соответствии с задачами для исследования отбирались больные с преобладанием в структуре психического состояния астенических расстройств в виде быстрой физической и психической истощаемости, гиперестезии, нарушений сна, волевой и эмоциональной неустойчивости, вегето-сосудистых расстройств, метеопатии. Всего изучено 55 больных с преобладанием в клинической картине астенических нарушений. Средний возраст - 46,10+8,61. Преобладали женщины - 38 человек (69,09%). Большая часть пациентов имела высшее образование -46 человек (83,64%). В зависимости от проявлений астенических расстройств выделялись их основные варианты: астенический с преобладанием гиперстенических проявлений; астенический с преобладанием гипостенических проявлений; дистимический
При гиперстенических расстройствах настроение отличалось выраженной неустойчивостью с легко возникающими эмоциональными реакциями раздражительности, обиды или тревоги. Больные отмечали «гипертрофированную» ранимость, чрезмерную чувствительность к яркому свету и громким звукам. В случаях преобладания явлений гипостении превалировали жалобы на снижение жизненного тонуса, выраженную утомляемость, упадок сил. Дистимический вариант определялся, когда наряду с выраженной астенией, явлениями физического и психического истощения, гиперестезией наблюдалось устойчивое снижение настроения, заниженная самооценка, нарастающие при утомлении, чаще к вечеру. Отмечались снижение аппетита и ухудшение ночного сна с «ранним пробуждением», утрата прежних интересов, увлечений, «радости жизни».
Границы между указанными выше синдромами в определенной мере условны, поскольку в структуре каждого из них представлены в разной степени выраженности астенические расстройства и симптомы: нарушения интеллектуальной продуктивности, жизненных функций (расстройства сна, аппетита) а также снижение либидо и потенции. Согласно МКБ-10 диагностировалось следующие состояния: органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство Б06.6, органическое расстройство настроения Б 06.3; легкое когнитивное расстройство Б06.7; депрессивный эпизод легкой степени Б32.0; смешанное тревожное и депрессивное расстройство Б41.2; расстройство приспособительных реакций Б 43.2; неврастения 48.0.
Для оценки эмоционального состояния пациентов применялись методики САН [6] и метод световых выборов [11]. Эффективность оценивалась с использованием группы сравнения, сопоставимой по клиническим и социально-демографическим характеристикам, в количестве 30 человек, которым проводилось традиционное лечение с применением фармакотерапии, физиотерапии и лечебной физкультуры.
Восстановительные мероприятия проводились поэтапно: консультативный этап ^ этап клинической терапии ^ этап восстановительной терапии ^ этап реадаптации.
В отличие от описанных в литературных источниках этапов реабилитации [12] у изученного контингента пациентов выделялся консультативный этап. Такое внимание к консультативным и лечебно-диагностическим мероприятиям обусловлено не только частотой выявляемых при астенических расстройствах соматических нарушений, но и формированием при первичном приеме и обследовании основ психотерапевтического контакта между пациентом и лечащим врачом, медицинским персоналом, формирование доверительного отношения к лечебному учреждению в целом («эффект лечебного влияния стен ЛПУ»).
Выделение этапа клинической терапии основано на необходимости активной фармакотерапевтической редукции основных синдромообразующих проявлений астенического расстройства: эмоциональной лабильности и гиперестезии, вегетативных и диссомнических нарушений, психической и физической исто-щаемости. Для решения этой задачи, как правило, применялась комбинированная психофармакотерапия, включающая нейроме-таболические стимуляторы, вегетостабилизирующие средства,
